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文档简介

1、病理生理学单选题下列哪项是肺循环淤血的表现肝颈静脉回流征阳性夜间阵发性呼吸困难下肢水肿肝脏肿大颈静脉怒张2属.于假性神经递质的是:C酪胺和苯乙胺多巴苯乙醇胺和羟苯乙醇胺多巴胺和羟色胺去甲肾上腺素3下.列哪种情况导致的缺氧有发绀休克贫血中毒氰化物中毒亚硝酸盐中毒碱.中毒时出现手足搐搦是因为血清钾离子减少血清氯离子减少血清钠离子减少血清钙离子减少血清镁离子减少5慢.性肾功能不全晚期发生代谢性酸中毒的主要机制是降低致非挥发酸排出J肾小管泌J产氨J肾小管重吸收阈值J咼钾血症的影响乳酸生成f6慢肾性肾功能衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是低血磷低血钙咼血钾尿毒症毒素氮.质血症下列哪种疾病能引

2、起左心衰竭。二尖瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全慢性阻塞性肺疾病肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧,是因为诱发肺不张可能引起氧中毒使排出过快接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性以上都不是有.“分子警察”美称的分子是野.生型应.激时交感神经-肾上腺髓质强烈兴奋可致胃.肠血流量增加胃.粘液蛋白分泌增加.胃持续舒张.胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血肠.平滑肌舒张引起肠源性发绀的原因是一.氧化碳中毒亚.硝酸盐中毒.氰化物中毒.肠系膜血管痉挛肠.道淤血水肿应激是指机体对应激原刺激的一种特.异性全身反应非.特异性全身反应.代偿性反应.病理性反应生.理性反应13大.叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧

3、改变是血氧容量降低动脉血氧分压降低静脉血氧含量升高动脉血氧饱和度正常动静脉血氧含量差增大14健动康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是吸入气氧分压低肺部气体交换差肺循环血流量少血液携氧能力低组织血流量少下列哪项可引起向心性肥大心肌炎主动脉瓣关闭不全咼血压病严重贫血肺动脉瓣关闭不全下列哪一项可使氧离曲线右移,浓度升高血液减少血液分压降低血液温度降低低钾血症17呼严吸功能不全发生的缺氧,其动脉血中最具特征性的变化是氧容量降低氧分压降低氧含量降低氧饱和度降低氧离曲线右移下列哪项不会引起低容量性低钠血症长期使用高效利尿剂肾上腺皮质功能不全严呕吐腹.泻19血.氧容量正常,动脉血氧分压和氧含

4、量正常,静脉血氧分压与氧含量高于正常见于心力衰竭呼吸衰竭失血性休克氰化物中毒慢性贫血产生的贫血属于溶血性贫血失血性贫血中毒性贫血再生障碍性贫血缺铁性贫血填空题21慢.性肾衰患者血磷浓度常(,)血钙浓度(答:升高降低22肺.换气功能障碍包括(,)(和)(。)答:弥散障碍部分肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加诊断型呼吸衰竭的主要血气标准是。答:氧分压低于少尿期主要的内环境紊乱有,和。答:水中毒尿毒症代谢性酸中毒高钾血症名词解释25发.热:答:又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过oc)26离.心性肥大答:长期容量性负荷增大使舒张期心室壁应力增大引起增生的心肌肌节以串

5、联排列为主,导致心肌细胞明显增长,心腔明显扩大,以适应增大的容量负荷,心室壁增厚不明显凋亡答:本意为大量减少,生物学上用作表示细胞衰老死亡。死腔样通气(分值:4分)答:部分肺泡血流不足,升高。29发.绀答:是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,也可称为紫绀。问答题30简.述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。答:一氧化碳中毒可引起缺氧,其机制如下。1、可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。与结合速率为与结合速率的十分之一,但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的分之,因此与的亲和力是与的亲和力的倍。当吸入气中含有的时,血液中约有的与形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。、

6、当与分子的4个血红素中的一个结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,使中已结合的氧释放减少。、还能抑制红细胞内糖酵解,使生成减少,氧离曲线左移。31简.述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。答:肝性脑病是肝癌终末期的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为、5)。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。因病情较晚,治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了,可能与下列一些因素有关:(一)氨中毒学说正常情况下,氨的生成和

7、清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时,血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。(二)假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。(三)血浆氨基酸失衡学说正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导

8、致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。简述引起休克的机制。答:发生休克的机制:、微血栓广泛形成,造成微循环障碍和回心血量不足,冠脉血栓还会导致心功能障碍,心排血量下降,加重有效循环血量的不足。2、广泛出血,血容量减少,有效循环血量不足;心肌内出血加重功能障碍,促进休克发生。3血管扩张,由于激肽、补体系统激活和增多,引起血管舒缩障碍,致微血管扩张,通透性增高,使有效循环血量及血容量降低。33简.述右心衰竭时发生水肿的机制。答:右心衰竭引起全身水肿,习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制:、.静脉回流障碍.心力衰竭时,心收缩力减弱致排血量减少,静脉回流受阻,再加之钠水潴留使血容量增多等作用,均使静脉压升高,后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻,引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血,使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少,引起血浆胶体渗透压降低,进一步加重水肿心输出量减少肾血流量减少,肾小球滤过率下降使原尿生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多,肾远曲小管对钠的重吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减少。肾血流重新分布和滤过分数增加,使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。34脑.死亡的诊断标准是什么?(分值:

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