外科休克概念和核心要点

1、外科休克概念和核心要点 shock休克由各种原因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足所引起的代谢障碍及细胞受损的过程休克的共同点有效循环血量的锐减有效循环血量单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量典型表现有 表情淡漠，面色苍白，四肢湿冷，脉搏快弱，血压下降，尿量减少等。1、休克的概念CapAV2、休克的病生休克时微循环的变化有效循环血量减少交感-肾素-AT HR 、 心排量 外周及内脏小A收缩保证重要器官的血供CAP前扩约肌收缩微循环“只出不进”微循环直接通道及A-V短路开放微循环“只进不出” 大量血液溜在微循环休克抑制期（组织循环进

2、一步加重，可逆）微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态微血栓 DIC 休克不可逆期 MODS毛细血管微动脉微静脉 休克初期机体的主要变化和临表的发生机制 1.交 感 神 经 兴 奋肾上腺皮质分泌儿茶酚胺4.腹腔内脏BV收缩4.皮肤BV收缩内脏缺血皮肤缺血5.尿量体温（胃肠道平滑肌收缩）5.皮肤苍白四肢冰冷6.出汗7.烦燥不安2.HR收缩力脉搏细速脉压BP在正常范围3.重要器官血供致 休 克 动 因3、经常考试的几个数据人体的微循环占总循环量的20%（2002NO79）休克代偿期估计失血量30ml/h表明休克已纠正休克在血容量基本补足后，尿量 20ml/h提示有急性肾功能收缩压90、脉压差20

3、mmHg是休克存在的依据休克的分类（一）一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock休克概述（5）了解内容低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起

4、的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述（6）感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。休克概述（7）心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出

5、现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述（8）神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（9）过敏性休克 由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作

6、用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述（10）休克的分类（三）三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温

7、度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。休克概述（12）分期 微循环改变可分三期 微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期： 微循环收缩期（休克早期） 微循环扩张期（休克中期） 微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（3）微循环收缩期（休克早期）休克病生理（4） 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）休克病生理（5）微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）休克病生理（6）毛细

8、血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放微循环扩张期（休克中期）休克病生理（7） DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（8）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死二、代谢变化代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放 “瀑布样”连锁放大反应休克病生理（9）三、内脏器官继发性损害（1） 肺肺间质水肿，肺泡萎陷、

9、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS休克病生理（10）三、内脏器官继发性损害（2） 肾肾血流减少，肾小球 滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿休克病生理（11）三、内脏器官继发性损害（3） 心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能休克病生理（12）三、内脏器官继发性损害（4） 脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现休克病生理（13）三、内脏器官继发性损害（5） 胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，

10、细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症休克病生理（14）三、内脏器官继发性损害（6） 肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症休克病生理（15） 第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克休克表现（1）临床表现（1） 休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少休克表现（2）掌握内容临床表现（2） 休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉

11、搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC休克表现（3）临床表现（3） 休克各期临床表现要点 见 教科书表休克表现（4）精神状态反应脑组织灌注情况皮肤温度色泽反应体表灌注血压收缩压90、脉压20是休克存在的依据脉率休克指数（脉率/收缩压）尿量反应肾灌注情况2利用休克指数可粗略估计血容量，休克指数等于 A脉搏收缩压 B脉搏收缩压 C收缩压脉搏 D(收缩压+舒张压)脉搏 E脉搏(收缩压+舒张压) B4、休克的监测一般项目特殊监测项目:中心静脉压、肺动脉契压、胃肠道PH、动脉血

12、乳酸等休克的监测（1） 一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润血压：90mmHg脉搏： 120次/分； 100次/分尿量：30ml/h休克监测（2）掌握内容休克的监测（2） 特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭休克监测（3）补液试验0.9%NaCl 250 ml iv drop 5-10 min （区别肾衰时的补液试验） BP CVP不变血容量不足（

13、继续补充血容量） BP不变 CVP3-5cmH2O心功能不全（减慢输液速度）容量不足：下中到下下；心功不全：中下或上下；收缩过度为上中；CVP BP原因处理 血容量严重不足充分补液 N 血容量不足适当补液 心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、扩管 N容量血管过度收缩扩管 N心功能不全或血容量不足补液试验4、休克的监测CVP休克的监测（3）2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；

14、15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿休克监测（6）休克的监测（4）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时， CO可有不同程度降低休克监测（10）休克的监测（5）4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6. DIC检测7.胃肠粘膜内pH检测休克监测（11）治 疗一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用DIC的治疗皮质类固醇药物的应用休克治疗（2）掌握内容1. 一般紧急治疗创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温

15、，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200休克治疗（3）2. 补充血容量补充液体种类： 晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：全血或成分血 血浆增量剂：羟乙基淀粉判断补液量：监测指标休克治疗（5）3. 积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎休克治疗（6）4. 纠正酸碱平衡失调不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠休克治疗（7）5. 血管活性药物的

16、应用血管收缩剂：或/和受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管扩张剂： 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药： 和受体兴奋剂、强心甙，如西地兰休克治疗（8）6. DIC的治疗抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物： 阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治疗（9）7. 皮质类固醇药物的应用阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环增强心肌收缩力，增加心排出量保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒休克治疗（10）第二节 失血性休克 hem

17、orrhagic shock 外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克失血性休克（2）失血性休克（1） 治 疗 1. 失血量的估计 脉搏 血压 估计失血量100次/分以下， 收缩压正常或稍高， 20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小 （800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg， 20-40% 脉压小 （800-1600ml）速而细弱， 收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到 （1600ml以上）失血性休克（3）掌握内容失血性休克（2）2. 补充血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需

18、要全部补充血液输血 Hgb100g/L，可不必输血； 急性失血量超过全身总量30%，可输全血；失血性休克（4）失血性休克（3）3. 按照监测指标调整补液量 CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物， 血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足失血性休克（5）失血性休克（4）4. 止血 急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血失血性休克（6） 第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休