泌尿系统疾病分类和诊断治疗

1、泌 尿 系 统 疾 病分类和诊断治疗学习目标1.掌握肾小球肾炎的分型及基本病变，肾盂肾炎的感染途径。急性肾功能衰竭时，机体发生水、电解质紊乱，代谢产物及毒物在体内蓄积以及肾内分泌功能障碍的病理过程2.熟悉肾盂肾炎的病因、发病机制一、肾小球病概论结构与功能肾输尿管膀胱尿道功能 1.产生、排出尿液： 排出废物、毒物， 维持电解质平衡、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、促红细胞生成素、 前列腺素等 调节血压、RBC生成、钙吸收 结构 解剖生理单位: 肾单位 肾小球肾小管 正 常 肾 小 球肾球囊肾小球Cap.丛足细胞基底膜有孔内皮细胞肾小球毛细血管壁二、泌尿系统疾病类型： 泌尿系统疾病常见的类型有炎症

2、、代谢性疾病、尿路阻塞、肿瘤、中毒性疾病、血管性疾病和先天性畸形。本章讲授:第一节 肾小球肾炎第二节 肾盂肾炎第三节 急性肾功能障碍 第 一 节 肾 小 球 肾 炎肾 小 球 肾 炎部位 肾小球损害为主临床表现：蛋白尿、血尿、水肿和高血压肾小球肾炎：原发性 & 继发性 多为抗原、抗体反应 (一).引起肾小球肾炎的抗原 1. 内源性抗原： 1）肾小球性抗原：基底膜抗原等 2）非肾小球抗原：核Ag、DNA、甲状腺球蛋白 2. 外源性抗原：感染产物、药物等(二).肾小球肾炎的发病机制 抗原抗体复合物是引起肾小球损害的主要原因 1.原位免疫复合物性肾炎:相应抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分在肾小球原

3、位直接发生反应，形成免疫复合物 1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 2）Heymann肾炎 3）抗体与植入性抗原的反应 内源性非肾性抗原或外源性抗原刺激机体产生相应抗体，两者在血液中结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球内 外源性：感染产物，异种蛋白， 可为 药物 内源性：肿瘤抗原，甲状腺球 蛋白 免疫复合物沉积的部位：与复合物的理化性质有关。 阳离子物质：沉积在上皮下 阴离子物质：沉积在内皮下 中性物质：沉积在系膜区二、常见的病理分类(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 病变特点：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，临床上称为急性肾小球肾炎 部位 弥漫性,两侧肾全部肾小球 受累病因 A组乙型溶血性

4、链球菌感 染，是链球菌感染引起的变态反应性疾病，又称为链球菌感染后肾炎年龄 儿童,5-14岁，发病急 成人也可，重于儿童主要表现为急性肾炎综合症1、病理变化肉眼观：双侧肾表面充血，颜色较红，体积增大，被膜紧张，称为大红肾。有的肾脏表面可见散在的粟粒大小的出血点，称为蚤咬肾。镜下观： 病变为弥漫性，双侧肾的肾小球广泛受累。肾小球体积增大，细胞数量增多 主要为内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，有时伴有脏层上皮细胞的增生。毛细血管腔狭窄甚至闭塞。大 红 肾蚤 咬 肾 2、临床病理联系 急性肾炎综合征： 起病急，突发血尿、蛋白尿、管型尿、少尿、水肿、高血压。（1）尿的变化：

5、血尿、蛋白尿、管型尿： 少尿甚至无尿：（2）水肿：病人常有轻度或中度水肿，往往首先出现于组织疏松的部位如眼睑。（3）高血压：病人常有轻度或中度高血压。主要原因可能与水钠潴留引起的血容量增加有关，血浆肾素水平一般不升高。 结局 1 与年龄有关。儿童95%数周数月 恢复 2 隐匿性肾炎 3 慢性硬化性肾小球肾炎 4 新月体性肾炎 肾衰 5 50%) 病变 呈弥漫性 光镜：毛细血管管壁坏死 纤维蛋白原大量滤出 壁层上皮细胞增生 新月体形成 新月体性肾小球肾炎 新月体早期： 壁层上皮C + 单核C 细胞性新月体 纤维C 纤维 细胞性新月体晚期：纤维组织替代 纤维性新月体新月体压迫毛细血管丛，与球囊粘连

6、 肾球囊囊腔变窄和毛细血管纤维化细胞性新月体 纤维性新月体电镜：基底膜不规则增厚，部分变薄 基底膜有裂孔或缺损,电子致密 物沉积免疫荧光：不定，可为线性荧光、颗 粒状荧光或无荧光阳性沉积物大体：肾体积增大，苍白，皮质内散 在点状出血新月体性肾小球肾炎 临床病理联系 快速进行性肾炎综合征： 突然出现血尿、蛋白尿 、少尿 、无尿；贫血 ；肾衰结局1.本病的预后极差，多数病人往往在数周或数月内死于尿毒症。 2.预后与出现新月体的肾小球的数量有关。 肾内8090以上的肾小球内有新月体形成则病变不能恢复。 5080有新月体形成，可维持较长时间，但往往发展为慢性肾炎。（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病 ) 特

7、点 毛细血管基底膜弥漫性增厚年龄 青年、中年多见；儿童少见病变 呈弥漫性光镜：毛细血管壁增厚、通透性升高肉眼观：双肾肿大，色苍白 大白肾临床 肾病综合征 （40%成人） 三高一低:大量蛋白尿、低蛋白血症、 高度水肿、高脂血症。结局：病变轻者，病情可部分或全部缓解，多数则反复发作。发展为晚期，肾纤维化、硬化，可导致肾衰和尿毒症。（四）轻微病变性肾小球肾炎光镜下肾小球病变轻微或无明显变化，临床上表现为肾病综合症。常见于小儿，是引起小儿肾病综合征最常见的原因。1.病理变化：肉眼观：肾体积增大，颜色苍白镜下：肾小球毛细血管通透性增加，大量脂蛋白滤出，而在肾小管被重吸收所致。早期症状是水肿，主要为小分子

8、的白蛋白3.结局：90%以上儿童可恢复正常(五)慢性硬化性肾小球肾炎 是各种类型的肾炎发展到晚期的共同病理类型。相当于临床上慢性肾小球肾炎晚期，所以有慢性终末性肾小球肾炎之称。病变呈进行性发展，以大量肾小球纤维化及玻璃样变为特点。多见于成人，预后较差，晚期常发展为慢性肾功能衰竭。病变(一)光镜：1.大量肾小球纤维化及玻璃样变，其 所属肾小管萎缩、纤维化、消失3.间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润(二)肉眼：1.双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，色苍白，质硬。2.表面呈弥漫性细颗粒状。3.切面皮质变薄，皮髓分界不清。4.颗粒性固缩肾。 大体： 颗粒性固缩肾慢性硬化性肾小球肾炎（大体）临床病理联系慢性肾炎

9、综合征1.尿：早期：多尿、夜尿、低比重尿 晚期：少尿 、无尿4.氮质血症 肾衰结局 经积极治疗可控制发展，但常反复发作。最常见的死因是尿毒症，其次为左心衰竭和脑出血。第 二 节肾 盂 肾 炎 (pyelonephritis) 肾 盂 肾 炎 部位 肾盂、肾间质、肾小管 性质 化脓性炎症 年龄 任何年龄，女：男=10：1 急性肾盂肾炎 分类 慢性肾盂肾炎一、急性肾盂肾炎（一）病因和发病机制 革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌占60%-80%，其次变形杆菌、肠球菌、和葡萄糖球菌 急性肾盂肾炎：单一细菌感染 慢性肾盂肾炎：混合感染肾盂肾炎的感染途径：1.血源性感染(上行性感染)：以金黄色葡萄球菌为主，双侧

10、受累，病变从肾皮质开始。2.尿路（上行性）感染：最常见，大肠杆菌，单侧受累多，病变从肾盂开始。本病常见的诱因有：1尿路完全或不完全的阻塞 是诱发肾盂肾炎的主要因素。引起阻塞原因很多，如泌尿道结石、尿道炎或尿道损伤后的瘢痕收缩、前列腺肥大等。阻塞引起尿液潴留，细菌生长繁殖而引起肾盂肾炎。2医源性因素，导尿术、膀胱镜检查3慢性消耗性疾病，如糖尿病 上 行 性 感 染肾输尿管膀胱尿道 病理变化 光镜：上行感染首先累及肾盂，局部粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞润。早期肾间质化脓性改变，而后累及肾小管，严重时累及肾小球单侧也可双侧 血源性感染时，常累及肾皮质中肾小球、肾小管及其周围的肾间质，继而扩散到邻近

11、组织，并蔓延到肾盂，多则为双侧。 急 性 肾 盂 肾 炎肾小管内充满脓细胞大体:肾体积增大，表面散在大小不等黄白色脓肿;肾盂粘膜充血、水肿,有脓性渗出物；髓质可见灰黄色放射状条纹向皮质延伸。急性肾盂肾炎：肾表面及切面多发散 在的小化脓灶（大体）临床病理联系 1.发热、寒战、白细胞增多 2.腰痛、肾区叩击痛、膀胱 刺激征 3.尿：血尿、脓尿、菌尿、 管型尿 4.尿频、尿急、尿痛等尿路和膀胱刺激征结局及并发症 2.治疗不当 慢性 3.合并症：1）肾乳头坏死 2）肾盂积脓 3）肾周围脓肿肾 盂 积 脓 可由急性肾盂肾炎演变而来。 原因： (1)细菌在肾组织内持续存在。 (2)抗生素对细菌L型(原生质

12、体)无效。 (3)尿路长期阻塞或严重的膀胱输尿管返流。光镜： 1.肾盂粘膜、肾间质纤维组织增生伴 慢性炎细胞浸润 2.部分肾小管萎缩、消失。 3.部分肾小球纤维化、玻璃样变,肾小 球囊壁外侧纤维组织同心圆状增生 慢 性 肾 盂 肾 炎肉眼：病变累及一侧或双侧。肾脏体积缩小、质硬。表面见不规则凹陷性斑痕。切面肾包膜增厚、粘连，皮、髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形。 大体：瘢痕凹陷性固缩肾瘢痕凹陷慢性肾盂肾炎（表面）临床 多尿、夜尿，高血压，晚期 致氮质血症、尿毒症结局 1.治疗合理：不完全痊愈 2.病变广泛 高血压、肾功能衰竭第三节 急性肾功能衰竭概 述肾脏的功能:肾脏是生命重要的器官，具有

13、多种功能。排泄功能：排出体内代谢废物和有毒物质。调节功能：调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境的稳定。内分泌功能：分泌如肾素、前列腺素、促红细胞生成素、l，25-双羟维生素D3、醛固酮等。同时，也能灭活某些激素，以调节机体的代谢。 肾功能衰竭（renal failure）: 各种原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能充分排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。 根据病程长短和发病缓急可分为急性、慢性肾功能衰竭和尿毒症。一、急性肾衰竭病因和发病机制急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）: 是指各种原因引起肾

14、泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现：少尿（成人每日尿量少于400ml）或无尿（成人每日尿量少于100ml）、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。（一）、急性肾衰竭的原因及分类 此型肾功能衰竭约占ARF的7080。凡是能引起肾血液灌流量急剧减少的任何因素均能导致。如大失血、严重创伤、严重感染、重度脱水、急性心力衰竭等，引起机体有效循环血量减少，导致肾血流量急剧减少、肾小球滤过率下降，从而发生急性泌尿功能障碍。肾前性ARF无肾实质的损害，如能及时恢复肾血流量，肾功能可以恢复正常。但如缺血时间持续过长或缺血严重，也可引起肾小球及肾小管的器质性病变。因此，这是一种

15、功能性急性肾功能衰竭。 因肾器质性病变所引起的ARF，又称器质性ARF。常见于： 急性肾小管坏死：肾缺血：各种原因引起的休克，患者未得到有效的治疗，严重和持续性的血压下降和肾小动脉的强烈收缩，使肾血液灌流量显著减少，导致急性肾小管坏死。肾中毒引起。常见的肾毒性物质有：重金属（汞、砷、铅等）、药物（卡那霉素、新霉素、磺胺等）、生物性毒素（蛇毒、蕈毒等）、含碘的X线造影剂、有机毒物（甲醛、有机磷等）。 肾本身疾病：急性肾小球肾炎、双侧肾动脉栓塞等由尿路梗阻所引起排尿障碍所致。常见于双侧输尿管结石、前列腺增生、前列腺癌等。肾后性ARF早期并无肾实质的损害，如梗阻时间过久，则可导致肾器质性损害。（二）

16、、急性肾衰竭发病机制 （1）肾血流灌注量减少的因素主要有： 肾血管收缩，休克或肾中毒时，因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致肾皮质缺血明显。可引起肾入球小动脉收缩，使肾小球滤过压和肾小球滤过率下降肾灌注压下降，当动脉血压低于50-70mmhg时，肾小球滤过率下降 肾缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注时，分子氧进入组织内，反而产生了大量氧自由基，导致血管内皮细胞受损、肿胀，管腔狭窄，甚至阻塞。进一步加重了肾缺血。 肾血管内凝血，见于休克患者有DIC发生时。（2）肾小球病变：急性肾小球肾炎时，由于大量肾小球受损，滤过面积减少，肾小球滤过率下降。（1）原尿回漏：持续性肾缺血和肾中毒，可出

17、现肾小管上皮坏死，肾小管官腔内原尿向肾间质回漏，一方面可是尿量减少，另一方面致使肾间质水肿，进而压迫肾小管和阻碍原尿通过，使肾小球囊内压力升高，肾小球滤过率进一步降低，使少尿现象更加明显。 （2）肾小管阻塞：异型输血、严重挤压伤、磺胺结晶等可引起肾小管阻塞，管内压力升高而使肾小球有效滤过压降低造成少尿，并且肾小管阻塞也妨碍了尿液的排出。 二、机体功能及代谢的变化急性肾功能衰竭的临床上可分为:少尿型和非少尿型。（一）少尿型急性肾功能衰竭此型最常见，约占AFR 的80。按其发展过程，可分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。 1少 尿 期此期是病程中最危险的阶段，尿量显著减少甚至无尿，并伴有水、电解质

18、和酸碱平衡紊乱，代谢产物蓄积，是病程中最危险的阶段。此期持续时间越长预后就越差。 （l）尿的变化：少尿或无尿，尿比重降低、尿钠增多血尿、蛋白尿各种管型尿，是本期的主要表现。 （2）水中毒：因肾排尿明显减少，摄入过多等原因，引起体内钠、水潴留；水潴留可导致稀释性低钠血症，使细胞外液呈高渗状态，可引起细胞水肿。严重者可引起肺水肿、脑水肿或心力衰竭，因此急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量 （3）高钾血症：是ARF最危险的病变之一。引起高钾血症的主要原因；组织损伤、缺氧及酸中毒等可使细胞内钾外逸；因少尿使肾排钾减少输入库存血也可使血清钾升高。高钾血症可诱发心室纤维颤动，甚至导致心脏停搏， （4）代谢性酸中毒：由于GFR降低，肾脏排酸保碱功能障碍所致，酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，并可加重高钾血症。 （5）氮质血症及尿毒症：尿量迅速减少时，肾不能充分排出体内蛋白质代谢产物，故血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量升高，称为氮质血症（azotemia）。感染、中毒等都会使血中非蛋白氮物质进一步加重可进入尿毒症阶段。 2多 尿 期少尿期后，尿量逐渐增至每日400ml1000ml，这是病情好转的表现。以后尿量可增至每日3000ml以上。产生多尿的原因有：肾小管阻塞解除和肾间质水肿消退使尿路通畅。 肾血流和肾小球