咳嗽的诊断与治疗PPT通用通用课件

1、咳嗽的诊断与治疗 咳嗽是呼吸系统疾病的主要和最常见的症状咳嗽的解剖学基础咳嗽感受器传入神经咳嗽中枢传出神经？咳嗽反射咳嗽中枢（延髓）受体声门、横膈及其他呼吸肌各类 刺激咳嗽清除传入传出？刺激气道受体延髓孤束核咳嗽中枢疑 核喉声带肌支气管平滑肌 喉上N迷走N呼吸肌膈 肌咳嗽后疑核咳嗽反射的解剖机制传入舌咽N迷走N三叉N传入 迷走N传出传出传出 膈N传出传出传出传 出传 出咳嗽过程图示声音千/秒空气体积声门下压力气流流速吸气相声门关闭 呼气相(咳嗽发生)0.1秒6.05.04.03.02.01.00.050403020100CMH2O咳嗽的保护性作用 反射性保护作用 清除痰液和异物 保持气道洁而畅

2、 阻止气道感染扩散病理性咳嗽发病机制 咳嗽感受器受到过强机械、物理或化学刺激 咳嗽感受器敏感性增加 传道神经兴奋性增高 咳嗽中枢反应性增强 大脑皮层的控制性失衡（ ？）部 位 病 因中枢神经系统 精神性（心因性）Gilles de la tourette综合征咳嗽感受器 外源性刺激 吸烟、环境污染、职业接触、过敏原、异物、感染后高反应性 内源性刺激 鼻后滴漏*、胃食管反流*、误吸、胸膜心包炎、膈肌刺激鼻咽部 鼻炎、鼻窦炎、咽炎、会厌炎、悬雍垂过大、扁桃体增大、肿瘤气道和肺 哮喘*、过敏性肺炎、气管支气管炎、COPD、肺炎、细支气管炎* 药物反应、肺泡炎或纤维化、血管炎、肿瘤、心力衰竭、其他*

3、咳嗽最常见病因 咳嗽病因的解剖学分类咳嗽并发症剧烈咳嗽产生： 300mmHg以上的胸内压， 高达28000cm/s或500里/小时（85声速）的气流 速率； 收缩压达140 mmHg（胸部正压时为75 mmHg）； 能量可达1-25焦耳。以上效应可导致心血管，神经系统，胃肠道，泌尿生殖器，骨骼肌，胸廓和呼吸器官的多种并发症。 患者常常因为咳嗽的并发症而就医不舒服失眠生活方式改变声音嘶哑肌肉骨骼疼痛多汗不自在感疲劳尿失禁98%57% 45%45%43%45%42%55%39% 咳嗽与不适二、咳嗽的咳嗽的分类及病因急性咳嗽：咳嗽3周；慢性咳嗽：通常将咳嗽持续时间3周，无明显肺 疾病证据的咳嗽称为慢

4、性咳嗽。急性3周、亚急性 3 8 周、慢性8周。成人急性咳嗽的病因常见原因少见原因普通感冒肺炎急性气管-支气管炎充血性心衰急性细菌性鼻窦炎误吸综合症百日咳肺栓塞COPD恶化哮喘急性发作变应性鼻炎环境刺激性鼻炎慢性咳嗽(顽咳)的定义咳嗽症状持续3周以上咳嗽是现有的唯一症状无咯血，少痰或无痰胸部放射影象无异常无反复呼吸道感染疾病史。慢性咳嗽美国(1991年)有2400万咳嗽患者去内科门诊就医不吸烟者慢性咳嗽发病率1423平均每个慢性咳嗽的病人看过7.4个医师平均每个病人做过8.5次检查成人慢性咳嗽的病因支气管哮喘（CVA）和感染后支气管高反应33% 后鼻道分泌物下滴综合症（ PNDS ） 28%

5、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) 10%20%慢性支气管炎及COPD12% 胃食管返流性疾病有症状（ GERD ）10% 无症状性（ GERD ） 25%支气管扩张支气管肺癌(EBTB)弥漫性间质性肺病免疫性或血管炎性疾病药物诱导性咳嗽PND、CVA、GERD和慢支占慢性咳嗽 9495%单一病因占72%，二种病因占23%，三种病因占3%慢性咳嗽最常见的病因1981年Irwin慢性咳嗽病因分布28%26%15%14%7%10%广州呼研所钟南山，2002CVAEBCombinedUnclearPNDsGER 慢性咳嗽常见病因分类 (胸片正常和未服ACEI药者）202534Mor? 212441Irwi

6、n199063311Poe1990102529Irwin1981GER%Asthma%PNDS%姓名日期三、咳嗽的诊断与治疗Irwin 1977：通过动物组织学及人体的临床观察报告前瞻性流行病学 研究制定根据咳嗽反射的解剖机制来诊断处理慢性咳嗽的方法 （解剖学定位）系统评价慢性咳嗽，提供一个框架兼顾引起咳嗽的肺内与肺外的潜在性原因（病因学治疗）咳 嗽 的 诊 断 咳嗽（特别是慢性咳嗽）的解剖学诊断程序是目前诊 断慢性咳嗽的最有效方法，可以确定 70% 95%的咳 嗽病因 病因诊断及针对病因治疗有效率达到 84% 98%诊断程序由几个部分组成 详细询问病史，仔细作体格检查，按咳嗽反射传入支的解剖

7、部位， 考虑引起慢性咳嗽的常见原因； 胸部 X 线检查，为进一步检查提供线索； 如果患者吸烟或服用ACEI，胸片正常采取戒烟或停用ACEI，观察 4周； 根据以上信息，选择进一步检查： 一切正常：肺功能+支气管激发试验 提示PNDs：鼻窦平片和过敏评价 还未确定病因：食道钡餐透视和/或 24 小时食道 PH 值测定 最后，可做诱导痰细胞学检查、纤支镜、肺CT、鼻窦CT和非侵 入性心脏检查了解患者：一般情况性别：不同年龄用药剂量剂型不同，如儿童，老年人年龄：如女性考虑妊娠（避免胎儿致畸），哺乳（避 免影响幼儿发育）职业：特殊职业人群如驾驶车船者、高空作业者了解患者：既往疾病史呼吸系统疾病：慢支、

8、肺气肿、哮喘等循环系统疾病：心衰、二尖瓣狭窄等消化系统疾病：肝炎、溃疡病泌尿系统疾病：肾炎等其它疾病：青光眼等 病史询问（1）详细询问病史，可对80左右的咳嗽作出病因诊断。在询问病史时，应注意以下几个主要方面：咳嗽的性质咳嗽的音色咳嗽的节律咳嗽的时间发作性特征及诱发因素体位影响伴随症状及全身状态咳嗽时常常会伴有痰液，痰液的量、色、气味、性质及粘稠度也会对诊断有提示作用痰液的性状（浆液性、粘液性、脓性、血性等）痰液的量痰液的颜色痰液的气味肉眼可见的异常物质（支气管管型、肺石、硫磺颗粒等）病史询问（2）鼻窦摄片皮肤变应原试验呼气峰流速(PEF)日夜监测支气管扩张/激发试验纤维支气管镜检查诱导痰细胞

9、学和生化学检查食道钡剂造影/食道下端24h pH测定非侵入性心脏检查根据初步评估的结果可考虑以下进一步检查咳嗽病因的诊断 将咳嗽的问诊、症状、体征及辅助检查的结果与咳嗽病因的一般规律相结合， 对患者的咳嗽的病因作出正确 诊断。慢性咳嗽病因诊断程序(广州呼吸疾病研究所2004)询问病史体格检查X线胸片通气功能+BHR诱导痰CVA可疑诊断R/S其它EB鼻窦片鼻咽镜食道PH值纤支镜CT其 它无效特异性治疗有效选择性检查明确诊断无效或部分缓解特异性治疗有效R/SGERAC其它病因诊断应遵循的原则重视病史和体检（包括耳鼻咽喉和消化系统）；检查由简单到复杂；根据治疗反应确定咳嗽病因；治疗无效时再选择有关检

10、查。 合理检查和经验性治疗相结合的方法是最好的处理策略！ 上呼吸道咳嗽综合征（UACS）鼻后滴漏综合征(Post Nasal Drip Syndrome) 慢性咳嗽 鼻炎、鼻窦炎病史 鼻后滴漏和/或咽后粘液附着感 检查发现鼻咽后壁粘液附着，鹅卵石样况 鼻窦片或CT示鼻窦粘膜增厚(6mm)或窦 腔模糊，不清 治疗后（鼻吸入皮质激素，鼻窦炎加用抗 生素），咳嗽明显减轻哮喘时咳嗽发生机制 1.支气管痉挛： 刺激信号通过平滑肌中牵张传入纤维引起平滑肌痉挛 当平滑肌痉挛使气管腔狭窄时 PEF下降预计值20%即可发生咳嗽 2 激动剂可缓解咳嗽2.炎症介质:气道慢性炎症，炎症细胞活化，产生分泌，释放多种炎症

11、介质(LTs、PG、BK等)可直接引起咳嗽。3.气道高反应：气道上皮损伤，脱落，使无髓鞘传入神经C纤维暴露释放神经肽，轴索反射对刺激异常敏感。以上两者用吸入激素均有良好拮抗作用哮喘时咳嗽感受器敏感性增加的模式图NEPNKASPNEPSPSPNKACGRPCGRP正常气道气道炎症咳嗽变异性哮喘（CVA）在儿童慢性咳嗽病因中占第一位是一隐匿性哮喘，又称过敏性咳嗽,唯一的症状就是发作性干咳，常发生于夜间或凌晨,或者遇到冷空气、运动和过敏原刺激就发作无任何感染征象、无任何体征、用抗生素无效肺功能正常组胺或乙酰甲胆碱激发试验（）诊断性应用支气管扩张剂咳嗽可缓解或消失可发展为典型支气管哮喘易误诊、漏诊典型

12、哮喘与CVA的区别哮喘CVA临床症状咳嗽、喘息、呼吸困难咳嗽体征哮鸣音（）PC20更低低喘息阈值低高气道内炎症介质浓度高低胃食道返流性咳嗽 慢性咳嗽 有返流症状(烧心，上腹 胀饱，胸闷) 24小时食道 pH 监测： 咳嗽症状相关概率 (SAP95) 或/和 Demeestes 总积分 14.72 积极抗返流治疗有效 镇咳在治疗急性呼吸道感染中的地位 普通感冒 流 感急性气管-支气管炎病 因各类病毒，已知病毒多达200种流感病毒病毒、细菌、支原体、衣原体症 状全身症状：较轻局部症状：咳嗽、鼻塞流涕症状明显全身症状：明显，有高热局部症状：咳嗽和咽痛，常持续较长时间全身症状：较轻局部症状：持久的刺激

13、性咳嗽，伴不同程度的咯痰治 疗对症治疗对症治疗对症治疗必要时使用抗生素对症治疗通常包含：镇咳祛痰治疗、鼻塞流涕治疗和解热镇痛治疗镇咳药的分类镇咳药物中枢性镇咳药：直接作用于大脑内的“咳嗽中枢”，发挥镇咳作用外周性镇咳药：通过抑制咳嗽产生的外周环节，发挥镇咳作用非依赖性中枢性镇咳药： 如右美沙芬依赖性中枢性镇咳药： 如可待因祛痰药的分类祛痰药物粘液分泌促进药：增加呼吸道腺体分泌，稀释痰液粘痰溶解药：直接降解粘痰中的粘性成分，降低粘滞性，使痰液变稀刺激性祛痰药：如桉叶油恶心性祛痰药：如愈创木酚甘油醚祛痰药的分类（1）祛痰药的分类作用机制代表药物粘液分泌促进药恶心性祛痰药刺激胃粘膜感受器，通过胃肺迷

14、走反射使支气管腺体分泌增加，稀释痰液，易于咳出氯化铵愈创木酚甘油醚刺激性祛痰药主要是一些挥发性物质，对呼吸道产生温和的刺激，刺激呼吸道腺体分泌，稀释痰液，易于咳出桉叶油、薄荷脑等按照祛痰药的途径可分为以下两类： 粘液分泌促进药 粘痰溶解药祛痰药的分类（2）祛痰药的分类作用机制代表药物粘痰溶解药使痰液中的酸性粘蛋白纤维断裂，从而降低痰液粘稠度溴已新、羧甲司坦通过本身的巯基与粘蛋白的二硫键互换作用，使粘蛋白分子裂解而产生降低痰液粘稠度乙酰半胱氨酸脓性痰中的DNA分解，从而使其粘度迅速下降脱氧核糖核酸酶能降低黏痰对粘膜的吸附力和粘附力；或明显降低呼吸道分泌物的表面张力，使痰液易于咳出 四丁酚醛，碳酸氢钠，二甲硅油等 药物名称作用机制适应症不良反应氯化铵刺激胃粘膜，引起支气管粘液分泌增加，降低痰液粘稠度呼吸道感染时痰少而粘稠不易咳出的患者对胃肠道有刺激。肝肾功能不全、溃疡性疾病的患者慎用愈创木酚甘油醚刺激胃粘膜，引起支气管粘液分泌增加，降低痰液粘稠度还具有轻度镇咳作用和防腐作用，减少痰液恶臭味支气管炎、慢性化脓性支气管炎、肺脓肿、支气管扩张的患者不良反应少，偶有恶心、呕吐，胃肠反应氨溴索（沐舒坦）促进肺表面活性物质的分泌及气道液体分泌，促进粘痰溶解，降低痰粘度急、慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等咳痰困难的患者胃肠道反应，偶见皮疹等过敏反应碳酸氢钠溶液（浓度27.5）雾