水电解质代谢和酸碱平衡失常的表现和后果影响

1、水电解质代谢和酸碱平衡失常的表现和后果影响2022/7/101体液含量及分布 2022/7/10260%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占2022/7/103水在不同年龄人中所占比例不同男性比女性体液总量约高5%2022/7/104水，永远是谈论生命时离不开的话题2022/7/1052022/7/106细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三间隙液40%K+HPO42-2022/7/107进出饮水10001500ml/天食物水700ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发400ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿10001

2、500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量体液平衡及渗透压的调节可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。2022/7/108晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水 and 排尿主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响 首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压 然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。 体液平衡及渗透压的调节 下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素S体内水份丧失，细胞外液渗透压（灵敏度2%） 2022/7/109口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合

3、管上皮细胞吸收水 、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压细胞外液渗透压2022/7/1010细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 交感神经兴奋压力感受器（肾小球入球小动脉）肾小球滤过率经远曲肾小管的Na+钠感受器（远曲肾小管致密斑）肾小球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素血管紧张素肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌血浆中远曲肾小管再吸收NaCIH2O（排泌K、H）细胞外液循环血量BP 体液平衡及渗透压的调节 细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 交感神经兴奋细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 肾小球滤过

4、率压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 经远曲肾小管的Na+肾小球滤过率压力感受器（肾小球入球小动脉）交感神经兴奋细胞外液（血容量） BP肾素-醛固酮系统 神经-内分泌对细胞外液的调节2022/7/1011细胞外液变化渗透压容量下丘脑肾素口喝血管紧张素饮水保水（尿量）血管紧张素醛固酮保Na（尿Na）渗透压容量细胞外液恢复 体液平衡及渗透压的调节 水钠代谢的调节：2022/7/1012机体水分醛固酮 血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+ 促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的

5、排出2022/7/1013体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid) 290310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压2022/7/1014【酸碱平衡的维持 】 血液的缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 HCO3- + H+ H2PO4- HPO4- + H+ HHb Hb- + H+ HHbO2 HbO2- + H+ HPr Pr- + H+ HCO3- HCO3- 24 24 20 = = = = H2CO3 0.03PCO2 0.0340 1.2 1 2022/7/1015 肺的呼出作用 pH H2CO3 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出

6、（ pH H2CO3 时则相反） 肾脏的调节作用：最主要的酸碱平衡调节系统，排出固定酸和过多碱。 （图示见下页） 【 酸碱平衡的维持】2022/7/1016肾脏对酸减平衡的调节作用2022/7/1017 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久酸碱平衡的维持第一节水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？2022/7/10182022/7/1019以下内容重点注意水与钠的关系2022/7/1020 水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高

7、钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症（一）等渗性失水2022/7/1021定义：水、钠按比例丧失，血Na正常，等渗。原因： 胃肠液急性丧失 呕吐、腹泻；烧伤早期（渗出） 故又称急性脱水病生：主要是细胞外液丢失，血容量可明显减少 醛固酮 （一） 等渗性脱水临床表现：缺水症：口喝、尿少； 缺钠：厌食、恶心、软弱无力脱水达体重5%以上（细胞外液25%）： 有血容量明显不足的症，脉细速，肢端湿冷，BP不稳或。脱水达体重6%以上（细胞外液30%）： 周围循环衰竭，休克。 常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查： 血浓缩，尿比重、

8、尿钠、氯;血钠、氯、血渗透压正常； 2022/7/1022 （一） 等渗性脱水平衡液： 1.86%乳酸钠和林格氏液 1：2 1.25%碳酸氢钠和等渗盐水 1：2 2022/7/1023 1 去除病因 2 体液疗法： 血容量不足：有休克时平衡液（体重 60kg计算）快速静滴以恢复血容量 血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴 补等渗水量（ml）= RBC压积上升值/正常值体重（ 例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54% 补等渗液量为 （54-48）/48 600.25 = 1875ml （二）低渗性失水 2022/7/1024呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补

9、充钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗（二）低渗性脱水病生：主要是细胞外液，较早出现循环衰竭 ADH早期晚期，醛固酮2022/7/1025（二）低渗性脱水表现：2022/7/1026程度缺NaCL /Kg 血Na（mmol/L） 表 现轻度0.5g130135 乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na中度 0.50.75g 120130 上述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or 、视力模糊、站立性晕倒、尿少 重度 0.751.25120以下 CNS症状：神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失, 休克 实验室检查：血浓缩

10、；尿少、比重 、尿钠、氯 ； 血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压（二）低渗性脱水治疗 1 去除病因 2 液体疗法： 轻-中度缺钠 例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L，失，共30克，用5%葡萄糖盐水分两日补给，每日各半。 2022/7/1027（二）低渗性脱水治疗 重度缺钠 补足血容量 晶胶液体比例为 2-3 ：1 补高渗盐水 5%NaCl 200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压 ，视病情输钠 补钠公式 补钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)体重(kg)0.60(女性0.50) 2022/7/1028（二）低渗性脱水治疗例：

11、体重55kg女性患者，血钠118mmol/L 补钠量（mmol)=(142-118)550.50=660 mmol 17mmolNa = 1gNaCl;660 mmol约39g NaCl治疗 当天补一半；其中2/3量以5%NaCl补给， 可5% NaCl300ml，等渗盐水1000ml，以 后根据血电解质浓度和血气分析作进一 步治疗参考。 缺钠伴酸中毒（血气分析） 静滴1.25%碳酸氢钠100-200ml或平衡液 200ml纠正。2022/7/1029（三）高渗性失水（原发性缺水）2022/7/1030进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗病因：进水不足，失

12、水过多2022/7/1031（三）高渗性脱水 主要是细胞内脱水，血容量改变不大 ADH，醛固酮 2022/7/1032（三）高渗性脱水表现：2022/7/1033程度体重 % 表 现轻度24口喝中度 46严重口喝，尿少，尿比重唇舌干燥，皮肤软性眼窝凹陷，精神差，乏力，液窝、腹股沟干燥。烦躁不安。重度 6烦渴明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP、休克 高渗性失水临床表现的解释2022/7/1034失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌肾重吸收水尿少分解代谢非蛋白氮肾衰竭皮肤蒸发水影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮高渗性失水的诊断

13、 病史： 临床表现： 实验室检查： 1、尿钠升高 2、尿比重升高 3、RBC，HB，Ht升高 4、血清钠升高 150 mmol/L 5、血浆渗透压310 mOsm/L2022/7/1035（三）高渗性脱水治疗治疗 1 去除病因 2 体液疗法：补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ 。 每丧失体重1%，补液400-500ml 按血钠浓度计算 补水量(ml)=血钠测定值（mmol） 血钠正常值 （mmol）体重（kg） 4 例：体重60kg男性患者，血钠152mmol 补水量 =（152-142） 60 4 = 2400ml * 分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸2022/7

14、/10362022/7/1037练习题 张 峰 男 35岁 主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。 治 疗：经静脉滴注 10%葡萄糖液。体检： BP：110/80 mmHg , P: 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠: 128 mmol/L， 钾: 3.4 mmol/L 您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱 ？治疗用药是否合理，应如何修正 ？生命从水中来，也能从水中去水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸2022/7/10382022/7/1039稀释性低钠血症 (hypervolemic

15、hyponatremia)水中毒(water intoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多 Na+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L2022/7/1040原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water xcretion) (2) ADH 分泌过多肾功能不全，排尿能力下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)机体摄水过多或补液过多2022/7/1041水潴留水过多主要临床表现及解释细胞外液量细胞外液渗透压 水移入细胞血Na+ 血液稀释脑细胞水肿嗜睡、

16、躁动、脑疝细胞内液渗透压细胞内液量 2022/7/1042细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 2022/7/1043诊断与鉴别诊断 诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）2022/7/1044防治 (prevention andtreatment) 治病 限水排泄：利尿(Potassium homeostasis disorders)2022/7/1045 钾代谢失常2022/7/1046体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol

17、/L）Distribution and content of potassium within body细胞内98%(150mmol/L) 钾的代谢特点2022/7/1047血清钾2%静脉输入含钾液体 从食物中摄入 24g/日 肠90吸收 细胞内钾 98%尿排出80以上 随粪、汗合成分解二、体内钾的异常2022/7/1048钾的生理功能： 1参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡 组织细胞 组织细胞酸中毒引起高钾血症碱中毒引起低钾血症H+K+K+ H+H+H+K+ K+ 肾小管 肾小管 细胞 细胞 H+ Na+ H+ Na血浆 血浆 K+ K+ 酸中毒 高钾血症 碱中毒 低钾血症 2022/7/1

18、049 2参与物质代谢 合成1g糖元有钾进入细胞内，合成1g蛋白质有钾进入细胞内；分解时钾又释出。钾参与能量生成。 K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸ATP 3维持神经肌肉机能活动2022/7/10502022/7/1051低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept)K+钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失2022/7/1052原因和机制(Causes and mechanisms)1. 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2022/7/10532. 失钾过多(increase

19、d K+ excretion) 消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮 Cusings disease3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells) 2022/7/1054胰岛素治疗(insulin therapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis)2022/7/1055皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 45 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱35 mmHg: CO2 不足 原发性呼碱继发性代偿后代酸2022/7/1079标准碳酸氢盐(S

20、B) 标准条件（37，Hb氧饱和度为100，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆 HCO3 基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素意义定义实际动脉血浆 HCO3 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸 2022/7/1080ABSBCO2蓄积ABSBCO2排出过多AB=SB正常2022/7/10813.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值2229mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱C

21、O2CP2022/7/10825. 缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L代酸 代碱 2022/7/1083正常值：03mmol/L 6. 碱剩余(BE )反映代谢性因素 标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至时所需的酸或碱的量(mmolL)。 代碱时，正值增加；代酸时，负值增加2022/7/10847. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意义AG有机酸 代酸AG=UAUCAG=N

22、a+ (HCO3-+Cl-)2022/7/1085酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。 (Metabolic acidosis)2022/7/1086代谢性酸中毒 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。 概念(concept)2022/7/1087入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excess production of metabolic aci

23、ds) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 碱性物质丢失过多 原因(causes)2022/7/1088HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 原因(causes)排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰泌H减少2022/7/1089 机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2 细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+保碱几分钟24小时35天代酸呼吸代偿临床表现主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响2022/7/1090心血管室性心律失常心肌收

24、缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，呼吸深快、带酮味（烂苹果味） ；失代偿时抑制 代谢性酸中毒2022/7/1091 治疗：1、轻度酸中毒（16-18mmmol/L） 2、严重者，才需静脉补碱性药物 碳酸氢钠需要量（mmol）=（HCO3正常值-测定值）体重 公式计算量易偏多，实际中常先输入计算量1/22/3 也可先按5%的NaHCO3125250ml补给，再据测得的CO2CP值调整。 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）

25、概念：由血浆 引起的酸碱平衡紊乱2022/7/1092HCO3-的原发性升高1、碳酸氢盐重吸收增多病因和发病机制2022/7/10932. 胃酸丢失过多主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 2022/7/10942022/7/1095细胞3. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血KH+H+KK肾小管H+ Na交换K Na交换 HCO3重吸收增加碱中毒 低血钾2022/7/10964. 利尿剂应用利尿剂髓袢Cl-、Na、H2O重吸收 远曲小管尿流速 K-Na交换排H+,HCO3-重吸收 ,血K低氯性碱中毒近端

26、小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换2022/7/1097 肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换低钾血症呼吸抑制 肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大临床表现及解释轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状2022/7/1098严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查： 血气分析可确立诊断及严重程度 血pH值、 HCO3-均有一定程度升高、 PCO2正常 2022/7/10992022/7/10100 治疗 1 去除病因： 如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒.补K+纠低K+血症。 严重碱中毒： 血HCO3-时，盐酸纠碱 补酸公式 补酸量(mmol)= 测得HCO3-(mmol/L)HCO3-(mmol/L) 体重(kg) 0.2呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念