休克病人的护理重点讲解

1、休克病人的护理重点讲解 1、休 克的定义：指机体受到强烈至病因素侵袭后导致有效循环血容量骤减、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改综合征。概述维持有效循环血量取决三个条件：1是充足的血容量。2是有效的心搏出量。3是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。概述2、休克治疗原则迅速采取扩容疗法，恢复有效循环血量，注意强心和调节血管张力纠正水电解质紊乱及酸中毒维护重要器官功能消除休克的致病因素病理生理各类休克的共同病理生理变化是有效循环血量锐减和组织灌注不足,以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。一.微循环变化1.微循环收缩期:当人体有效循环

2、血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,机体通过一系列代偿机制进行调节和矫正。循环血量血压主 动脉弓兴奋 颈动脉窦延髓心跳中枢 交感神经 血管舒缩中枢心排出量 肾上腺髓质儿茶酚胺节后纤维 周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部(休克的代偿期） 分补偿。病理生理2.微循环扩张期:当休克继续发展,流毛细血管的血流继续减少,组织严重缺氧,处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢物堆

3、积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛,使毛细血管广泛扩张,而后括约肌因对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,导致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高,通透性增加,血浆外渗,至第三间隙,引起血液浓缩,血黏稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降,重要器官灌注不足,休克进入抑制期。微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力 微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小

4、分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期）病理生理3微循环衰竭期 由于微循环内血液浓缩、粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能

5、受损。此期称为休克失代偿期。病理生理二代谢变化 在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺苷（ATP）大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成、抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水、钠潴留，以保证血容量。病理生理三内脏器官的继发性损害 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素

6、病理生理三内脏器官的继发性损害.肺 低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合（ARDS） 1肺DIC微循环栓塞毛细血管内皮细胞肺泡上皮细胞缺氧损伤血管壁通透性血浆内高分子蛋白成分渗出肺间质性水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡内液气界面的表面张力肺泡萎缩肺不张急性呼吸窘迫综合症(ARDS，acute respira

7、tory distress syndrome)萎缩的肺泡不能通气部分尚好的肺泡缺少血液灌流通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8)进行性呼吸困难病理生理三内脏器官的继发性损害2.肾 正常生理状况下，80%的肾脏血流供应肾皮质的肾单位。休克时随着儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动静脉短路大量开放，结果致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿。 病理生理三内脏器官的继发性损害3.心 冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，由于休克时心率过快、舒张期过短或舒张压

8、降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局部性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。病理生理三内脏器官的继发性损害4.脑 儿茶酚胺释放增加对脑血管作用不大，脑内小动脉平滑肌的收缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围角质细胞肿胀，血管壁通透性增高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。病理生理三内脏器官的继发性损害5.肝 肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍

9、使网状内皮细胞受损，肝脏的解读及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及酸中毒。临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷 病理生理三内脏器官的继发性损害6.胃肠道 胃肠道粘膜缺血、缺氧可使正常粘膜上皮细胞屏障功能受损。并发急性胃肠膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。一、护理评估健康史：原因,导至休克的危险因素。引起休克的病因有五类： 1、低血容量休克 2、 心源性休克 3、神经源性休克 4、过敏性休克 5、感染性休克 失血性休克 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂，消化性溃疡出血

10、，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血及宫外孕出血等。当出血量超过总血量的20%时，即可发生休克。由急性心肌梗死，心肌炎、严重心律失常等原因导致心排血量急剧减少而发生的休克。由剧痛、脑脊髓损伤等强烈因素刺激引起反射性血管扩张，有效血容 量相对减少而产生的休克。当机体接触致敏物质，引起体内释放大量过敏活性物质，使血管扩张，血压下降而引起休克当严重感染时，病原菌释放外毒素或内毒素时造成心肌损伤，血管扩张和毒素对组织细胞的直接损害等综合因素的作用引起的休克。一、护理评估（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，

11、乃至昏迷。（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。一、护理评估（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（27Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。一、护理评估(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。一、护理评估（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚

12、期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。一、护理评估（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。一、护理评估 早期诊断血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/h）确定诊断收缩压107kpa（80mmHg）,脉压27kpa(20mmHg)。有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等。尿量明显减少（25mlh）。代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI。一、护理评估（三）实验室检查周围血检查 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 血清电

13、解质测定 血尿素氮、肌酐及尿常规检查 血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原等测定 二、护理诊断： 1体液不足 与大量失血、失液有关。2心输出量下降 与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。3组织灌流量不足 与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关。4体温过低或体温过高 与体表灌注减少或细菌感染有关。5有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。6 潜在并发症 感染、压疮、多系统器官（肾、心、肺等）功能衰竭。三、护理目标 1.病人能维持;充足的血容量,生命体征平稳2.病人组织灌流得到改善,重要器官功能恢复,酸碱平衡得到纠正3.病人体温维持正常范围,无损

14、伤和感染等并发症的发生4.病人焦虑减轻,情绪稳定四.治疗原则 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。（五）护理措施 1.一般护理卧位，抬高下肢20300或头和胸部抬高20 300，下肢抬高15200的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。2.补充血

15、容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。3.积极处理原发病 及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。4.纠正酸碱平衡失调由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。5.血管活性药物的应用1、血管收

16、缩剂2、血管扩张剂3、强心剂去甲肾上腺素(兴奋受体，兴奋心肌，收缩血管)间羟胺(间接兴奋、受体)多巴胺(兴奋大剂量、1和多巴胺受体小剂量)多巴酚丁胺(正性心肌作用)异丙肾上腺素(兴奋受体,提高心率)受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱硝普钠：扩张小动、静脉兴奋、肾上腺受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺强心甙：西地兰6.治疗DIC改善微循环肝素：1.0mg/kg,q6h.抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。7.皮质类固醇和其他药物皮质类固醇（大剂量，冲击疗法）三磷酸腺苷（ATP）钙通道阻断剂：

17、硝苯地平，地尔硫卓等。吗啡类拮抗剂：纳络酮。氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）。前列腺素（PGS）：PGI2 等。病情初步改善的指标尿量4050ml/h，脉搏有力110min收缩压12 kpa(90mmHg) 脉压差27kpa(20mmHg)呼吸均匀20次/ min，paO21066 kpa神志清楚、安静四肢温暖，末梢循环充盈良好红细胞压积35血浆电解质和酸碱平衡基本正常护理措施病情观察与监测 （1）一般监测 神志 皮肤色泽温度 生命体征 尿量 护理措施（2）特殊监测 中心静脉压（CVP）正常值: 612cmH2O 肺毛细血管楔压（PCWP）正常值:6 15mmHg中心静脉压测定方法 中

18、心静脉压插管是在严格无菌操作下，自右侧颈外静脉或锁骨下静脉插入上腔静脉，然后用三通管分别接有刻度的玻璃测压管、静脉导管（选用硅胶管，长度在30cm以上，口径较粗为宜）、输液管。测压玻璃管的零点应与右心房中点（平卧位第4肋间腋中线）置于同一水平面。测压时，输液管和测压管相通，先将液体充满测压管，然后夹紧输液管而使静脉导管与玻璃测压管相通，测压管内液体迅速下降，至一定水平不再下降时，液平面在量尺上的读数即为中心静脉压。测压结束，将测压管夹住，开放输液管，使输液管与静脉导管相通，进行输液。每次测压后，必须将倒流入静脉导管内的血液冲洗干净。中心静脉压测定装置小结 休克是指机体受到强烈致病因素侵袭后，导

19、致有效循环血量骤减，机体代偿失调所引起的一种临床危急综合征。临床上主要表现为神志烦躁或淡漠、脸色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少以及发生酸中毒和电解质紊乱等症状，严重者可发生DIC和MSOF。护理休克病人时主要采取恢复有效循环血量，维护重要脏器功能，观察和监测病情变化，做好一般和对症护理等。目标检测题1休克时病人应采取的体位是 。其目的是： 和 。2经治疗后休克病人的尿量维持在 以上时，提示休克好转。3无论何种休克， 是抗休克的关键措施。4 是观察休克变化最重要而敏感的指标。一、填空题目标检测题二、单项选择题1休克的临床表现下列哪项是错误的： A 精神兴奋、烦躁 B 皮肤湿冷、苍白或发绀 C 血压不变 D 尿量减少 E 呼吸增快 2病人发生休克时，正确的体位是： A 头低足高位 B 平卧头低位 C 头部和躯干抬高2030，下肢抬