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文档简介

1、超声诊断技术是一项非侵入性诊断方法,它具有操作简便、快捷,易于重复,耗费较低,对人体相对无害和对某些疾病能提供可靠的诊断信息等优点,因此,已广泛应用于临床,尤其在心脏急诊领域具有重要的应用价值 1凌云书屋1. 心脏压塞病因 急性心包渗液、胸部外伤或手术、心肌破裂、夹层动脉剥离破裂、抗凝治疗、心导管操作等引起心包渗液迅速积聚导致心脏压塞。超声诊断心包积液敏感性达90%以上2凌云书屋超声心动图特征 心脏脏层与壁层之间可见无回声区,仅见前无回声区不作为心包积液的确诊依据;大量心包积液出现心脏摇摆综合征。 .右室前壁、室间隔与左室后壁呈同向运动; 2.荡击波征; 3.心电交替。3凌云书屋右室显著受压(

2、7mm),右室流出道变窄,舒张期右心房壁或右心室壁塌陷 ;室间隔呼吸性摆动;吸气时,右心室内径增大,左心室内径减小;呼气时则相反。并可见吸气时,室间隔向左心室偏移,主动脉瓣开放时间缩短,使心脏每搏输出量减低(奇脉);吸气时,二尖瓣最大血流速度(E)下降,二尖瓣血流速度的积分(TVI)减低;而三尖瓣最大血流速度(E)及血流速度积分(TVI)增加;二尖瓣充盈时间延长。4凌云书屋5凌云书屋2.急性二尖瓣关闭不全 病因 腱索断裂;急性感染性心内膜炎;急性下壁心肌梗死伴后乳头肌功能不全(偶见腱索断裂);外伤;6凌云书屋病理生理 急性二尖瓣反流导致左房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高,肺血管床的压力负荷过重而

3、引起急性肺水肿。7凌云书屋2.1 腱索断裂 超声心动图特征 二尖瓣于收缩期脱入左房,超过二尖瓣环水平以及二尖瓣前后叶接合点错位并位于左房,瓣膜呈连枷样改变;CDFI能形象地显示血流反流方向,当前腱索断裂时,二尖瓣反流指向左心房后壁,而后腱索断裂,二尖瓣反流指向主动脉根部。8凌云书屋9凌云书屋2.2 感染性心内膜炎 (IE)80%以上的IE赘生物可由2-DE检出,并作为IE诊断的重要依据之一 。超声心动图特征 二尖瓣瓣尖的左房侧可见团块状、毛绒样、能动的额外回声,并于收缩期脱入左心房。CDFI可见二尖瓣收缩期彩色反流束。对临床高度怀疑IE,而2-DE检查和(或)血培养阴性者,应尽可能做TEE检查

4、,以明确诊断。10凌云书屋11凌云书屋2.3 乳头肌功能不全急性心肌梗死超声心动图特征 乳头肌功能不全时2-DE可见二尖瓣脱垂的征象;伴腱索断裂者前后叶对合错位,二尖瓣呈连枷样运动,瓣尖部可见腱索连着的断裂乳头肌残部。CDFI显示严重的二尖瓣反流征象。12凌云书屋3.急性主动脉瓣关闭不全病因:急性感染性心内膜炎、外伤、主动脉夹层、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。13凌云书屋超声心动图诊断价值明确病因;评估左心室大小和功能;判定反流的严重程度 。14凌云书屋超声心动图特征左心室增大、室间隔及左心室后壁活动增强等左心 室容量负荷过重的表现;M-Echo:主动脉瓣关闭呈双线(2mm); 二尖瓣前叶舒张期

5、扑动;CDFI:主动脉瓣反流的定性及半定量诊断。 反流局限于左室流出道为轻度,达左心室体 部为中度,至心尖部为重度。或测量反流束 的宽度与左室流出道宽度的比值,60%为重度。15凌云书屋16凌云书屋4. 主动脉窦瘤(Valsalva窦瘤)破裂病因、病理先天性:主动脉壁中层弹力纤维和瓣环纤维组织之间缺乏连续或未融合,导致先天性薄弱,在主动脉反流血液的冲击下,瘤样扩张,乃至破裂。后天性:IE、梅毒、主动脉囊性中层坏死、风湿热、主动脉粥样硬化、马方综合征。17凌云书屋右冠窦 右心室、右心房无冠窦 右心房左冠窦 右心房、右心室、左心房合并畸形:干下型室缺、主动脉瓣脱垂和关闭不全18凌云书屋临床特征症状

6、:心悸、胸闷、咳喘、胸痛,乃至左右 心功能不全体征:胸骨左缘第3、4肋间,甚至心前区可 闻及响亮的机器声样杂音,伴有震颤, P2 、脉压,周围血管征(+)。19凌云书屋超声征象受累的主动脉窦呈瘤样膨隆;主动脉壁连续中断;主动脉根部增宽,升主动脉多正常;右冠窦破入右室流出道者,M型超声示主动脉前壁连续中断,右冠瓣疝入右室流出道;瘤体内可见血栓回声;合并VSD者,可见相应征象(收缩期左向右分流);CDFI示窦瘤口以舒张期为主的彩色湍流束;PDE示以舒张期为主的双期湍流频谱;主动脉瓣反流。20凌云书屋21凌云书屋5. 主动脉夹层病因 主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死,内膜撕裂,血液进入中层形成血肿

7、。Marfan综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染中毒等可促发主动脉壁中层退行性变和囊性坏死,乃至发生夹层剥离。 22凌云书屋分型 根据夹层剥离的部位分型(DeBakeg分型): 型:内膜撕裂始于升主动脉,向远端延伸至腹主动脉。 型:内膜撕裂局限于升主动脉。 型:内膜撕裂始于左锁骨下动脉开口处或以下,向远端延 伸至腹主动脉。Stanford将、型归之于A型,型即为B型。 23凌云书屋24凌云书屋超声心动图特征主动脉根部内径增宽(4.2cm)主动脉前壁和后壁宽阔的分离,可伴有主动脉瓣关闭不全和心包积液的征象。可见撕裂的内膜片和内膜摆动征,主动脉短轴观可见撕裂的内膜将管腔分为真假两腔

8、,示两腔均有血流,但流速及方向可不同。TEE可提高主动脉弓和降主动脉夹层剥离的检出率。腹部血管超声检测有助于型主动脉夹层的诊断。25凌云书屋6. 肺动脉高压(PH)定义:静息平均肺动脉压20mmHg, 活动后平均肺动脉压30mmHg。分类: 继发性:慢性肺部疾病;左心房压(二尖瓣、主动脉 瓣病变,左心功能不全);心内分流(ASD、 VSD、PDA);血流阻塞(肺栓塞、左房粘液瘤、 肺静梗阻)。 原发性26凌云书屋临床特征 胸闷、呼吸困难、咯血、昏厥、猝死、右心功能不全等。超声特征M-Echo:(1)肺动脉瓣a波平坦或收缩中期切迹与扑动; (2)右心室扩大; (3)室间隔运动异常; (4)基础病

9、表现。 2-DE:(1)胸骨旁短轴、主肺动脉长轴切面示主肺动脉扩张; (2)右心室扩大和(或)肥厚;(3)右心房扩大;(4)室间 隔活动异常;(5)基础病表现。27凌云书屋Doppler超声:(1)如无肺动脉狭窄,肺动脉收缩压可通过测定三尖瓣反流压+右心房压(10mmHg)获得,如伴VSD, PASP=SBPPVSD,如肺动脉收缩期血流速度1m/s时,则PASP=SBPPVSDPPA。(SBP:收缩期动脉压, PVSD :室间隔分流压, PPA 为跨肺动脉瓣压差)。(2)如无三尖瓣反流,分析肺动脉瓣血流频谱(呈匕首状),估测肺动脉压,RVPEP , ACT80mm(正常80120ms);RPE

10、P/RVET (0.35)。28凌云书屋29凌云书屋7. 肺栓塞病因 肺栓塞(PE)系来自体循环静脉或右侧心腔的栓子机械性阻塞肺动脉,肺实质血液供应受阻所致。30凌云书屋超声心动图特征2-DE:右房、右室增大,右室流出道、主肺动脉及左、右肺动脉内径增宽;肺动脉内出现的不规则团块状回声,右肺动脉的血栓栓塞发生率高,其次为主肺动脉和左肺动脉。肺动脉远端的血栓,2-DE不能直接显示。31凌云书屋CDFI有助于鉴别伪像和血栓,如为血栓栓塞者,血流通过时,血流在血栓部位受阻,流通部分血流速度加快,血流色彩的亮度增加。 32凌云书屋超声心动图可大致估计肺动脉高压的严重程度。如有三尖瓣反流,可采用连续波多普

11、勒(CW)估测肺动脉收缩压(三尖瓣反流压+右心房压);如无三尖瓣反流则可依据肺动脉口收缩期血流频谱,测量并分析其PEP、RVET、AT、AT/RVET、PEP/AT等参数加以判别。33凌云书屋34凌云书屋8. 左房粘液瘤心脏粘液瘤是最常见的心内原发性良性肿瘤,可发生在各心腔,以左心房最为多见(左房75%,右房15%,左右心室10%)。粘液瘤多为单发,亦可有多发。粘液瘤有蒂,心房粘液瘤多借蒂附着于房间隔上 35凌云书屋超声心动图可直接显示肿瘤的形态、大小、活动度、位置等,是诊断心腔粘液瘤的首选方法。36凌云书屋2-DE:可见随心脏舒缩自由活动的云雾状或、线条样、团块状回声,收缩期位于左房,舒张期脱向二尖瓣口。M-Echo:舒张期二尖瓣前后叶之间云雾状或线条样回声,二尖瓣斜率减慢,峰存在,前后瓣异向运动。CDFI:可见二尖瓣狭窄与关闭不全征象。 超声心动图特征37凌云书屋38凌云书屋9. 急性心肌梗死心脏超声对心肌梗死的诊断主要有三个方面室壁的区域性收缩运动功能障碍并发症的诊断心功能的评估39凌云书屋室壁的区域性收缩运动功能障碍,即所谓节段性室壁运动异常。室壁运动的异常可分为收缩期运动增强、运动减弱、不运动及反向运动。超声心动图可采用室壁分段法对心肌梗塞进行定位判断。40凌云书屋切面超声左室壁节段划分法41凌云书屋42凌云书屋43凌

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