休克概述病例和诊断

1、1休克概述、病例和诊断2休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础3概述休克 shock41731年 首次应用 “shock”,战时 血压是关键 1895年 Waren经典描述 1960年后 微循环障碍学说面色苍白四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少神志淡漠血压下降1980年后血流是关键概述认识过程细胞、分子水平5致病因子微循环功能障碍概述 概念细胞损伤器官功能衰竭全身性危重病理过程有效循环血量 组织灌流量6休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础7hemorrhagic shock (失

2、血性) burn shock (烧伤性)traumatic shock (创伤性)infectious shock (感染性)anaphylactic shock (过敏性)neurogenic shock (神经源性)cardiogenic shock (心源性) 分类病因与分类按病因分类8 病因病因与分类失血失液20%总血量血容量失血与失液失血性休克9烧伤性休克创伤性休克血容量疼痛 病因烧伤创伤病因与分类10感染性休克内毒素作用神经源性休克强烈神经刺激疼痛血管运动中枢抑制过敏性休克 血管床容积过敏11心源性休克心输出量 病因病因与分类心脏和大血管病变12按发生起始环节分类共同基础：有效循环

3、血量 病因与分类 分类13休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环14血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克发生的始动环节15低血容量性休克(hypovolemic shock)失血性休克烧伤性休克创伤性休克血容量 病因与分类按发生起始环节分类心输出量血压有效循环血量16血管源性休克(vasogenic shock)血管床容积感染性休克过敏性休克神经源性休克按发生起始环节分类病因与分类低血容量性休克(hypovolemic shock)微血管淤血有效循环血量17心源性休克(cardiogenic shock)心泵功能 心输出量按发生起始环节分类病因与分类血管源性休克(v

4、asogenic shock)低血容量性休克(hypovolemic shock)有效循环血量18低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克按血流动力学特点分类病因与分类 分类19低排高阻型休克特点：心排血量低，外周阻力高低动力型休克(hypodynamic shock)冷休克低血容量性休克心源性休克 见于：部分感染性休克按血流动力学特点分类病因与分类20特点：心排血量高，外周阻力低高动力型休克(hyperdynamic shock)暖休克见于：高排低阻型休克部分感染性休克神经源性休克按血流动力学特点分类病因与分类21低排低阻型休克特点：心排血量低，外周阻力低见于：部分心源性休克过敏性休克按血

5、流动力学特点分类病因与分类22休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础23发展过程与发病机制急性微循环障碍微循环休克的分期休克发病机制24微循环(microcirculation )发展过程与发病机制25microcirculation七个单位、三条通路、两个闸门26交感神经体液因素血管收缩血管舒张调节毛细血管交替开放微循环(microcirculation )受神经体液调节受体发展过程与发病机制27缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克为例发

6、展过程与发病机制28发病机制发展过程与发病机制29缺血性缺氧期正常30微循环的改变微血管持续痉挛真毛细血管网关闭 A-V短路开放毛细血管后阻力缺血性缺氧期ischemic anoxia phase毛细血管前阻力微循环灌流?31缺血性缺氧期少灌少流 灌少于流明显收缩轻度收缩32 微循环障碍机制创伤心输出量血压血管床容量过敏感染失血失液心衰交感-肾上腺髓质兴奋缺血性缺氧期烧伤33 微循环改变的机制缺血性缺氧期儿茶酚胺致病因子交感-肾上腺髓质系统兴奋 皮肤内脏微血管收缩-R 动-静脉短路开放-R微循环灌流Ang TXA2 ET微循环缺血性缺氧34缺血性缺氧期皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管收缩维持心、脑供

7、血脑A 冠脉收缩弱 血液重新分布微循环改变的代偿意义35微循环改变的代偿意义 自身输血缺血性缺氧期微、小静脉收缩回心血量血管床容积36缺血性缺氧期前阻力后阻力组织液入血管 自身输液毛细血管流体静压微循环改变的代偿意义37微循环改变的代偿意义缺血性缺氧期自身输血自身输液回心血量 维持BP 血液重新分布保证心、脑供血38缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋病 因脸色苍白四肢湿冷烦躁不安出汗皮肤 内脏血管收缩尿量肛温CNS兴奋汗腺分泌心率心收缩脉搏细速脉压临床表现39缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期发展过程与发病

8、机制40微循环改变的机制微血管扩张通透性增加 缺血缺氧期代谢产物酸中毒内毒素淤血性缺氧期静脉端C粘附血液粘度增加 组胺腺苷激肽 K+内皮C-白C粘附分子表达 微循环淤血性缺氧 毛细血管前阻力 后阻力41淤血性缺氧期灌而少流 灌大于流舒张微循环的改变微血管舒张 毛细血管前阻力 真毛细血管网开放 毛细血管后阻力42微循环改变的后果回心血量血管流体静压血浆渗出心输出量 血压交感-肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期血管床大量开放微循环淤血缺血缺氧恶性循环失代偿表现43临床表现淤血性缺氧期血压进行性下降微循环淤血回心血量 心输出量动脉血压皮肤紫绀出现花斑皮肤淤血血C粘附 肾淤血脑缺血神志淡漠 昏迷肾血流少尿无尿

9、44缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期发展过程与发病机制45微循环衰竭期不灌不流 血流停止微循环的改变微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血（DIC）46微循环改变的机制微循环衰竭期微血管麻痹扩张缺氧 酸中毒血管平滑肌对血管活性物失去反应性47DIC的发生 血液高凝状态 酸中毒 组织因子释放 血管内皮细胞损伤 血细胞大量破坏，血小板激活微循环衰竭期微循环改变的机制48休克DIC？微循环衰竭期49 DIC加重休克血栓阻塞循环通道回心血量血管通透性 加重舒缩紊乱出血循环血量 加重循环障碍器官栓塞梗死 加重器官衰竭微循环衰

10、竭期 微循环改变的机制50 重要器官功能衰竭 微循环淤血加重休克难治期进行性血压溶酶体酶缺氧酸中毒加重细胞因子氧自由基细胞不可逆损伤器官功能衰竭内毒素作用51循环衰竭微循环衰竭期微循环改变的后果毛细血管无复流现象重要器官功能障碍衰竭细胞粘附阻塞血管内皮肿胀DIC微血栓堵塞休克难治52血压进行性下降脉搏细弱中心静脉压降低静脉塌陷微循环衰竭期临床表现循环衰竭的表现 DIC的表现 器官功能衰竭的表现53缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期发展过程与发病机制54休克动因 血容量 血管床容积 心输出量交感-肾上腺髓质系兴

11、奋微循环灌流微A 扩张 V端淤滞 微循环淤血 DIC 器官功能衰竭 发病机制总结缺血缺氧血浆渗出回流减少微循环衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期 有效循环血量 55微循环学说的评价治疗上的突破 大量输液 治愈率增高 纠正血流分布紊乱 血压为90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩管处理56不能用微循环学说解释的现象 输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达3080 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡 单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的细胞改变 细胞膜的变化常发生在血压下降前 促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果57休 克 概述 病因与分类 发展过程和发

12、病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础58供氧不足糖酵解ATP乳酸钠泵功能细胞水肿高钾血症酸中毒 代谢障碍59 细胞损伤60 体液因子变化（自学）损伤抗损伤61休 克 概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础62缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期63多系统器官衰竭（MSOF） multiple system organ failure多器官功能障碍和衰竭休克 概念严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两

13、个以上系统和 器官的功能衰竭64多器官功能障碍和衰竭休克多器官功能障碍综合征(MODS) multiple organ dysfunction syndrome严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和 器官的功能障碍65 器官衰竭数与死亡率器官衰竭数 死亡率（%） 1 1535 2 4555 3 80100休克66病因与发病形式67 感染性病因 病因占MODS病因的70%腹腔内感染最常见内毒素起重要作用68 感染性病因 病因 非感染性病因大手术和严重创伤休克69多器官功能障碍和衰竭休克 临床类型速发单相型（原发型）迟发双相型（继发型） 原发因子(

14、第一次打击)缓解 致炎因子(第二次打击)MODS原发因子 MODS直接70原始病因SIRS原发MODS继发MODS恢复死亡第一次打击第二次打击组织损伤71发病机制72病因MODS (MSOF)？73多器官功能障碍和衰竭休克 发病机制 器官缺血和再灌注损伤 高代谢状态 失控性全身炎症反应74多器官功能障碍和衰竭休克 发病机制创伤、感染、休克组织缺血缺氧组织器官损伤复苏 血液再灌注器官缺血和再灌注损伤再灌注 损伤75缺血缺氧再灌损伤内毒素等线粒体结构和功能受损生物氧化障碍NAD+NADH三羧酸循环受阻ATP产生76多器官功能障碍和衰竭休克 发病机制高代谢状态耗氧量加重组织缺氧加重组织器官损伤摄氧功

15、能概念： 静息时全身氧耗量增加特点： 高分解代谢和高动力循环77多器官功能障碍和衰竭休克 发病机制全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 失控性全身炎症反应78MODSSIRSMSOF79轻度、局部性防御作用概念炎症反应局部组织反应炎症介质病因炎症细胞 激 活休克炎症反应多器官功能障碍和衰竭80轻度、局部性防御作用概念炎症反应炎症介质全身炎症反应综合征(SIRS)泛滥炎症反应失控严重、全身性损伤作用休克病因炎症细胞 激 活多器官功能障碍和衰竭81炎症细胞：吞噬细胞、血小板和内皮细胞 单核巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞休克多

16、器官功能障碍和衰竭82中性粒细胞-血管内皮细胞相互 作用产生的炎症介质病因中性粒细胞血管内皮细胞氧自由基血栓素白三烯蛋白酶溶酶体酶PAFTNFIL-1、6、883 TNF IL-1 IL-8单核吞噬细胞系统激活产生的 炎症介质84感染、创伤、休克内毒素、激活补体、细胞因子内皮C、中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤 85 失控性全身炎症反应 全身性炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome (SIRS) 代偿性抗炎反应综合征compensatory anti-inflammatory response syndrome (

17、CARS)86CARSIL-4，10，11，13可溶性TNF受体糖皮质激素儿茶酚胺感染或创伤时机体产生的可引起 免疫功能降低和感染易感性增加 的过于强烈的内源性抗炎反应抗炎介质87 失控性全身炎症反应CARSSIRSN抗炎促炎促炎抗炎抗炎促炎88 失控性全身炎症反应CARSSIRSMARS促炎抗炎抗炎促炎抗炎促炎89休克泛滥炎症反应失控促炎介质病因炎症细胞激活抗炎介质泛滥抗炎反应过度CARSSIRS免疫功能降低感染易感性严重、全身性损伤作用MARS损伤更强 失控性全身炎症反应90SIRSCARSMARS感染、创伤、休克MODS 失控性全身炎症反应91多器官功能障碍和衰竭休克 发病机制失控性全身

18、炎症反应高代谢状态器官缺血和再灌注损伤创伤、感染、休克MODS (MSOF)92衰竭器官的机能代谢变化与表现93系统器官衰竭的发生率休克肺肝胃肠道 肾 凝血系统94多器官功能障碍和衰竭 各器官系统的功能变化特点肺功能变化 常最先发生：2472h内发生率最高：83%100%主要表现为ALI及ARDS acute respiratory distress syndromeacute lung injuryshock lung休克95休克多器官功能障碍和衰竭肺易受损原因肺是全身血液过滤器活化的中性粒C经此与内皮C粘附富含巨噬细胞，释放促炎介质肺功能变化 96常不被注意发生率颇高肝功能变化特点休克多器官功能障碍和衰竭肝易受损原因细菌、毒素先作用于肝