内科学课件：呼吸衰竭及急性呼吸窘迫综合征

1、呼吸衰竭呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征血气分析海平面、静息状态下、呼吸空气条件下PaO2 50mmHg除外心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧。病因病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉病变低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足（hypoventilation)弥散障碍（diffusion abnormality）通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）肺内动静脉解剖分流增加氧耗量增

2、加PaO2和PaCO2与肺泡通气量的关系弥散障碍弥散面积肺泡膜厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变弥散距离增加：肺水肿、肺纤维化弥散障碍以低氧为主O2的弥散速度比CO2慢O2的弥散能力仅为CO2的1/20通气/血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加生理情况下，肺内存在少量解剖分流。病理状态如：支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，导致肺内解剖分流增加。通气/血流=0呼吸衰竭发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对消化系统的影响酸碱平衡及

3、电解质紊乱的影响中枢神经系统供氧完全停止4-5min，即可出现不可逆的脑损害。PaO2 60mmHg注意力不集中，视力和智力减退PaO2 40-50mmHg头痛、烦躁、定向力障碍、嗜睡PaO2 30mmHg神志丧失、昏迷PaO2 20mmHg数分钟神经细胞不可逆损伤中枢神经系统CO2轻度增加：皮质兴奋，失眠、烦躁CO2潴留脑脊液氢离子浓度增加时， 出现CO2麻醉严重的缺氧和CO2 潴留均会使脑血管扩张、通透性增加脑细胞、脑间质水肿颅内高压循环系统缺氧和CO2潴留心率加快，心收缩力加强，心排血量增加严重缺氧血管扩张、血压下降和心律失常。严重缺氧可导致室颤或心脏骤停PaCO2轻中度升高脑、冠状、皮

4、下血管扩张长期慢性缺氧心肌纤维化、硬化肺动脉高压、肺心病对呼吸的影响反射兴奋作用： PaO2 60mmHg直接抑制作用： PaO2 80mmHg时对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降消化系统缺氧：胃壁细胞血管收缩，胃黏膜屏障降低CO2潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多缺氧：肝功能异常肾肾血管痉挛、肾血流量减少，肾功能不全尿常规：红细胞、蛋白尿和管型酸碱平衡和电解质缺氧：代谢性酸中毒高钾血症和细胞内酸中毒CO2潴留，碳酸氢根升高，低氯按血气分析分类型呼吸衰竭：换气功能障碍型呼吸衰竭：通气功能障碍按发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按发病机制分类泵衰竭：呼吸驱动障碍如神经、肌肉

5、和胸廓疾病肺衰竭：肺组织、血管病变或气道阻塞临床表现呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现实验室及其他检查动脉血气分析影像学检查：胸片、胸部CT、肺通气灌注其他：肺功能、支气管镜、尿常规、电解质、肝肾功能损害诊断要点导致呼吸衰竭的病因或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析排除心内解剖分流或原发性心排血量降低治疗要点保持呼吸道通畅 1.清除呼吸道分泌物及异物 2.昏迷病人用仰头提颏法打开气道 3.缓解支气管痉挛 4.建立人工气道氧疗增加通气量、减少CO2 1.呼吸兴奋剂：主要作用以中枢抑制为主的呼衰，不用于换气功能障碍为主的呼衰 2.机械通气抗感染纠正酸碱平衡失调病因治

6、疗重要脏器功能的监测与支持保持气道通畅仰头提颏法建立人工气道无创通气有创机械通气体外膜氧合（ECMO）急性呼吸窘迫综合征厦门大学附属中山医院 呼吸内科黄茂宏定义ALI和ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。肺部影像学：非均一性渗出性病变。病理特征：肺微血管的高通透性所致的高蛋白渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。危险因素肺内因素吸入因素：胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧物理性因素：肺挫伤、淹溺生物性因素：重症肺炎淹溺肺外因素：休克、败血

7、症、严重的非胸部创伤、药物或麻醉品中毒、急性重症胰腺炎发病机制细胞学机制：肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调对机体的影响细胞学机制中性粒细胞在肺内聚集、激活，通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，导致炎症反应和肺组织损伤。延迟中性粒细胞凋亡，引起过度的炎症反应和肺组织损伤巨噬细胞和肺毛细血管内皮细胞：分泌肿瘤坏死因子和白细胞介素-1等炎症介质，启动早期炎症反应，维持炎症反应肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调在发生系统性炎症反应综合征的同时，启动内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素，出现抗炎反应，称代偿性抗炎反应综合征。ALI和ARDS尚有抗炎介质释放不足对机体的影响炎性细胞和炎症介质肺毛细血

8、管内皮和肺泡上皮细胞损伤肺间质和肺泡水肿表面活性物质减少小气道陷闭和肺泡萎陷弥散通气障碍、V/Q失调和肺顺应性下降病变不均下垂肺区通气差，非下垂肺区通气通气基本正常加重肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫病理改变病理阶段临床表现常在原发病起病5天内（约半数发生于24小时内）呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常氧疗所改善。不能用其他心肺原因所解释。咳嗽、咳痰、咳血水样痰或小咯血烦躁、焦虑、出汗。体征早期多无阳性体征中期可闻及细湿罗音后期可闻及水泡音及管状呼吸音实验室及其他检查X线胸片动脉血气分析床边肺功能监测：肺顺应性降低，VD/VT增加，但无气流受限血流动力学监测:PCWP小于12mmHg，若大

9、于16mmHg则支持左心衰2006.10.032006.10.052006.10.072006.10.13动脉血气分析低PaO2 、低PaCO2和高PH值为典型表现，肺泡动脉氧分压差增宽肺泡动脉氧分压差、肺内分流、呼吸指数PaO2 /FiO2正常值400500ALI为小于等于300ARDS时小于等于200诊断要点有ALI和（或）ARDS的高危因素急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症：氧合指数，胸部X线：两肺浸润影。PCWP小于等于18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理积极治疗原发病营养支持与监护其他治疗：肾上腺皮质激素、表面活性物质替代、吸入一氧化二

10、氮重力依赖性前部：正常肺组织约30无需机械通气中部：陷闭肺组织2030%需要机械通气后部：实变肺组织3040%不能机械通气吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的间歇性分流间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加机械通气(肺保护性通气）呼气末正压小潮气量通气模式的选择治疗要点治疗原发病氧疗机械通气液体管理积极治疗原发病营养支持与监护其他治疗：肾上腺皮质激素、表面活性物质替代、吸入一氧化二氮门诊1月6号的胸片1月8日胸部CT（入院当天）入院诊断社区获得性肺炎（双下肺） I型呼吸衰竭 ARDS高血压病 2型糖尿病 同时行H1N1咽拭子核酸检测 1月10号（入院2天

11、）1月141月18日（脱机后）1月256月28呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理厦门大学附属中山医院 呼吸内科黄茂宏常用护理诊断问题、措施及依据潜在并发症：重要器官缺氧性损伤清理呼吸道无效氧疗的目的氧疗能提高肺泡内氧分压，使PaO2和SaO2升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能。减轻呼吸作功，减少耗氧量。降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。给氧型呼吸衰竭和ARDS病人：较高浓度给氧：FiO235%使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO290%。型呼吸衰竭：低浓度持续给氧， FiO235%，使PaO2氧控制在60mmHg或SaO2 在90%或略高给氧方法鼻导管、鼻塞氧流量不能大于7L/minFiO2=21+4氧流量（L/min）用于轻度呼吸衰竭和型呼吸