efg脑涨落图仪（幻灯）2.01(培训)

1、EFG-脑涨落图仪Encephalofluctuograph,EFG脑涨落图仪：理论依据：脑涨落理论；分析对象：脑电信号；结果：脑内神经递质和大脑功能的相关参数；意义：为判断大脑的生理状况及脑病诊断提供依据。1脑电信号2脑电信号的采集3神经递质的检测神经递质是脑内神经元之间传递信息的物质，是大脑生理功能的基础，脑内神经递质功能的测定是研究大脑的重要手段。4最常用的检测方法是通过检测血液或脑脊液中递质或其代谢产物的浓度来间接反映脑内递质功能的变化。但是，因为血脑屏障的存在，通过血液或脑脊液的方法只有在特殊的情况下才能准确反映脑内的递质。也有用微透析方法检测脑内细胞间液的递质浓度，但因为创伤较大且

2、具有一定的危险性，并不适用于人体检测。目前，还缺少一种在无创状态下检测脑内递质的手段。5神经递质与脑电信号神经递质与受体作用后，在突触后膜产生电位变化，当神经细胞的电变化经过整合后传递到头皮就形成了脑电信号。也就是说，脑电中含有神经递质的信息，采取适当方法应该可以把神经递质的信息从脑电信号中提取出来，而脑电的检查是无创的。 6神经递质与脑电信号神经递质+受体神经细胞电位变化头皮形成脑电信号。7神经递质与脑电信号脑电波8神经递质与脑电信号根据频率的不同，结合我们的需要可将脑电波划分为： 快波 （fast wave,大于1 Hz ）； 慢波 （slow wave,0.2-1 Hz ）； 超慢波（i

3、nfraslow wave,小于0.2 Hz ）。9神经递质与脑电信号许多学者进行了脑内递质与脑电图之间关系的研究，发现脑内神经递质的改变可引起脑电图某些参数的变化，但这些变化的特异性和灵敏度较差;研究发现，脑电超慢波变化与脑内神经递质的活动有关。10神经递质与脑电信号超慢波，由于频率特别慢，有许多文献将其称为直流电（direct current, DC）。现有的研究发现，超慢波与许多大脑的生理或病理状况有关，癫痫、睡眠、各种认知状态、睡眠剥夺 、头部损伤后、大脑中动脉梗阻 、电休克治疗 、昏厥患者等都有报道记录道超慢波变化。甚至有研究发现，用听觉诱发电位来监测麻醉深度时，其超慢波成分比快波及

4、中频成分更灵敏、更稳定。11神经递质与脑电信号我国航天医学研究所研究发现，神经递质与脑电波中的超慢波频率对应，每一种神经递质对应一种超慢波频率。每一种递质与特定频率的超慢波有一对一的对应关系（密码关系）。通过实验，现已破译了几种常见递质的密码，他们是： GABA 、 Glu、5-HT、Ach、NE、DA。 12脑涨落图仪原理原理包括2个方面： 1、神经电生理方面； 2、脑涨落理论方面。13脑涨落图仪原理1、神经电生理方面 脑电波中的超慢成分是从哪里来的？神经递质+受体突触后电位变化：包括快电位和慢电位。14脑涨落图仪原理突触后快电位：离子通道型受体，包括兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触

5、后电位（IPSP）,持续10ms，能总和，到达阈电位时引发动作电位。15脑涨落图仪原理1、神经电生理方面突触后慢电位：突触后慢电位本身虽不能引发突触传递，但能调制突触的功效（efficacy of synapse）。16脑涨落图仪原理慢突触后电位及其作用a：sEPSP出现前，b： sEPSP存在其间，c： sEPSP结束后。（引自“神经科学原理”，韩济生主编，P346页）1、神经电生理方面17脑涨落图仪原理1、神经电生理方面 脑电超慢波： 脑电超慢波的来源应该是突触后慢电位，因为：突触后慢电位持续时间达数秒、数分或更长，换算成频率为几mHz到几百mHz，频率范围与超慢波吻合 。不同递质的突触后

6、慢电位，持续时间或频率是不同的。18脑涨落图仪原理1、神经电生理方面脑电超慢波与普通脑电波的关系：脑电信号通过脑电放大器采集，而普通放大器的采集范围是0.5-30 Hz，采集不到0.5 Hz以下的脑电波。要直接记录到超慢波，必须用“直流放大器”。用“直流放大器”采集超慢波特别容易受干扰因素的影响，对技术的要求很高。脑涨落图仪则是对普通脑电放大器采集的脑电波进行分析，而得到超慢波。19脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系： 脑电波的频率范围是0.5-30Hz，表面看来没有超慢波，从普通脑电波中提取出超慢波，可能吗？20脑涨落图仪原理功率谱分析结果：最低为0.5Hz脑电超慢波与普通脑电波的关

7、系：原始脑电波形21脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系：超慢波与普通脑波的关系有2种：简单叠加和调制。22脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系：叠加信号 功率谱分析结果 23脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系：叠加信号滤波后 功率谱分析结果24脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系：调制信号 功率谱分析结果25脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系： 调制信号滤波后 功率谱分析结果26脑涨落图仪原理脑电超慢波与普通脑电波的关系：由上可以看出，普通的频谱分析不能把慢波从调制状态分离出来。27脑涨落图仪原理2、涨落理论方面涨落理论的研究对象是复杂巨系统，复杂巨系统的特

8、点是数量和种类众多的子系统（变量）。28脑涨落图仪原理2、涨落理论方面脑神经系统非常复杂神秘，共有上千亿个神经细胞，10的14次方以上的突触联系。是一个巨大系统。同时，人脑又非常复杂，他有种种不同的神经元组合方式、神经核团和功能区，有从低级到高级的多层次结构，有无数的状态和功能组合。所以，人脑是个复杂巨系统。脑电波是神经细胞突触后电位的综合波，也是复杂巨系统。涨落方法适用于脑神经系统和脑电波的研究，当涨落理论应用在大脑的研究方面时，就称为脑涨落理论。29脑涨落图仪原理2、涨落理论方面复杂巨系统中的变量相互作用、相互影响,相互竞争。竞争的结果是一些变量占优势，其它的变量处于弱势。这些占优势的变量

9、将决定整个系统的性质特征，对这些占优势的变量进行分析就能获知整个系统的情况。但这种情况不是恒定不变的，而是处于动态变化之中。不同的时间，原来占优势的变量可能变成处于弱势，而弱势的变量反而处于优势。对于一个变量来说，一会儿处于优势，一会儿处于弱势，就像潮水一样，有涨有落。故将巨系统内部的这种现象称为涨落，从涨落的角度来研究复杂巨系统的理论称为涨落理论。30脑涨落图技术根据脑涨落图原理，从脑电波中提取超慢波的技术叫脑涨落图技术。由于超慢波是调制在普通脑电波中，脑涨落图技术实际上是一种解调技术，它包括：优势频率提取、窗口设置、多重频谱分析等一系列方法及这些方法的组合。31脑涨落图技术脑涨落图技术分析

10、的对象是普通脑电放大器采集的脑电波（0.5-30Hz），分析的结果是获得mHz级别的超慢波。32EFG的特点无创一次测试就可以检测6种递质的情况： GABA、Glu、5-HT、Ach、NE、DA33EFG与脑电图的比较EFG与脑电图的信号源都是脑电信号，但EFG在脑电信号使用方面有质的飞跃。EFG与脑电图的区别相当于CT与普通X光机的区别。34分析指标分析指标包括：递质功率分析、递质相对功率分析、总功率分布及脑功能指数分析、单频竞争图和熵值。35分析指标 -递质功率分析递质功率分析包括“递质功率分析”和“递质功率及相对值分布”；给出几种神经递质功率实测值及其在各脑区的分布，以及实测值与正常值范

11、围对比后的情况：红色表示实测值高于正常值上限，蓝色表示实测值低于正常值下限，黑色表示实测值处于正常范围。现已通过动物实验证实，5-HT、DA的功率检测值与脑内的生化浓度有高度相关性。36分析指标 -递质功率分析递质功率分析包括神经递质功率的全脑及4脑区检测值；左下角的的4个数字分别为：“1”表示左前脑、“2”表示右前脑、“3”表示左后脑、“4”表示右后脑，而且，代表了右边4排数字的排位顺序。例如，上图中，GABA的检测值为：全脑26、左前脑5.8、右前脑6.3、左后脑9.4、右后脑4.6。 37分析指标 -递质功率分析“递质功率及相对值分布”提供了递质功率在12个脑区的分布情况，及左右脑对应位

12、置的检测值的对比情况，大于10或小于0.1的比值显示出来，并以星号表示 38分析指标 -递质功率分析在上图中，每一栏显示一个递质的12脑区分布情况。每一个数字与相应脑电极导联的对应位置如下图39分析指标 -递质相对功率分析在一些疾病状态下，会出现全部递质功率升高或降低的情况，而这种全部升高或降低的情况会掩盖了各个递质之间的相对差异，而递质之间的相对差异能够反映大脑功能的很多有用信息。神经递质相对功率去除了全脑功率的升高降低对单个递质功率的影响，突出了各个递质之间的相互关系，来反映递质之间的平衡情况，从而判断递质功能的平衡对脑功能的影响。 40分析指标 -递质相对功率分析递质相对功率分析包括递质

13、相对功率的全脑检测值、4脑区检测值、12脑区及相对值分布41分析指标 -递质相对功率分析递质相对功率及相对值分布42分析指标 -总功率分布及脑功能指数总功率分布总功率是指全部脑电活动的功率总和。总功率与大脑功能状态有关，在头痛、急性缺氧等情况下会出现总功率升高，在慢性缺氧以及一些慢性脑病时会出现总功率降低。 43分析指标 -总功率分布及脑功能指数运动指数运动指数是反映所有参与运动调控的神经递质协调状态的指标。反映了大脑的运动兴奋性的高低。当人处于慢性疲劳状态时，运动指数降低，表示大脑的应急能力降低。慢性疲劳状况下的降低是一种相对降低，当慢性疲劳患者处于运动或应急状态时，运动指数可以升高，但升高

14、幅度小于正常人。44分析指标 -总功率分布及脑功能指数兴奋抑制指数兴奋抑制指数反映了脑内兴奋性递质与抑制性递质的功能平衡情况，兴奋抑制功能的正常是大脑功能正常的基础。兴奋抑制指数的升高常见于头痛、脑梗等情况，降低则常见于抑郁、脑疲劳、记忆力下降等情况。 45分析指标 -总功率分布及脑功能指数血管舒缩指数血管舒缩指数反映了脑内血管舒张递质和血管收缩递质之间的功能平衡情况。血管舒缩指数升高常见于血管性头痛、大脑缺氧（如椎动脉供血不足、CO中毒）等情况，此时，脑内舒张血管的递质功能占优势，脑血管处于扩张状态。血管舒缩指数降低时表示脑内血管收缩递质功能占优势，血管处于收缩或痉挛状态，此时可出现大脑供血

15、不足的情况，如偏头痛的先兆期等情况。 46分析指标 -波竞争图和熵值 波竞争图和熵值脑电波的不同频率之间存在竞争，EFG用单频竞争图突出不同频率在段占优势的几率。频率优势的差异反映了大脑能量分布的差异，能量分布的情况可用“熵值”来量化表现。某个频率绝对领先时，其它频率领先的几率就会非常小，此时脑的有序最大（熵值最小，相对熵为0）。当所有频率领先的几率相等，即大脑的能量平均分布在每一个频率上时，脑的有序最小，熵值最大，相对熵为100%。正常大脑能量分布有一定规律，既不平均分布在各个频率上，也不全部集中在某一频率上，相对熵的正常值范围为50-80%。 47EFG的应用范围脑涨落图仪应用范围广泛，可

16、应用于下列方面：（1）各种神经、精神心理疾病的诊断、治疗方案的选择及疗效的跟踪；（2）亚健康状态人群的检查及环境对大脑功能影响的评估，特殊人员选拔的脑功能评价；（3）大脑生理规律或机理的探索。 48EFG的应用范围头痛的诊断和鉴别诊断；查找头晕病因；脑血管病的早期诊断及病理生理分析；在癫痫中的作用;帕金森氏症的诊断和疗效观察；分析高血压的病因及脑功能受损情况；心理障碍、精神病的病因及发病机理探查；49EFG的应用范围8. 全麻药作用机理的研究，麻醉深度监测，脑死亡的监测和诊断；9. 痴呆、脑瘫的病因探查和病理生理分析;10. 大脑记忆功能的分析。11. 亚健康、脑疲劳的检测、特殊工种人群疲劳程

17、度的检测，如驾驶员疲劳程度的检测；12. 脑康复疗效的跟踪；13. 脑外伤后功能损伤程度及预后的评估、脑外伤后遗症的鉴别诊断；14. 特殊人群的选拔。50在头痛诊断中的作用头痛是一种常见的内科症状，引起的病因非常多。以前头痛的分类多根据病因来分，很混乱。国际分类标准（ICHD-2）对头痛进行了详细的分类，但其分类的根据是临床表现，诊断标准很复杂，临床医生操作有一定的难度。这种分类对临床治疗的指导意义较小。51在头痛诊断中的作用原发性头痛的最新国际分类(ICHD-2 ): 1 偏头痛 11 无先兆性偏头痛 12 先兆性偏头痛:典型先兆性偏头痛、典型先兆伴非偏头痛型头痛、仅有典型先兆不伴头痛型、家

18、族性偏瘫型偏头痛(FHM)、散发性偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛； 13 儿童周期性综合征：周期性呕吐型、腹痛型、良性阵发性眩晕型； 14 视网膜型偏头痛； 15 偏头痛的并发症：慢性偏头痛 、偏头痛持续状态、无梗塞的持续性先兆型偏头痛、偏头痛型脑梗塞、偏头痛触发的癫痫、可能的偏头痛；2 紧张性头痛(TTH):低频发作型、高频发作型及慢性紧张性头痛3 丛集性头痛(CH)及其他三叉神经的自主性头痛(TACs) 31 丛集性头痛：发作性丛集性头痛 、慢性丛集性头痛； 32 阵发性半侧头痛 33 短暂性单侧神经痛伴眼结膜充血，流泪(SUNCT)综合征 34 可能的三叉神经的自主性头痛4 其他类型原发

19、性头痛 原发性刺痛型头痛、原发性咳嗽型头痛、原发性劳力型头痛、与性活动有关的原发性头痛、入睡前发生的头痛、原发性爆发型头痛、持续性偏侧头痛 、新型每日持续性头痛 52在头痛诊断中的作用无先兆性偏头痛的诊断原则: A符合下列BD项，发作至少5次以上； B每次发作持续4-72小时(如果不治疗或治疗无效时)； C头痛至少有以下特点中的2项： 1病变为单侧性； 2搏动性； 3中，重度疼痛； 4常规活动(如走路或上楼梯)后头痛加重，或活动因头痛而被强烈 抑制，甚至不敢活动； D发作期间有下列症状之一： 1恶心或(和)呕吐； 2畏光和畏声； E. 排除其他因素引起的头痛53在头痛诊断中的作用根据EFG的检

20、查结果（神经递质的异常）可将功能性头痛分为三大类，即：血管性头痛、神经性头痛和混合性头痛。这种分类方法指明了头痛的发病机理脑内神经递质的变化，对临床治疗具有指导意义。EFG为功能性头痛的诊断、鉴别诊断及分类提供了新的途径。54在头痛诊断中的作用血管性头痛EFG表现为：与血管活动有关的神经递质NE、5-HT有异常变化，如偏头痛患者头痛时有NE升高或5-HT降低。神经性头痛EFG表现为：没有NE、5-HT的异常变化，而出现兴奋性递质的增高，如谷氨酸、兴奋递质3、兴奋递质6、多巴胺的升高。混合性头痛EFG表现为：具有上述两者的共同变化，既有NE、5-HT的异常变化，也有兴奋性递质的增高。混合性头痛往

21、往是血管性头痛发病时间过长导致脑神经细胞受损的结果。55头晕与眩晕头晕是最常见的临床综合症，占门诊常见症状的第三位，是一种主观的感觉异常。目前，国内外文献经常将头晕和眩晕混用，严格来说，头晕包括眩晕，而眩晕不能反过来说成是头晕。头晕和眩晕的发病机制和病因不清楚，目前的研究集中于大脑的供血方面。主要用TCD或B超研究颈部和脑内的血管血流情况，研究结果认为大多数头晕和眩晕患者有颈部和脑内血管因素引起脑部供血不足的问题。56头晕与眩晕头晕和眩晕虽然都有脑部供血不足的问题，但两者的缺血部位和程度不相同。头晕表现为全脑广泛性供血不足，但缺血程度较轻，病程较长；属于慢性脑供血不足（chronic cere

22、bral circulation insufficiency,CCCI）慢性脑供血不足是一种介于大脑正常供血与脑梗塞引起的严重脑供血不足之间的一种脑供血状态。病因有：脑动脉硬化、炎症、心功能障碍、长期低血压等。57头晕与眩晕眩晕是由于椎基底动脉狭窄、受激惹等原因导致的大脑枕叶、前庭、内耳等部位缺血，缺血程度较重，病程较短。可见头晕和眩晕的发病机制并不相同。5859头晕与眩晕EFG从另一角度研究头晕和眩晕，研究发现，与正常人比较，头晕患者的全部9种递质的功率和全脑总功率显著降低，熵值显著升高，表明头晕患者的整体脑功能降低；递质相对功率中：头晕患者的抑制性递质GABA的相对功率显著降低，兴奋性递质

23、DA的相对功率显著升高，说明在全脑整体功能下降的情况下，脑内递质的平衡也被打破，表现为脑内抑制性递质的功能相对减弱，兴奋性递质的功能相对增强，这可能是头晕的发病机制。头晕患者的兴奋抑制指数无显著变化，说明随着GABA功能的降低，Glu的功能也进行了相应的调整，表明头晕患者大脑的代偿能力正常；60头晕与眩晕间歇期眩晕患者的全部9种递质的功率和全脑总功率也降低，熵值也升高;但变化幅度小于头晕患者，说明眩晕患者的大脑整体功能好于头晕患者。而且，与正常组比较，递质的功率和全脑总功率没有显著差异。大部分眩晕患者至少有一侧颞部的兴奋抑制指数和血管舒缩指数的异常，表明，眩晕患者的颞部存在缺血病灶，这可能与椎

24、基底动脉病变有关。61在帕金森病中的作用近年来的研究发现，帕金森氏症患者不仅有多巴胺的异常，同时还有乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素、P物质等神经递质的异常，这也是目前临床单用多巴胺类药物或抗胆碱能能药物疗效不理想的原因所在；EFG研究发现，帕金森病患者不仅有DA功率的降低，其它递质功率和全脑总功率也降低，这表明患者大脑整体功能下降。帕金森病患者还有“运动指数”降低，表明运动兴奋性递质功能不足，运动抑制性递质功能占优势；经左旋多巴治疗后，患者不仅有DA功率的升高，5-HT、NE、Ach和全脑总功率也有不同程度的升高，表明服用左旋多巴不仅能提高多巴胺能系统的功能，也能改善大脑的整体功能；62在

25、帕金森病中的作用治疗前，DA及其它的递质都降低 治疗后，DA升高，同时，NE、5-HT、Ach、GABA、Glu都有升高 63在帕金森病中的作用EFG可以在一次检查中发现脑内多个递质的异常，并且可以综合分析多个递质间的相互作用，这就为寻找新的治疗途径提供了可能。EFG可对疗效进行监测，医生可以根据EFG检查结果有针对性地调整治疗方案，这将有助于提高帕金森氏症的疗效。在PD的早期诊断中发挥作用。64在帕金森病中的作用用EFG进行了帕金森氏症动物实验。用EFG检测大鼠脑内递质功率，用HPLC检测大鼠脑内递质浓度。EFG的检测结果与生化浓度的变化一致；在进行相关性分析时，3组动物相关系数t检验P值均

26、小于0.05，说明2种方法的检测结果有高度正相关。 65抑郁障碍抑郁症患者的EFG表现为大脑总功率下降，全部神经递质功率下降，表明患者的脑功能下降。相对功率中，表现为抑制性神经递质（如5-HT）升高，兴奋性递质（如NE、DA）正常或下降，表明大脑抑制占优势。 66焦虑障碍神经递质功率及大脑总功率与抑郁症一样全部降低，表明患者的脑功能也下降。但在相对功率中，则与抑郁症的相反，表现为兴奋性神经递质（如NE、DA）升高，抑制性递质（如5-HT）正常或下降，表明大脑功能兴奋占优势。 67焦虑合并抑郁神经递质功率及大脑总功率与抑郁症一样全部降低，表明患者的脑功能也下降。在相对功率中，表现为既有兴奋性神经

27、递质升高，也有抑制性递质（如5-HT）升高。68精神分裂症精神分裂症发病机理不明，但认为有脑内神经递质的功能异常，主要是谷氨酸功能的降低和多巴胺功能的升高。69参与精神分裂症发病的神经元回路 丘脑核通过谷氨酸能兴奋传入神经，将感觉信息传递到边缘皮质和新皮质的锥体细胞。假定锥体细胞的应答过度为精神病的发病机制。从腹侧被盖核释放的DA可活化D1和D2受体，从而增加神经元对谷氨酸（GLU）的应答。从背缝神经核释放的5-HT活化5-HT2A受体，促进GLU从突触端释放。大脑皮质的中间神经元通过突触前-氨基丁酸（GABA）受体调节GLU的释放，然后刺激锥体细胞。抗精神病药阻滞了DA和5-HT的促进作用，

28、也能阻滞DA从基底神经节的黑质核释放，引起患者运动功能障碍。精神分裂症治疗药物氯氮平通过增加基底前脑核释放ACH和阻滞蓝斑活化NE受体，而使中间神经元活性总体增加。 70小儿多动症儿童多动综合征，又称多动症，是指发生于儿童期，表现与年龄不相称的、长期持续的（6个月以上）、明显的注意涣散、活动过度和任性冲动、学习困难为主要特征的一组综合征。71小儿多动症目前，得到认同的发病机理可能是： 网状结构中去甲肾上腺素和多巴胺是兴奋性递质，5-羟色胺则是抑制性递质。血小板内单胺氧化酶降低导致5-羟色胺降解减少，血中多巴胺-羟化酶活性降低使去甲肾上腺素合成减少，造成多动症患儿脑干网状上行激动系统中去甲肾上腺

29、素和多巴胺功能低下，5-羟色胺活动亢进。导致脑皮质兴奋性降低，抑制功能不足，对进入的无关刺激起不到过滤作用。这样，病儿就对外来的各种刺激不加选择地做出反应，势必影响注意力的集中，并引起过多的活动。 72小儿多动症EFG研究发现，患儿的熵值升高，表明整体脑功能下降。多动症患儿的GABA、Glu的功率和相对功率降低，表明GABA、Glu的功能降低；DA的相对功率升高，表明相对于其他递质来说，DA的功能占有优势。73小儿多动症我们假设多动症的发病机理是：患儿的大脑皮层（GABA、Glu）功能不足，导致皮层对皮层下大脑的抑制能力减弱，同时，皮层下大脑的兴奋性相对升高，从而出现一系列症状。74老年痴呆老

30、年痴呆（Senile Dementia）即阿尔茨海默病（Alzheimers Disease，AD）是一种主要表现为认知功能障碍，生活能力丧失及精神行为异常的神经系统进行性病变，是严重危害老年人身心健康的重大疾病之一。 75老年痴呆老年痴呆发病机制不清楚，有很多假说，比较公认的有A假说。近期，血管因素在AD发病中的作用越来越受到重视，很多学者认为血管因素可能是AD发病早期最基本的病理过程，从而对传统的A假说提出了挑战。有很多的证据支持AD可能是一种由脑灌注损伤引起的血管性疾病，包括流行病学研究、临床研究及基础研究成果。但是，目前还缺少生理方面的证据。76老年痴呆EFG研究发现，与正常组比较，痴

31、呆组脑内全部9种递质的功率都下降，但只有GABA和Glu是显著下降。相对功率中，痴呆组GABA和Glu的相对功率显著下降。说明痴呆患者脑内的GABA和Glu功能相对较弱，而GABA和Glu与大脑的意识、学习、记忆等功能密切相关，GABA和Glu的功能不足可能是痴呆发病的生理基础。5-HT的相对功率显著上升，说明5-HT的功能相对增强，而5-HT的生理功能是收缩脑血管，可见痴呆患者有脑供血不足的情况；熵值显著升高，说明痴呆患者的整体脑功能下降;77老年痴呆相关分析发现：NE 的功率和相对功率与临床痴呆评分（CDR）高度负相关，说明NE的功能越弱，痴呆的病情越严重。 NE的生理功能是舒张脑血管，这

32、也同样证明，痴呆的发病有脑供血不足因素 。78老年痴呆 我们推测，老年痴呆的发病机理是： 由于5-HT功能过强，NE功能的不足，导致患者脑内血管的紧张性增高，引起大脑供血不足，引起大脑整体功能下降，同时也导致脑内与高级功能有关的递质GABA和Glu的功能下降、大脑高级功能下降，因而出现痴呆的临床症状。血管性痴呆病理图 79失 眠慢性失眠影响患者的生活质量，现有的治疗效果不理想。对脑内神经递质的研究有利于探明失眠的发病机理，为改善疗效提供帮助 。失眠的EFG表现则有2类：一类表现与抑郁症类似，表现为抑制性递质功能占优势；另一类表现与焦虑症类似，表现为兴奋性递质功能占优势。这说明失眠的发病与抑郁和

33、焦虑有关。另外，多数失眠患者有脑血管舒缩功能的异常，说明脑供血的异常是失眠的重要原因。失眠患者有共同的表现：全部神经递质功率和全脑总功率均明显降低，说明大脑整体功能下降。80失眠 失眠的机制:最早认为失眠是由于交感神经与副交感神经功能发生紊乱所致。随着人们对医学研究的加深，有学者认为它是由某种原因引起的大脑皮层兴奋和抑制功能发生紊乱所致而现代医学证明，睡眠与中枢的神经介质有关。我国也有生理学家报告，儿茶酚胺是中枢神经系统的兴奋性介质，5-羟色胺是中枢的抑制性介质，也就是说，儿茶酚胺在中枢的含量增高时，可以直接兴奋中枢引起睡眠障碍，表现为难以入睡；5-羟色胺在中枢的含量增高时，会引起忧郁、精神疲

34、劳、乏力等。认为失眠是因为躯体、生理、心理、精神、药物性、人为性、营养缺乏等因素导致体内儿茶酚胺分泌过多，5-羟色胺分泌不足，引起大脑皮层兴奋和抑制功能发生紊乱，从而导致睡眠时相慢波睡眠快波睡眠发生了紊乱，表现为入睡困难，或者维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难)。地西泮的作用机理:增强GABA作用,使氯离子通道开放频率增加。 81慢性脑病EFG的研究发现：慢性脑病患者有2个共同特点：都有大脑整体功能的下降；如果此时，各个递质之间的平衡被打破，就会出现各种临床症状；还有谷氨酸和/或-氨基丁酸功能的下降，影响大脑的高级功能，如认知、学习、记忆等。82在脑血管病中的作用脑血管疾病是神经系统的常见病

35、及多发病，发病率高，死亡率高，是人类疾病的三大死亡原因之一。研究发现，再灌注损伤是脑血管病中脑细胞损伤的重要因素，而兴奋性递质则在再灌注损伤中起主要作用。兴奋性递质的水平与病灶大小、病情轻重有关。同时也发现，抑制性神经递质为了拮抗兴奋性递质的神经毒性而反射性升高，GABA的升高是脑缺血损伤的敏感标志。脑内递质的变化可作为脑梗塞早期诊断的客观指标。83在脑血管病中的作用有实验对脑梗塞患者脑脊液内递质浓度的动态观察发现，脑内递质浓度有一个先上升后下降的双相变化过程，其中，发病后第三天的浓度最高。EFG可及时检测出递质的变化，使临床医生可以及早采取预防措施，减少脑细胞的损伤。84在脑血管病中的作用用

36、EFG检测60例脑梗塞病患者的临床实验发现，GABA与Glu功率在发病后有一个升高再回落的过程，其它递质功率没有这个过程。与正常组比较，脑内神经递质功率及总功率在发病后1天明显降低（P0.05）；发病后3天，GABA与Glu功率升高到过正常组GABA与Glu功率的2倍左右，其它递质功率与总功率也回升到接近正常组水平，GABA与Glu功率升高幅度大于其它递质功率；发病后5天，GABA与Glu功率回落到接近正常组水平，其它递质功率和总功率与发病后3天比较变化不大。DA的表现与所有递质不同，表现为持续升高。 85在脑血管病中的作用86在脑血管病中的作用同时，用EFG研究脑梗塞发现，单独用Glu或GA

37、BA来观察每一病例再灌注损伤的情况时，检测结果经常与临床情况不符合，但用 “兴奋抑制指数”来观察比单独用Glu或GABA更稳定。“兴奋抑制指数”是Glu或GABA的比值，反映了脑内兴奋抑制的平衡情况。脑梗塞患者有一个 “兴奋抑制指数”先上升后下降的过程，多数患者在发病第3天开始升高，第5天开始下降，有部分患者第一天就开始上升，第3天开始下降，还有部分患者第五天后仍然没有下降。87在高血压中的作用高血压的发病机理未完全阐明，主要学说有：神经学说、肾源学说、内分泌学说等。神经学说是指：反复长期的过渡紧张予精神刺激可以在大脑内构成兴奋灶，是皮层对血管运动中枢的调节失常而导致血压升高。 脑内参与心血管

38、调节的递质有：NE、5-HT、Ach等。EFG检测发现：高血压病人脑内NE的功率降低， NE的相对功率显著降低，说明高血压病人脑内NE能系统功能明显减弱。同时，高血压病人的血管舒缩指数显著降低，表示脑内血管收缩功能占优势，导致脑内血管紧张性增高，这可能是高血压的发病机理。88在高血压中的作用Ach的功率和相对功率都无显著变化，由此看来，Ach在高血压的发病机制中不起作用。可见，EFG可在高血压的发病机理研究中起重要作用； EFG能检测脑内递质的变化，可为医生用药提供参考依据；高血压患者的血压升高实际上是人体的一种代偿机制，是为了保护重要器官如脑、心、肾等的血供，过度降压会引起这些重要器官的供血

39、不足而引起功能障碍。因此，准确及时掌握降压的程度对重要器官的影响对于高血压患者显得尤为重要； EFG可以实时监测患者的脑功能状况，因而可以指导患者对降压药进行增减，让患者的血压保持在最佳的水平。89疲 劳疲劳发生机理不清楚。疲劳分为中枢性疲劳和外周性疲劳，它们产生的机理不同、恢复的难易程度不同，引起不良后果的严重程度也不同。中枢性疲劳引起的不良后果较严重，疲劳不容易恢复。外周性疲劳现在已有许多客观直接的检测手段，而中枢性疲劳的现有检测手段只能提供一些间接指标。中枢性疲劳有显著的神经生化方面的变化，动物研究表明：轻度疲劳时，脑内-氨基丁酸减少，重度疲劳时氨基丁酸水平明显增高。同时，在疲劳状态下，

40、脑内的5-羟色胺水平升高。脑内的生化检查是有创性的，作为人体的常规检查显然不可行。EFG能够无创地检测脑功能及脑内多种神经递质的变化，而脑功能及中枢神经递质的变化可作为中枢性疲劳研究的直接指标，因此，EFG将在疲劳的研究中起重要作用。90疲 劳疲劳可分为急性疲劳和慢性疲劳；急性疲劳或短时间运动时多巴胺、谷氨酸和（或）NE升高，同时，5-HT、Ach也升高，但升高的幅度比DA、NE低，运动指数升高，表示大脑处于兴奋状态。短时间运动或急性疲劳时还有GABA、Glu下降，但GABA下降幅度大于Glu，Glu/GABA值增大；表示大脑高级功能下降，兴奋占优势；急性轻度疲劳， Glu升高，兴奋抑制指数升

41、高，脑内兴奋占优势；急性重度疲劳，患者的运动指数上升幅度小于急性轻度疲劳。以困倦为主要表现的急性重度疲劳患者GABA可正常或升高，但Glu显著下降，导致Glu/GABA明显下降，说明大脑兴奋性显著下降，兴奋抑制失平衡；91疲 劳EFG检测结果：EFG以GABA、Glu、运动指数的变化来判断疲劳的性质，以熵值的变化来判定疲劳的程度，熵值还在正常范围内的属于轻度疲劳，熵值超出了正常范围的则属于重度疲劳。92疲 劳EFG检测结果：慢性疲劳时，全部神经递质功率下降，全脑总功率下降，熵值升高，表明脑功能下降；GABA、Glu相对功率降低，可导致大脑的高级功能（如学习和记忆功能）减弱；兴奋抑制指数有升高和

42、降低2种情况，升高的患者表明脑细胞相对供氧不足，有兴奋性递质损害的情况；降低的患者，表示大脑皮层的兴奋性下降，皮层功能不足，皮层对皮层以下系统的抑制功能减弱；运动指数下降，表明患者运动兴奋性下降。93疲 劳EFG检测结果但与帕金森病人不同的是，慢性疲劳患者运动后DA、NE能够上升，运动指数明显升高。帕金森病人由于多巴胺能神经元已被破坏，运动后DA、NE变化不大，运动指数变化不大。总而言之，疲劳程度、疲劳性质的不同，神经递质的和脑功能的变化也不同。94疲 劳EFG在疲劳中的作用：客观及时地判断疲劳的出现及其程度，对于合理地安排工作及运动有很大的实际意义；根据EFG的检测结果，通过实验，可以找出人

43、们的最佳劳动量，从而最大程度地提高劳动效率。例如EFG可通过监测大脑疲劳情况而提示运动员的训练负荷是否恰当。95在麻醉深度监测中的作用目前，麻醉深度判断尚无金标准，除依据临床征象判断外，近年来用于麻醉深度监测的指标主要有“脑电双频谱指数” 、“听觉诱发电位” 和“非线性动力学分析” 等。这些指标并不理想，在临床使用方面存在较大局限性。神经递质是脑内神经细胞之间传递信息的物质，是大脑生理功能的物质基础。大脑是全麻药的靶器官，在全麻药作用下，大脑功能发生改变的同时必然伴有神经递质功能的改变。因此，神经递质功能的改变应该是麻醉深度监测的灵敏指标。96在麻醉深度监测中的作用用EFG进行麻醉深度实验，采

44、用较小剂量分次注射的方法，每次注射6%水合氯醛0.3ml/100g湿重，每次注射后用EFG检测大鼠脑内递质的功率。第一次注射水合氯醛后，6种递质的功率急剧下降，下降幅度达80%以上，然后，随着麻醉药剂量的加大，麻醉深度的加深，6种递质的功率逐渐降低。熵值在整个过程中则是逐步升高，第一次注射后没有急剧变化。 97在麻醉深度监测中的作用 横轴的数字15表示注射水合氯醛的次数。98在麻醉深度监测中的作用随着麻醉程度的加深，脑内6种神经递质的功率逐渐减小，熵值逐渐升高。说明随着麻醉深度的增加,大脑的功能逐渐降低,有序度也逐渐降低。神经递质功率和熵值能够准确反映麻醉深度的变化。99在麻醉深度监测中的作用递质功率检测灵敏度高，可以反映大脑功能的轻微变化，但易受干扰因素的影响；而熵值很稳定，不易受外界因素的干扰，但灵敏度却不够。两者结合后，可以互相弥补彼此的缺点。因此，将脑内递质功率和熵值两种分析结果相结合，能较好地反应大鼠在逐渐加深的麻醉过程中，大脑功能逐渐下降的过程。因此，脑内递质功率和熵值检测可作为新的麻醉深度监测的指标，而脑涨落图仪则可成为麻醉深度监测的一种新仪器。100在脑死亡监测中的作用死亡是一种自然现象，长期以来，死亡的标准是 “心脏死”。近几十年来，出现了“脑死亡”新概念，因而出现死亡标准