神经系统感染性疾病的病理改变实用教案

1、脑脊液细胞学Cerebrospinal Fluid Cytology第1页/共59页第一页，共59页。脑脊液细胞学检查可视为对蛛网膜下腔的组织学活检。部分中枢神经系统疾病的病理生理改变，只反映在脑脊液中。脑脊液细胞学检查是诊断中枢神经系统的肿瘤及其他部位肿瘤脑膜转移可靠的诊断方法。阳性率70-95第2页/共59页第二页，共59页。常见(chn jin)脑脊液细胞血源性脑室源性脑脊液细胞第3页/共59页第三页，共59页。脑脊液细胞红细胞白细胞淋巴细胞单核细胞浆细胞吞噬细胞嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞脉络丛室管膜细胞肿瘤细胞第4页/共59页第四页，共59页。 各种( zhn)细胞增多的临床

2、意义红细胞 颅内出血 腰穿损伤 急性(jxng)时需临床病史、CT、磁共振等鉴别第5页/共59页第五页，共59页。白细胞总数增加的分级(fn j)及意义分级白细胞总数（个/ul） 临床意义成人儿童可疑增高10-1515-20CNS感染早期、腰穿或气脑检查后以及脑肿瘤轻度增高16-5020 -50中度增高50-200CNS病毒、结核、霉菌感染高度增高200-500CNS细菌、结核感染，脑和脊髓脓肿，部分病毒感染显著增高 500化脓性脑膜炎、脑室积脓第6页/共59页第六页，共59页。白细胞分类(fn li) 淋巴细胞病毒感染、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、变态反应性疾病中性粒细胞急性感染或慢性感染的

3、急性发作期。化脓性、结核性、霉菌性脑膜炎，脑脓肿、硬膜下积脓等。病毒感染早期。浆细胞结核性脑膜炎、各种脑炎的慢性期或恢复期。神经梅毒及多发性硬化。单核细胞慢性感染，脑膜炎慢性期，脓肿后期，脑膜癌。嗜酸性细胞寄生虫、原虫感染。巨噬细胞中枢神经系统出血，可吞噬红细胞。细菌感染亦可见。第7页/共59页第七页，共59页。病毒性脑膜炎 外观无色透明或微混， 蛋白质轻度增高或正常， 糖正常或偏高， 氯化物正常。脑脊液常规 白细胞总数20-500/ul之间， 少数可达1000/ul以上。细胞学特点第8页/共59页第八页，共59页。中性粒细胞%高于淋巴细胞第1日中性粒细胞迅速下降，淋巴细胞数上升，占60-90

4、%，大淋巴细胞较多。单核吞噬细胞占10-30%，浆细胞1%第2日以后白细胞分类(fn li)变化第9页/共59页第九页，共59页。 由于患者常在发病数天后到医院就诊，故中性(zhngxng)升高期少见。多数情况为： 淋巴细胞%单核吞噬细胞%中性(zhngxng)粒细胞%。脑脊液恢复慢于临床，常为1月左右。第10页/共59页第十页，共59页。病毒性脑膜炎淋巴细胞反应(fnyng)(瑞吉染色, 1000)第11页/共59页第十一页，共59页。细菌性脑膜炎 外观 早期可清亮，重时混浊或脓性（米汤样）； 蛋白质含量增高； 糖、氯化物减少，严重者减少明显。脑脊液常规第12页/共59页第十二页，共59页。

5、 细胞数1000-10000个/ul。 中性粒细胞90%以上，出现中毒性改变，有中毒颗粒、空泡、崩解。 单核高于淋巴，单核细胞高度激活，核粗大，核浆比增高。 淋巴细胞为转化性（中、大淋巴细胞）。可见少量嗜酸性粒细胞。可见细菌。 表现：中性粒细胞%单核细胞%淋巴细胞%。 渗出期：发病后1-2天 细胞总数迅速下降 中性粒细胞下降明显。 单核-吞噬细胞反应，数量增加，35-85%，能见浆细胞。 淋巴上升。但单核-吞噬细胞%仍淋巴细胞%。 表现：中性粒细胞%单核-吞噬细胞%淋巴细胞%。 增殖期: : 发病后3 3-6 6天 中性粒细胞消失，至转至正常，中性消失为痊愈标志 单核吞噬细胞持续增高， 生化的

6、恢复常先于细胞学 表现：单核-吞噬细胞%淋巴细胞%。恢复期： 第1010-1515天第13页/共59页第十三页，共59页。病理病理(bngl)淋巴细胞浆细胞第14页/共59页第十四页，共59页。疗效判断：疗效好: 细胞(xbo)总数、中性粒细胞(xbo)数%下降快，单核-吞噬细胞(xbo)%增高，45%；疗效差：细胞(xbo)总数、中性粒细胞(xbo)数%下降慢，单核-吞噬细胞(xbo)%增高， 30%第15页/共59页第十五页，共59页。结核性脑膜炎 外观亮透明或淡黄色，置放6小时可形成一层薄膜（纤维蛋白渗出所致）， 脑脊液压力正常或增高，蛋白质含量增高明显，可达数百毫克， 糖、氯化物减少。

7、脑脊液常规 细胞总数：100-1000/ul或1000/ul。 细胞分类：中性粒细胞、淋巴细胞(激活淋巴细胞)、单核细胞、浆细胞。细胞比例相差悬殊不大，细胞呈混合细胞反应。细胞学特点第16页/共59页第十六页，共59页。 嗜中性粒细胞为主，甚至可达90以上， 或呈嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞为主的混合细胞学反应。这种混合细胞反应持续时间较长 表现为：中性粒细胞%淋巴细胞%单核-吞噬细胞%。未治疗前 嗜中性粒细胞开始下降， 激活单核细胞出现吞噬完成免疫功能的白细胞，使细胞总数在数天内急剧减少， 淋巴细胞和单核细胞逐步正常化。有效治疗1个月后 持续混合细胞反应慢性期第17页/共59页第十七页，

8、共59页。中性粒细胞%下降快，淋巴细胞%上升，单核吞噬细胞%也上升，但常30%；临床好转早于细胞学，体温下降、头痛消失，可认为病情得到控制。 治疗有效中性粒细胞%下降迟，单核吞噬细胞%上升不明显。病情出现反复时，伴中性粒细胞%回升治疗不当第18页/共59页第十八页，共59页。脑脊液改良抗酸染色(rns)阳性(抗酸染色(rns), 1000)第19页/共59页第十九页，共59页。新型(xnxng)隐球菌性脑膜炎 外观 清亮透明， 脑脊液压力增高，一般在200-400mmHg，慢性者可在正常范围， 蛋白质增高， 糖、氯化物减少，尤其是糖含量明显降低。脑脊液常规 在脑脊液中找到隐球菌可以确诊。 白细

9、胞总数：一般500/ul，在三周内达高峰，以后不论是否治疗细胞数均可下降。细胞学特点第20页/共59页第二十页，共59页。隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直径为420m 。带荚膜的隐球菌有致病力，侵入体内的隐球菌是否致病与隐球菌的致病因子及人体的免疫功能有直接(zhji)关系。第21页/共59页第二十一页，共59页。细胞核增大，10m；核-浆比增大；染色体染色增深；染色质颗粒粗糙丛集；核膜增厚且不规范；核仁体积及数量(shling)增加；多核或多叶核；有丝分裂活跃；胞核和胞浆形态、体积多变。肿瘤(zhngli)细胞第22页/共59页第二十二页，共59页

10、。 脑膜癌、免疫性炎症、其它类疾病呈混合细胞反应并不常见，细胞学表现(bioxin)为细胞总数和中性粒细胞比例都较低，这是与中枢神经系统感染最明显的区别。第23页/共59页第二十三页，共59页。组织(zzh)病理学第24页/共59页第二十四页，共59页。神经系统脑膜(nom)结构蛛网膜蛛网膜下腔软脑膜(nom)第25页/共59页第二十五页，共59页。神经系统的细胞(xbo)及其基本病变 神经(shnjng)元 神经(shnjng)胶质细胞大胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛上皮细胞纤维性星形胶质细胞原浆性星形胶质细胞第26页/共59页第二十六页，共59页。神经元及神

11、经元基本(jbn)病变神经元形态神经元基本病变 神经元急性坏死（红色神经元） 单纯性神经元萎缩(wi su) 中央性Nissl小体溶解和轴突反应 神经元胞质内包含体形成 细胞结构蛋白异常 软化灶形成第27页/共59页第二十七页，共59页。大脑(dno)锥体细胞核大而圆，核仁明显(mngxin)；核周胞浆有Nissl小体第28页/共59页第二十八页，共59页。 受酶性分解，坏死后的细胞受酶性分解，坏死后的细胞(xbo)(xbo)溶解和消失，但细胞溶解和消失，但细胞(xbo)(xbo)轮廓隐约可见。轮廓隐约可见。鬼影(u yn)细胞第29页/共59页第二十九页，共59页。单纯性神经元萎缩(wi s

12、u)( Simple neuronal Atrophy)性质: :慢性进行性变性-死亡表现: : 神经元胞体及胞核固缩, ,消失, ,无炎症反应 早期难以发现, ,晚期出现胶质细胞增生常累及(lij)(lij)一个和多个功能相关的系统第30页/共59页第三十页，共59页。神经元肿胀、变圆、核偏位胞质中央Nissl小体消失，细胞周边有残余(cny)早期具代偿意义第31页/共59页第三十一页，共59页。包涵(bo hn)体形成包涵(bo hn)体形成脂褐素病毒性包涵(bo hn)体胞质内核内和胞质内第32页/共59页第三十二页，共59页。病毒(bngd)(bngd)包涵体（狂犬病的NegriNeg

13、ri小体）第33页/共59页第三十三页，共59页。软化(runhu)灶形成第34页/共59页第三十四页，共59页。神经元空泡变性(binxng)海绵状脑病海绵状脑病第35页/共59页第三十五页，共59页。神经元周围卫星(wixng)现象神经元胞体被5 5个以上(yshng)(yshng)的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构第36页/共59页第三十六页，共59页。噬神经元现象(xinxing) Neuronophagia坏死(hui s)(hui s)的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬第37页/共59页第三十七页，共59页。格子(g zi)(g zi)细胞( (泡沫细胞)Gitter cel

14、l)Gitter cell小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物(chnw)(chnw)后，胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，HEHE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应。第38页/共59页第三十八页，共59页。小胶质结节(ji ji)第39页/共59页第三十九页，共59页。病毒性脑炎(no yn)第40页/共59页第四十页，共59页。光镜变化(binhu) 脑血管变化和炎症反应 血管扩张充血，内皮细胞损伤脱落 V-R间隙增宽，炎性细胞浸润，形成(xngchng)血管周围淋巴套第41页/共59页第四十一页，共59页。神经细胞变性坏死(hui s)： 神经细胞卫星现象 噬神经

15、细胞现象第42页/共59页第四十二页，共59页。软化(runhu)灶形成 灶状神经组织坏死、液化 分布广泛，灰白交界处常见 镂空筛网状，边界清楚第43页/共59页第四十三页，共59页。 胶质细胞(xbo)增生 小胶质细胞(xbo)形成小胶质结节、格子细胞(xbo) 少突胶质细胞(xbo)增生 星性胶质细胞(xbo)增生形成胶质瘢痕第44页/共59页第四十四页，共59页。流行性乙型脑炎(no yn)绿色：疏松的软化灶。红色：血管绿色：疏松的软化灶。红色：血管(xugun)周围的淋巴细胞。周围的淋巴细胞。第45页/共59页第四十五页，共59页。流行性乙型脑炎(no yn)绿色：卫星绿色：卫星(wi

16、xng)现象（神经元细胞被围绕）现象（神经元细胞被围绕）第46页/共59页第四十六页，共59页。流行性乙型脑炎(no yn)红色红色(hngs)：软化灶。：软化灶。绿色：以淋巴细胞为主的渗出环绕脑组织血管周围呈袖套状外观。绿色：以淋巴细胞为主的渗出环绕脑组织血管周围呈袖套状外观。第47页/共59页第四十七页，共59页。化脓性脑膜炎第48页/共59页第四十八页，共59页。肉眼 基本(jbn)改变：软脑膜炎、脑膜血管充血、炎性细胞浸润。 软脑膜及大脑表浅血管充血，蛛网膜下腔内充满脓性渗出物，覆盖于脑表面，并沉积于脑沟和基底池。第49页/共59页第四十九页，共59页。 蛛网膜血管高度扩张充血(chn

17、gxu) 蛛网膜下腔增宽，大量嗜中性粒细胞、纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润 脑实质一般不受累，小血管周围炎性细胞浸润第50页/共59页第五十页，共59页。脑脓肿(nngzhng)第51页/共59页第五十一页，共59页。典型脓肿壁在病理(bngl)上分5个带：中心坏死带含巨噬细胞和纤维细胞的炎性增生带胶原包膜带新生血管和成纤维细胞炎性增生带反应性星形胶质细胞增生及脑水肿带病理(bngl)第52页/共59页第五十二页，共59页。第53页/共59页第五十三页，共59页。纤维纤维(xinwi)脓性渗出物填塞于充血的血管之间，血管周围脓性渗出物填塞于充血的血管之间，血管周围有急性炎性细胞渗出有急性炎性细胞渗出第54页/共59页第五十四页，共59页。颅内结核