中毒CNS中毒药物

1、1一一 CNS抑制药物抑制药物1.安定类（苯二氮卓类）2.甲丙氨脂（眠尔通）3.水合氯醛4.安眠酮5.阿片类（吗啡、海洛因）6.巴比妥类2 安定类（苯二氮卓类）安定类（苯二氮卓类） 该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。 临床表现：临床表现： CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸

2、心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。心血管和呼吸功能抑制。 治疗：治疗：1. 催吐、洗胃、活性炭、导泻；催吐、洗胃、活性炭、导泻； 2. 支持治疗；支持治疗； 3. Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分钟一次，总，每分钟一次，总 量量3mg； 4. 血透、血灌、利尿通常无效。血透、血灌、利尿通常无效。3 阿片类（吗啡、海洛因） 最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。 临床表现：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟12次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸

3、抑制。 检验：尿阿片试纸定性试验 治疗：1. 纳洛酮 2. 机械通气 3. 催吐、洗胃、活性炭、导泻4二二 CNS兴奋剂兴奋剂1.安非他命2.可卡因3.士的宁碱5 安非他命（安非他命（Amphetamines） 吸入、口服、静脉注射吸入、口服、静脉注射 呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄 临床表现：临床表现：失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常 治疗：治疗：1. 支持治疗支持治疗 2. 催吐、洗胃、活性炭、导泻催吐、洗胃、活性炭、导泻 3.

4、抗惊厥：安定，高血压：硝普钠抗惊厥：安定，高血压：硝普钠 4. 精神行为异常：氯丙嗪精神行为异常：氯丙嗪 5. 物理降温：冰床物理降温：冰床 6. 血透、血灌血透、血灌 7. 酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化铵酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化铵6 致幻剂致幻剂 色胺、苯乙胺衍生物，色胺、苯乙胺衍生物，PCP（兽用强效（兽用强效镇痛麻醉药），氯胺酮镇痛麻醉药），氯胺酮 临床表现：临床表现：时间、空间、躯体感觉扭曲失时间、空间、躯体感觉扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减慢停止慢停

5、止 治疗：治疗：支持治疗支持治疗 安定：抗惊厥安定：抗惊厥 催吐、洗胃、活性炭、导泻催吐、洗胃、活性炭、导泻 呼吸循环支持呼吸循环支持7三三 解热镇痛药解热镇痛药 对乙酰氨基酚（对乙酰氨基酚（APAP） 发病机理：发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：胃肠道快速吸收，肝脏代谢： 葡萄糖醛酸化葡萄糖醛酸化 硫化硫化 谷胱肝肽化谷胱肝肽化 临床表现：临床表现： 一期：一期：12-2412-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白白 二期：二期：2-32-3天，症状改善，肝酶开始升高，可能有天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛右上腹疼痛 三期：三期：3-53-5天

6、后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常肝功恢复正常8 检验：检验： 口服后口服后4小时的血药浓度是关键，小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小小时的血药浓度分别大于时的血药浓度分别大于150、70、40g/ml，需要乙酰半胱胺酸治疗，需要乙酰半胱胺酸治疗 治疗：治疗： 成人口服成人口服7g7g，儿童，儿童100mg/kg以下，以下，无需乙酰半胱胺酸治疗无需乙酰半胱胺酸治疗 催吐、洗胃、活性炭、导泻催吐、洗胃、活性炭、导泻 解毒

7、药：乙酰半胱胺酸解毒药：乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO，Q4h18，首剂加倍，首剂加倍9四四 抗精神病药物抗精神病药物n三环抗抑郁药（TCAs）n精神抑制药n锂剂10 三环抗抑郁药（三环抗抑郁药（TCAs）丙咪嗪、阿咪替林丙咪嗪、阿咪替林当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。分布容积大（组织浓度高），分布容积大（组织浓度高），95%95%的药物在体内以的药物在体内以蛋白结合形式存在蛋白结合形式存在 QRS QRS波时限波时限0.10秒，提示预后不良秒，提示预后不良临床表现：临床表现： 抗胆碱效应：抗胆碱效应： 中枢：中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤意识

8、模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷动、深反射亢进、惊厥、昏迷 周围：周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少留、胃肠蠕动减弱、分泌减少11 去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）症状：症状：心动过速、高血压、室性心律失常；心动过速、高血压、室性心律失常； 心脏抑制效应：心脏抑制效应： 传导减慢、传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、间期延长、严重时出现宽大畸形严重时出现宽大畸形QRSQRS波、室性二联律、波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、心动过速、心室颤动、扭转

9、室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克肺水肿、心源性休克 治疗：治疗： 催吐、洗胃，活性炭，重复使用，催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；留置胃管持续吸引，导泄； 碱化内环境：维持动脉血碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠，碳酸氢钠1-2mEq/kg iv1-2mEq/kg iv，过度，过度通气；通气； 抗惊厥：安定，必要时使用肌松抗惊厥：安定，必要时使用肌松药（本可松）药（本可松） 对症支持治疗对症支持治疗12 精神抑制药（精神抑制药（Neuroleptics） 一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗，以及心肌，以及心肌抑制作用的药物，影

10、响中枢、自主神经系统和心血管系抑制作用的药物，影响中枢、自主神经系统和心血管系统统 口服吸收完全，体内半衰期长（可达到口服吸收完全，体内半衰期长（可达到30h），具），具有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大（有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大（20L/kg） 临床表现：临床表现：小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血压、低体温，可出现反向兴奋；压、低体温，可出现反向兴奋；心血管系统症状：低心血管系统症状：低血压，心律失常、心跳停止。血压，心律失常、心跳停止。 治疗：治疗：催吐、洗胃，活性炭重复使用，每催吐、洗胃，活性炭重复使用，每6h一次，一次，2天；天

11、； 对症支持治疗：低血压对症支持治疗：低血压- -去甲肾上腺素；心律失常去甲肾上腺素；心律失常- -利多卡因；惊厥利多卡因；惊厥- -安定；低体温安定；低体温- -保暖；高热保暖；高热- -物理降温物理降温13五五 腐蚀剂腐蚀剂 强酸：强酸： 皮肤、黏膜、皮肤、黏膜、眼部眼部接触：接触：化学烧伤，清水冲洗；化学烧伤，清水冲洗； 吸入（氯气、盐酸、硝酸烟雾）：吸入（氯气、盐酸、硝酸烟雾）：全呼吸道损伤，全呼吸道损伤， 对症对症治疗、糖皮质激素；治疗、糖皮质激素； 吞服强酸：吞服强酸： 临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹部剧痛，吞咽困难

12、、呕血，会厌水肿，休克。部剧痛，吞咽困难、呕血，会厌水肿，休克。 治疗：治疗： 气道保护，大量补液；气道保护，大量补液； 插胃管，抽尽胃液，大量牛奶或清水反复灌洗；插胃管，抽尽胃液，大量牛奶或清水反复灌洗； 最后注入氢氧化铝；最后注入氢氧化铝； 弱酸：口服冰牛奶或清水稀释胃内容物。弱酸：口服冰牛奶或清水稀释胃内容物。14 强碱：强碱： 口腔、食道黏膜液化坏死，烧灼感不明显；口腔、食道黏膜液化坏死，烧灼感不明显； 皮肤接触皮肤接触: 用大量清水冲洗；用大量清水冲洗； 眼睛接触眼睛接触: 用生理盐水冲洗至少用生理盐水冲洗至少3060分钟。分钟。 吞服：吞服： 禁止洗胃和胃管操作禁止洗胃和胃管操作

13、不宜使用弱酸中和，不用活性炭不宜使用弱酸中和，不用活性炭 简单的饮水稀释，随后口服冰牛奶；简单的饮水稀释，随后口服冰牛奶；大剂量大剂量 糖皮质激素糖皮质激素 1224小时内进行胃镜，了解食道和小时内进行胃镜，了解食道和胃的损伤情况胃的损伤情况15六六 醇类醇类1.乙醇 2.甲醇 3.乙二醇4.异丙醇16 乙醇乙醇 饮一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精浓度可达到饮一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精浓度可达到25mg/dl，当血液酒精浓度为，当血液酒精浓度为100mg/dl时，出现典型的酒时，出现典型的酒精中毒症状，精中毒症状，400mg/dl时，可能致死。时，可能致死。 临床表现：临床表现：CNS抑制和

14、胃刺激症状抑制和胃刺激症状 治疗：治疗： 气道保护、呼吸支持、吸氧气道保护、呼吸支持、吸氧 Vit B1 100mg im，补充葡萄糖，补充葡萄糖 怀疑同时服用其他药物时，洗胃、活性炭怀疑同时服用其他药物时，洗胃、活性炭 常规治疗无效时，血透常规治疗无效时，血透 乙醇双硫仑反应乙醇双硫仑反应：饮酒后数分钟出现全身热感、皮肤鲜饮酒后数分钟出现全身热感、皮肤鲜红、恶心呕吐、大量出汗、眩晕、意识模糊、呼吸困难、红、恶心呕吐、大量出汗、眩晕、意识模糊、呼吸困难、低血压。反应严重的可能死亡。对症支持治疗。低血压。反应严重的可能死亡。对症支持治疗。17 甲醇甲醇 外观，气味与酒精无异，但有剧毒，口服外观，

15、气味与酒精无异，但有剧毒，口服60ml即可致死，甲醇本身无毒，代谢产物甲酸和即可致死，甲醇本身无毒，代谢产物甲酸和甲醛有剧毒，体内的甲醇甲醛有剧毒，体内的甲醇30%以原形从呼吸道排以原形从呼吸道排出，其余的依靠乙醇脱氢酶代谢出，其余的依靠乙醇脱氢酶代谢 临床表现：临床表现：早期表现与乙醇相同，但嗜睡更严重，欣快早期表现与乙醇相同，但嗜睡更严重，欣快感、爱交际；感、爱交际；6-36h后，出现甲醇中毒的症状：剧烈呕吐、后，出现甲醇中毒的症状：剧烈呕吐、服痛、畏光、视物模糊、头痛、眩晕、躁动、谵妄、呼服痛、畏光、视物模糊、头痛、眩晕、躁动、谵妄、呼吸困难、失明、瞳孔散大，最后昏迷、脑水肿、惊厥死吸困

16、难、失明、瞳孔散大，最后昏迷、脑水肿、惊厥死亡；亡； 检验：检验：代谢性酸中毒（高离子间隙）代谢性酸中毒（高离子间隙） 治疗：治疗： 洗胃、活性炭；洗胃、活性炭； 大剂量碳酸氢钠；大剂量碳酸氢钠； 静脉静脉乙醇注射，维持血乙醇浓度乙醇注射，维持血乙醇浓度100-150mg/dl，使用，使用3天；天； 血液透析，血液透析， 乙醇脱氢酶抑制剂：乙醇脱氢酶抑制剂：Fomepizole（四吡（四吡唑）唑）18铁中毒铁中毒 以亚铁为主要成分的铁制剂有超过以亚铁为主要成分的铁制剂有超过100种，种，临床用于贫血的治疗和预防临床用于贫血的治疗和预防 不慎过量服用，或自杀，导致严重中毒不慎过量服用，或自杀，导

17、致严重中毒 常用制剂的铁含量：硫酸亚铁常用制剂的铁含量：硫酸亚铁20，富马酸，富马酸亚铁亚铁33 通过肠道吸收的铁与转铁蛋白结合，正常情况通过肠道吸收的铁与转铁蛋白结合，正常情况下，有下，有1535的可利用能力。当转铁蛋白结合的可利用能力。当转铁蛋白结合饱和后，未结合部分以自由铁形式存在于循环中，饱和后，未结合部分以自由铁形式存在于循环中，直接对靶器官产生毒性作用。直接对靶器官产生毒性作用。 LD50： 200250/kg 毒性反应：毒性反应：1、直接对消化道粘膜的腐蚀作用、直接对消化道粘膜的腐蚀作用 2、细胞损伤：心、肝、细胞损伤：心、肝、CNS七七 重金属重金属19 临床特点临床特点 期：

18、期：数小时内出现，消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻数小时内出现，消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻 期：期：缓解期缓解期 期：期：2448小时，再次出血胃肠道症状，伴嗜睡、或小时，再次出血胃肠道症状，伴嗜睡、或昏迷，代谢性酸中毒，昏迷，代谢性酸中毒，WBC升高，凝血功能异常，急性升高，凝血功能异常，急性肾功能衰竭。此时血铁浓度可能正常（铁已进入组织中）肾功能衰竭。此时血铁浓度可能正常（铁已进入组织中） 期：期：第第25天，爆发性肝功能衰竭，少见，但是致命天，爆发性肝功能衰竭，少见，但是致命 期：期：恢复期。遗留幽门疤痕，梗阻恢复期。遗留幽门疤痕，梗阻 血铁浓度测定：血铁浓度测定：4、8小时进行血铁浓度测

19、定，小时进行血铁浓度测定，500g/dl时，属于严重中毒。血铁浓度时，属于严重中毒。血铁浓度 1000g/dl时，时，进行换血治疗进行换血治疗 解毒药：解毒药：去铁胺去铁胺20 铅中毒铅中毒 90%95%的铅聚集在骨皮质和牙，的铅聚集在骨皮质和牙，75的铅的铅通过肾脏排出通过肾脏排出临床特点：临床特点：1.慢性铅中毒：起病隐匿，临床表现无特异性慢性铅中毒：起病隐匿，临床表现无特异性2.急性铅中毒：腹痛，恶心呕吐，便秘，贫血，肝急性铅中毒：腹痛，恶心呕吐，便秘，贫血，肝肾功能损害，肾功能损害，CNS及周围神经病变及周围神经病变3.铅中毒脑病：轻度仅有头痛，性格改变。严重病铅中毒脑病：轻度仅有头痛

20、，性格改变。严重病例有昏迷，惊厥，视乳突水肿，永久性神经系统例有昏迷，惊厥，视乳突水肿，永久性神经系统和精神行为异常。和精神行为异常。治疗：治疗：1. 对症支持治疗对症支持治疗 2. 螯合剂螯合剂21 汞中毒汞中毒 水银、朱砂（水银、朱砂（HgS）中毒途径中毒途径 1. 吸入汞蒸气，或液汞吸入汞蒸气，或液汞 2. 蓄意注射，局限于组织内，吸收缓慢蓄意注射，局限于组织内，吸收缓慢 3. 液汞在消化道不吸收液汞在消化道不吸收急性中毒急性中毒 无机汞（无机汞（Hg和和Hg），消化道和肾毒性），消化道和肾毒性慢性中毒慢性中毒 有机汞（长链和短链），迟发性神经毒性有机汞（长链和短链），迟发性神经毒性毒理

21、学毒理学 汞与组织蛋白的巯基共价结合，干扰细胞代汞与组织蛋白的巯基共价结合，干扰细胞代谢酶功能。肾脏：直接损害和免疫损害；皮肤：免谢酶功能。肾脏：直接损害和免疫损害；皮肤：免疫损害；汞增加体内儿茶酚胺水平，导致高血压、疫损害；汞增加体内儿茶酚胺水平，导致高血压、心动过速；脑萎缩：管状视野、共济失调、感觉障心动过速；脑萎缩：管状视野、共济失调、感觉障碍碍22临床特点临床特点 取决于中毒的缓急，毒物进入的途径及汞的取决于中毒的缓急，毒物进入的途径及汞的化学形式化学形式1.吸入汞蒸气：迅速出现气短，寒颤发热，肺吸入汞蒸气：迅速出现气短，寒颤发热，肺炎，呼吸窘迫炎，呼吸窘迫2.吸入液汞：气管支气管出血

22、吸入液汞：气管支气管出血3.口服无机汞盐：急性腐蚀性胃肠炎，消化道口服无机汞盐：急性腐蚀性胃肠炎，消化道出血。口中金属味，粘膜呈灰白色，大量体出血。口中金属味，粘膜呈灰白色，大量体液丢失，休克，急性肾小管坏死液丢失，休克，急性肾小管坏死4.亚急性和慢性中毒（有机汞化合物）：神经亚急性和慢性中毒（有机汞化合物）：神经系统病变缓慢，数周至数月，神经衰弱，兴系统病变缓慢，数周至数月，神经衰弱，兴奋易激，伴肾脏和消化道症状体征奋易激，伴肾脏和消化道症状体征23实验室检查实验室检查 尿汞：尿汞：20g/L，血汞：，血汞：10g/L治疗治疗 积极对症支持治疗积极对症支持治疗 洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清

23、洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清 吸入液汞，可进行体位引流，吸引吸入液汞，可进行体位引流，吸引 注射液汞：手术清除注射液汞：手术清除 螯合剂：与酶的蛋白巯基竞争性结合金属。螯合剂：与酶的蛋白巯基竞争性结合金属。24 砷中毒砷中毒 砒霜（三氧化二砷），无色，无味，外观类似白砒霜（三氧化二砷），无色，无味，外观类似白砂糖，体内无代谢和生物学功能。元素砷的水溶性砂糖，体内无代谢和生物学功能。元素砷的水溶性极差，一般认为无毒。中毒机理不甚明确。极差，一般认为无毒。中毒机理不甚明确。 临床特点临床特点：口服后出现恶心，呕吐，腹泻，口腔：口服后出现恶心，呕吐，腹泻，口腔咽喉烧灼感，呼吸有大蒜味，严重时肌痉挛

24、，心律咽喉烧灼感，呼吸有大蒜味，严重时肌痉挛，心律失常，肝肾功能衰竭，谵妄，昏迷。失常，肝肾功能衰竭，谵妄，昏迷。 治疗治疗：洗胃：洗胃 对症支持治疗对症支持治疗 二巯基丙醇二巯基丙醇 青酶胺青酶胺25八八 杀虫剂、除草剂杀虫剂、除草剂1.有机磷有机磷2.氨基甲酸酯氨基甲酸酯3.有机氯有机氯4.植物提取物植物提取物5.除草剂：除草剂：百草枯（克芜踪，百草枯（克芜踪，Paraquat）6.灭鼠药：灭鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺、华法令、磷化锌毒鼠强、氟乙酰胺、华法令、磷化锌26 均属于胆碱脂酶抑制剂，作用于红细胞内的乙酰胆碱脂酶和均属于胆碱脂酶抑制剂，作用于红细胞内的乙酰胆碱脂酶和血清及肝脏内的拟胆碱

25、脂酶。数小时内，磷酰化胆碱脂酶可能血清及肝脏内的拟胆碱脂酶。数小时内，磷酰化胆碱脂酶可能会会自动活化，否则，被不可逆破坏自动活化，否则，被不可逆破坏 临床表现：临床表现： 早期：早期：M受体兴奋：恶心、呕吐，腹痛、胸痛、喘鸣，瞳受体兴奋：恶心、呕吐，腹痛、胸痛、喘鸣，瞳孔缩小，心动过缓，出汗、视物模糊，流涎、流泪、排尿、孔缩小，心动过缓，出汗、视物模糊，流涎、流泪、排尿、腹泻腹泻 中晚期：中晚期：N受体兴奋：肌肉震颤、抽搐、瘫痪、心动过速、受体兴奋：肌肉震颤、抽搐、瘫痪、心动过速、高血压、瞳孔扩大、面色苍白高血压、瞳孔扩大、面色苍白 中枢中枢M受体兴奋：受体兴奋：烦躁、谵妄、惊厥，呼吸抑制、低

26、血烦躁、谵妄、惊厥，呼吸抑制、低血压、昏迷压、昏迷有机磷及氨基甲酸酯有机磷及氨基甲酸酯27 检验：检验： 胆碱脂酶活性：红细胞乙酰胆碱脂酶活性抑制：胆碱脂酶活性：红细胞乙酰胆碱脂酶活性抑制：25%，确诊；确诊； 50%，出现相应症状体征；出现相应症状体征； 80%，重度中毒。重度中毒。 治疗：治疗： 皮肤清洗、洗胃、活性炭、泄剂；皮肤清洗、洗胃、活性炭、泄剂； 阿托品阿托品：M M受体阻断和改善受体阻断和改善CNSCNS症状。症状。 用法：用法：1-2mg iv1-2mg iv，重症患者：，重症患者：2-4mg iv2-4mg iv，逆转心动，逆转心动过速、控制气道分泌物；如果患者出现发热、肌

27、肉颤动、过速、控制气道分泌物；如果患者出现发热、肌肉颤动、谵妄，停用阿托品；如果出现肺部罗音、心动过缓，立谵妄，停用阿托品；如果出现肺部罗音、心动过缓，立即恢复阿托品。即恢复阿托品。 解磷定解磷定：控制：控制N N受体症状及重度中毒时使用，能将胆受体症状及重度中毒时使用，能将胆碱脂酶与有机磷分离。解磷定必须在不可逆磷酰化胆碱碱脂酶与有机磷分离。解磷定必须在不可逆磷酰化胆碱脂酶形成之前使用，不能透过血脑屏障，必须与阿托品脂酶形成之前使用，不能透过血脑屏障，必须与阿托品同用。同用。 用法：用法：1g1g加入加入100ml100ml生理盐水中，静脉滴注，生理盐水中，静脉滴注，500mg/min500

28、mg/min。 28灭鼠药灭鼠药1.毒鼠强毒鼠强：白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。CNS抑制性神经递质抑制性神经递质GABA的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样抽搐。二巯基丙磺酸钠可使毒鼠强降解。抽搐。二巯基丙磺酸钠可使毒鼠强降解。2.氟乙酰胺氟乙酰胺：有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结晶，化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口晶，化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口服后服后12小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，昏迷，惊厥，呼吸衰竭。昏迷，惊厥，呼吸衰竭。3.抗凝血剂抗凝血剂（敌鼠钠、华法令）：（敌鼠钠、华法令）：结构类似维生素结构类似维生素K，干扰凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均干扰凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均10天出现症天出现症状，难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。状，难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治疗：大剂量治疗：大剂量Vit K130mg/D，iv，补充凝血酶原。，补充凝血酶原。4.磷化锌磷化锌：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧毒的灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧