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文档简介
1、急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。 腹膜炎症状明显,有麻痹性肠梗阻。 腹水呈血性或“梅干汁样”。 有重要脏器功能衰竭表现。 CT有明确胰及(或)胰周组织坏死表现。第1页/共15页 内科 手术 内科 扩大手术 非手术 应当以非手术治疗为主,结合手术第2页/共15页 1886 Senn首先提出清除坏死胰及脓肿可能有益的设想。 1894 Korte开展了外科治疗,但效果不佳 1948 Paxtan 307例,手术死亡率45%,非手术死亡率28%,因而多主张非手术。 认识的提高,出血坏死性死亡率近100%。 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。第3页/共15页 轻型非手术治疗已为共识
2、重型手术治疗日趋积极 1970年Lawson的手术死亡率为26%。 80年代初多主张早期手术,规则性切除甚至全胰切除。 80年代未发现过于积极的外科治疗不能提高疗效,要根据病人具体情况决定。 90年代医技的发展,应积极非手术疗,只有在感染情况下手术。第4页/共15页 晚早愈早愈好延缓感染时必要时及时手术. 早期: 发病后48小时内危重、诊断不清、伴严重胆道疾病。 延缓: 发病后3-8天内手术。 晚期: 23周后。腹腔严重感染、脓肿。 必要时及时手术。第5页/共15页 胰腺包膜切开、胰床引流 1968年Waterm报道10例,存活9例。 1970年Lawson报道15例,死亡率26%。 以后导致
3、了早期(48小时)手术引流 的广泛开展,但以后证实效果不佳。1982年成都杨森华报道20例,死亡率85%。天津吴咸中,死亡率81%。 缺点:不能清除坏死组织,防止感染。 第6页/共15页坏死胰腺组织清除加胰床引流 1974年Edelmann 65例,死亡率29% 1983-1986年杨森华26例,死亡率30% 这需要等待一段时间,使胰腺坏死组织界限清楚,而脓肿尚未形成,易于手术。第7页/共15页 1963 Watts48小时全胰切除,1例存活 1980 Mercerdie 12例(部分),死亡率75% 1981 Alexander 20例(全),死亡率60% 1985 Nordback 40例
4、(部分),死亡率28% 1974 Edlmann 129例,死亡率61%坏死组织清除65例,死亡率29% 1975-1987 张圣道 80例,死亡率38.3% 1988-1993 124例(有感染手术,坏 死 清 除, 无感染非手术),死亡率28.2%第8页/共15页 1965年 3例伴肾功能衰竭 ,死亡1例 1981年 33例灌洗,10天内死亡1例 3% 100例不灌洗,10天内死亡11例 11% 1979年 Belldin、Ohlsson58例灌洗 20% 对照组 40-60% 1980年 Stone、Fabian35例,85%24小时后有明显好转;36例不灌洗,只有36%有好转。第9页/
5、共15页 早期死亡: 炎症反应期(010天),全身性炎症反应综合症(SIRS)多器管功能不全综合症(MODS)。 晚期死亡: 感染期(7天以后),如局部病灶出现细菌感染, 不能控制, 逐渐形成胰腺及腹腔脓肿, Sepsis将成全身性主要问题,出现MODS并恶化, 是目前死亡的主因。 恢复期: 如不进入感染则逐渐恢复。第10页/共15页 ICU治疗:支持重要脏器功能; 抑制胰酶的分泌和活性; 清除过多细胞因子及炎性介质(包括腹腔置管), 抗血栓形成; 抗感染。 胰床多管引流; 开放蝶式形流; 封闭式网膜囊造袋; 长纱填充网膜囊造袋等(包括腹腔灌洗等皆为了充分引流, 防止脓肿形成)。 胰腺或腹腔脓肿: 积极手术引流。 根据病情要及时再手术, 以防延误病情。第11页/共15页 三造瘘:1、胆道问题:胆总管取石造瘘; 胆囊造瘘。2、胃造瘘。3、空肠造瘘。第12页/共15页 减少了早期的死亡率 10%以下。 总的死亡率仍在10-30%(很高),并发症多,住院期长,费用高。 外科治疗仍处被动的局面,在如何阻止胰腺坏死及防止感染上无特效方法。第13页/共15页 阻止病情进展:抑制各种胰酶的分泌及 活性,去除炎性介质, 改善胰微循环,防止血栓形成,加快组织水
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