生理学考研辅导资料3

1、21. Afferent collateral inhibition：传入侧枝性抑制，指在一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接刺激某一中枢神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元；然后通过抑制神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。22. axoplasmic transport：轴浆运输，是指神经元胞体与轴突之间经常进行的物质运输和交换。1.试述中枢抑制发生的机制。考点突触的抑制的特征。解析反射活动所以能协调地、精确地进行，就在于中枢内除有上述的兴奋活动外，还具有抑制活动。兴奋和抑制是中枢活动的基本过程，二者的对立统一是反射活动协调的基础。现在一般认为，中枢抑制过程产生的部位主要在

2、突触，故中枢抑制实际上就是突触抑制。一般将突触抑制分为两种：（1）突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。（2）突触前抑制：它是通过轴突轴突突触的活动引起的一种抑制。它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容

3、易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。它对调节感觉传入有重要作用。同时，也直接影响着传出效应。2、试述肌紧张的发生机制与高级中枢调节。考点神经对躯体运动的调节，肌紧张的原理。解析正常体内的骨骼肌纤维经常在轮流交替收缩，使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定张力，这种张力就称为肌张力或肌紧张。如果骨骼肌的这种持续收缩增强或减弱，就称为肌张力增高或减低。肌张力的本质就是紧张性牵张反射。如果破坏它反射弧的

4、任何一部分，即可出现肌肉松弛，肌张力消失，身体的姿势无法维持，故肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。肌紧张产生的机制有二：（1）正常人体骨骼肌的两端都附着在骨上。由于重力作用，对骨骼肌具有轻度牵拉作用，刺激了肌梭螺旋状感受器，反射性地使梭外肌纤维发生轻度收缩，从而产生一定的肌张力。（2）运动神经元在高位中枢的影响下，经常有少量冲动到达梭内肌，使它发生轻度收缩，冲动沿肌梭传入纤维传入脊髓，通过运动神经元发出少量传出冲动，使梭外肌发生轻度收缩。这一反射途径称为环路。它对进一步调节紧张性牵张反射具有重要意义。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，传入神经纤维经背根进入脊髓灰质后，直达前

5、角与运动神经元发生突触联系，它的感受器也是肌梭，但中枢的突触接替不止一个，是多突触反射，其效应器是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。3、试述反射弧的中枢部分兴奋性传布的特征。考点反射与反射弧。解析反射弧中枢部分的兴奋传递，不同于神经纤维的兴奋传导。其基本原因在于中枢部分兴奋传递必须经过一次以上的突触接替，故反射中枢的兴奋传递比神经纤维的兴奋传导要复杂得多。其特征如下：(1)单向传递冲动通过突触时，只能由一个神经元的轴突末梢向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传递，这就保证了反射活动有规律地进行。(2)中枢延搁冲动通过中枢部分较慢，耽搁时间较长，称为中枢延搁。因为突触传递需要经历递质的释放、扩

6、散及后膜受体结合等环节而发挥作用，反射活动通过的突触数目越多，中枢延搁时间也就越长。(3)总和在反射过程中，由单根传入纤维传入的单一冲动到达中枢，一般不能引起反射活动。但通过若干条纤维同时把冲动传至同一个神经元或一条纤维有若干个冲动。连续传入，就能够引起反射活动，这种现象称为总和。前者称为空间总和（或同时性总和），后者称为时间总和（或继时性总和）。（4）后放在反射活动中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发动，这种现象称为后放。中枢内神经元的环路式联系是后放的结构基础。（5）扩散若以适宜强度刺激与某一反射有关的感受器，一般只引起较局限的反射。若刺激部位不变，只增强刺激强度，引起较广泛的活

7、动，称为反射的扩散。辐散式联系是扩散的结构基础。（6）易疲劳、易受内环境及某些药物的影响 中枢内轴突末梢反复受到较快频率刺激时，突触后神经元发放冲动的数目便逐渐减少，这一现象称为突触传递的疲劳。它可能与递质的合成赶不上消耗速度有关。易疲劳性是防止反射中枢活动过度的一种保护性机制。缺氧、血液pH的变化或咖啡因、茶碱等均可影响中枢神经元的兴奋性。4、简述交感和副交感系统的结构及功能特点。考点神经系统对内脏活动的调节：自主神经系统。解析调节内脏活动的神经结构总称为植物性神经系统，也称为内脏神经系统。按其结构和功能的不同，又可分为交感神经系统和副交感神经系统两大部分。前者起源于整个胸段脊髓和腰段脊髓1

8、3节的灰质侧角；后者起源于脑干内第、对脑神经的神经核，以及骶段脊髓24节相当于灰质侧角的部位。 从中枢发出的神经纤维并不直接到达效应器官。在到达效应器官之前，它必须先进入一个外周神经节中换一次神经元，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出到神经节的纤维称为节前纤维；由节内神经元发出到效应器官的纤维称为节后纤维。交感神经的节前纤维短，节后纤维长；而副交感神经的节前纤维很长，节后纤维很短。一根交感神经节前纤维可与十余个节内神经元发生突触联系，而一根副交感神经纤维只与12个节内神经元发生突触联系。故刺激交感神经节前纤维时，发生的反应比较广泛；刺激副交感神经节前纤维时，反应比较局限。大多数器官

9、接受交感和副交感的双重神经支配。有些器官如肾上腺髓质、汗腺、坚毛肌、皮肤和肌肉的血管等，只接受交感神经支配。两者功能比较：器官交感神经副交感神经经循环器官心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血管以及外生殖器血管收缩，脾收缩，骨骼肌血管收缩或舒张心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑膜，外生殖器血管)舒张呼吸器官支气管平滑肌舒张分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动与胆囊活动，促使括约肌收缩支气管平滑肌收缩，粘液分泌增多分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液、胆汁分泌、促进胃肠运动和胆囊收缩，促使括约肌舒张泌尿生殖器官膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩；有孕子宫收缩，无孕子宫舒张膀胱逼尿肌收缩，括约肌舒张眼瞳孔扩大，睫状肌松弛

10、，提上睑肌收缩瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌，皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌促进胰岛细胞分泌胰岛素内分泌促进肾上腺髓质分泌激素 5、什么是神经递质？一个化学物质被确认为神经递质应符合哪些条件？考点神经递质。解析神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：（1）在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；（2）递质储存于突触小泡以防止被胞浆内的其它酶系所破坏，当兴奋冲动传到神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；（3）递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体

11、，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应；（4）存在使这一递质失活的酶或其它环节；（5）用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。6、自主神经对心脏活动有何影响？分析其机制。考点心脏的神经功能调节。解析心的神经支配及其作用心受心迷走神经和心交感神经的双重支配。（1）心迷走神经及其作用：起始于延髓的心迷走神经，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心室肌也有少量心迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上相应受体结合后抑制心的活动。表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞，引起心输出量减少，血

12、压下降。（2）心交感神经及其作用：心交感神经起始于脊髓胸段（T1T5）侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上相应受体结合后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快，引起心输出量增多，血压升高。7、何谓referred pain？有何临床意义？考点痛觉的病理生理：内脏痛和牵涉痛。解析referred pain：牵涉痛，内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛来自心前区、左肩和左臂内侧皮肤；胆囊炎、胆石症时

13、涉及右肩部疼痛等。大多数内脏疾患都可有这种牵涉痛的现象，在临床上，正确认识牵涉痛对某些疾病的诊断具有一定的价值。产生牵涉痛的原因，可能是患病内脏与被涉及体表皮肤的传入纤维，由同一后根传入脊髓后角换元，患病内脏的传入冲动，或提高了相应中枢的兴奋性并向周围扩散，或和涉及体表部位的传入冲动共用了一个中间神经元，使大脑皮层将内脏痛觉冲动的传入信息，误认为是来自皮肤而产生了牵涉痛。8、 简述下丘脑的生理功能。考点内脏活动的调节：下丘脑。解析下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构有紧密的形态和功能联系，共同调节内脏的活动。下丘脑是较高的调节内脏活动的中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温，营养摄取，

14、水平衡，内分泌，情绪反应，生物节律等生理过程。（1） 体温调节：视前区下丘脑前部存在着温度敏感神经元，他们既能够感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点，（正常时约为36.80）水平，即可通过调节散热和产热活动使体温能保持稳定。（2） 水平衡调节，下丘脑控制摄水的区域与和控制抗利尿激素分泌的核团在功能上有联系，两者协同调节水平衡。抗利尿激素在下丘脑视上核和视旁核内的神经分泌大细胞所合成，神经内分泌颗粒沿下丘脑垂体束纤维以轴浆运输方式抵达并贮存于神经垂体 。（3） 对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽。

15、包括促甲状腺素释放激素，促性腺素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素，生长素释放激素，生长素释放抑制激素，催乳素释放因子，催乳素释放抑制因子，促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。（4）生物节律控制 机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。任何动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频，中频，低频三种节律。日周期是最重要的生物节律。下丘脑的视交叉上核可能是日周期节律的控制中心。9、试述植物神经系统的递质、受体及递质的灭活方式，并各列出一种受体激动剂和拮抗剂。考点神经递质的合成、释放和失活。解析递质：是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，

16、特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。受体是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质，调质，激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。位于细胞膜上的受体是带有糖链的跨膜蛋白质。能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂，只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则为拮抗剂。递质作用于受体产生效应后很快被消除，其消除过程是多途径，如Ach的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶，胆碱酯酶能迅速水解Ach为胆碱和乙酸，胆碱则被重摄取回末梢，用于重新合成Ach；NA的消除则通过末梢的重摄取和酶解失活，重摄取是其消除的主要方式

17、，也符合生物学的节能原则，肽类递质的消除主要用酶促降解。10、试述兴奋性突触的传递过程和特征。考点反射弧中枢部位的兴奋传导。解析突触可分为化学性突触和电突触。(1) 化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触

18、后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。其特征为：1）单向传布。2）突触延搁。3）总和，包括空间性总和和时间性总和。4）兴奋节律的改变，最后传出冲动的节律取决于各种因素总和后的突触后电位的水平。（2）电突触的传递：因神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可以双向性传递。11.述中枢抑制的分类及产生机制。考点中枢抑制的原理

19、。解析中枢抑制包括突触前抑制和突触后抑制：（1） 突触前抑制是通过轴突轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。（2） 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离

20、子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原来发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多

21、神经元之间活动的协调。12、分析突触后抑制产生的原理及其分类。考点突触后抑制。解析突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一

22、中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。13、述特异性投射系统与非特异性投射系统的形态特征与功能区别。考点神经系统的感觉功能，感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉行程中的作用。解析从机体各感受器传入神经冲动，进入中枢神经系统后，除嗅觉纤维外，都要通过丘脑交换神经元，再由丘脑发出特异性投射纤维投射到大脑皮层的特定区域，故将这一投射系统称为特异性传入系统。它具有点对点的投射关系，每一种感觉

23、的投射系统都是专一的。大部分投射纤维与皮层第四层的大锥体细胞的胞体发生突触联系，而且终止的区域狭窄。这一系统主要包括皮肤感觉、本体感觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉等传导途径。特异性传入系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。非特异性传入系统可分为网状结构上行激动系统及丘脑非特异性投射系统两部分。前者是指特异性传人纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，通过其短轴突多次换元后到达丘脑的中线核群等非特异性核团。这一段投射称为网状结构上行激动系统。后者是指由丘脑非特异性核团向大脑皮层广泛区域的弥散性投射，这段投射称为丘脑非特异性投射系统。非特异性传入系统是各种不同感觉

24、的共同上行道路，由于经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递，于是失去了专一的感觉性质及定位特征。因此，非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不能产生特定的感觉。保留特异性传入系统，破坏脑干头端的网状结构，动物将进人持久的昏睡状态。在临床上可见当第三脑室后部肿瘤压迫了中脑被盖、丘脑中线核群等处时，影响网状结构上行激动系统对大脑皮层的唤醒作用，患者常处于昏睡状态。非特异性投射系统是多突触换元的上行系统，对某些药物比较敏感，易受麻醉药物影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用，可能就是阻断了网状结构上行激动系统的传递，而使大脑进入抑制状态。14、试述震颤性麻痹的神经生理学基础。

25、考点神经系统对躯体运动的调节，基底神经节的功能。解析震颤麻痹患者的病理学研究表明，其中脑黑质有病变，并且脑内多巴胺含量明显下降，用左旋多巴治疗则症状好转，此外用M受体拮抗剂东莨菪碱或安坦，等也能治疗震颤麻痹，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质系统的功能过强有关。目前认为，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。而震颤麻痹的产生，是因为黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。15、什么叫肌紧张?脑干网状结构下行系统对肌紧张是如何进行调节的?考点神经系统对躯体运动的调节：牵张反射和肌紧张。解析肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生

26、的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。例如，人体直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向屈曲，这必然使相应的伸肌肌腱受到牵拉，从而产生肌紧张，以对抗关节的屈曲，维持直立姿势。-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称-环路。肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的亢进，提示高位脑中枢发生了病

27、变。脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。（1）易化区及其下行易化作用脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使-运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对-运动神经元也有一定的易化作用。（2）抑制区及其下行抑制作用脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网

28、状脊髓束，抑制-运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。（3）去大脑僵直正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。1

29、.行波理论：基底膜的振动是以行波方式进行的，内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗孔处引起基底膜的振动，此波动再以行波的沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部即靠近卵圆窗处开始。频率越低，传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，且最大振幅出现后，行波很快消失；高频率的声音引起的基底膜振动只局限于卵圆窗附近。2. 感受器电位：感受器把作用于它们的各种形式的刺激转变成特殊的感受细胞的电反应产生的电位。3. 暗适应：人从亮处入暗室，先是看不清东西，稍后，视敏度才逐渐提高，恢复了暗处的视力。这是眼对光的敏感度在暗光处逐渐提高的过程。分为两个阶段：（1）视锥细胞色素合成量

30、增加。（2）视杆细胞中视紫红质合成增加（主要原因）。4. 微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近可以记录出一种与声刺激频率一致的电位变化。潜伏期短，没有不应期，对缺氧相对敏感。1.简述感受器的一般生理特性。考点感受器的一般生理特性。解析 各种感受器的结构与功能虽有其特殊性，但其功能活动却具有一些共同的特征。（1）感受器的适宜刺激：各种感受器都有它最敏感的刺激形式，这种刺激形式就称为该感受器的适宜刺激，例如光波是视觉感受器的适宜刺激，声波是听觉感受器的适宜刺激。感受器的这一特性是动物在长期进化过程中逐步形成的。这使机体有可能对内、外环境中某些有意义的变化进行精确分析，从而产生精确的反应

31、。（2）感受器的换能作用：各种感受器所能感受的刺激形式不同，但无论是机械能、光能、热能或化学能等刺激形式，通过相应感受器的作用后，都能转换成生物电，以神经冲动的形式传入中枢，这是感受器的换能作用。刺激强度是如何反映出来的呢？实验证明：刺激强度大，从感受器向中枢发放的冲动频率高；反之，刺激强度小，则感受器发放冲动的频率也低。说明感受器是以不同频率的神经冲动来反映刺激强度的。至于感受器如何将不同性质和强度的刺激转换为不同频率的神经冲动。（3）感受器的适应：同一刺激持续作用于某种感受器时，经一段时间后，传入冲动的频率将逐渐降低；如果刺激能够引起主观感觉的话，感觉也将随之减弱，这种现象称为适应。各种感

32、受器适应现象出现的快慢有很大的差别。例如痛觉感受器就不容易产生适应，而嗅觉、触觉感受器的适应现象出现则很快。2、 年龄因素怎样影响人的视力？考点眼的折光系统及其功能：视敏度。解析 眼看近物的调节能力是有限的。眼的调节能力是指眼作最大限度的调节所能增加的折光力，其大小可用眼能看清物体的最近距离，即近点表示。正常眼的近点越近，调节能力越大，越说明其晶状体的弹性好。由于晶状体的弹性随年龄的增长而进行性地变小，所以人眼的调节力也随年龄的增长而逐渐减退，近点逐步远移如10岁、20岁和60岁的近点分别是8.8cm、10.4cm和83.3cm。老年人因近点变远，看远物清楚，看近物则困难，称为老视。即通常所说

33、的老花眼，用适宜的凸透镜可以弥补其调节力的不足而看清近物。1. 简化眼：根据眼的实际光学特性，设计一些和正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。2. Visual acuity：视锐敏度，视力，视敏度，表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。3. 适宜刺激：各种感受器各有各自的最敏感、最容易接受的刺激形式，这就是说用某种能量的刺激作用于某种感受器时，只需要极小刺激强度就能引起相应的感觉。这一刺激形式为该感受器的适宜刺激。4. 听阈和听域：通常人耳能感受的振动频率在1620000Hz之间，而且对于其中每一个频率都有一个能刚好引起听

34、觉的最小振动强度，称为听阈。不同频率振动的听阈和最大可听阈之间所包含的面积称为听域，包括了所能听到的各个频率声音，所有可听强度。5. 感觉器适应：当刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在作用，但传入神经纤维的冲动频率有开始下降的现象。6. 眼震颤：前庭反应中躯体旋转运动时出现的眼球的特殊运动。7. 换能作用：各种感受器在功能上的一个共同特点是，能把作用于他们的各种形式的刺激能量最后转换称为传入神经的动作电位，这种能量转换成为感受器的换能作用。8. 视野：单眼注视前方一点固定不动所看到的范围。9. 换能器：各种感受器在功能上的一个共同特点是，能把作用于他们的各种形式的刺激能量最后转换成为传入神经的动作

35、电位，这种能量转换成为感受器的换能作用。因此可以把感受器又称生物换能器。10.生物节律：机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。人和动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频（周期低于一天，如心动周期、呼吸周期等），中频（日周期），和低频（周期长于一天，如月经周期）三种节律。1、视网膜感光细胞的膜电位在光刺激下有何变化?这一变化的机制如何?考点视网膜的感光换能作用。解析视网膜感光细胞有视锥细胞和视杆细胞。（1）视杆细胞的光化学与换能视杆细胞所含的感光色素是视紫红质，它在光的作用下被分解为视黄醛和视蛋白，而在暗处又重新合成视紫红质。实际上暗处视物时，视紫红质既有分解

36、又有合成，这是暗处能不断视物的基础。光线越暗，合成愈大于分解，合成的视紫红质浓度越高，视网膜对弱光的敏感度越提高；反之相反。视紫红质在分解和再合成的过程中，部分视黄醛被消耗，需要血液中的维生素A来补充。若维生素A缺乏，势必影响视紫红质的光化学过程，影响暗光觉，引起夜盲症。光化学过程伴随着能量转换。当视紫红质分解时，视杆细胞出现一种较强的超极化型的感受器电位。该电位不能发展成动作电位，但它以电紧张形式扩布，将光刺激的信息传递给双极细胞和水平细胞，最后在神经节细胞诱发动作电位，传向视觉中枢。（2）视锥细胞与色觉视锥细胞有3种，分别含有对红、绿、蓝3种光敏感的感光色素。3种感光色素均由视黄醛和视蛋白

37、构成，其中视黄醛基本相同，主要不同在于视蛋白结构中存在微小差异，因而它们对色光的敏感性也存在差别。色光引起色觉，这是一种复杂的物理和心理现象。根据三原色学说解释色觉的机制认为：不同的色光作用于视网膜时，3种视锥细胞产生了不同程度的兴奋，这样兴奋信息经处理后转化为不同组合的视神经冲动，传到大脑皮层就产生不同的色觉。例如红、绿、蓝3种视锥细胞兴奋程度的比例为4：1：0时，产生红色色觉；比例为2：8：1时，产生绿色色觉。人眼可分辨波长在380760nm约150种颜色，但某些人多由于遗传因素，缺乏相应的视锥细胞，不能辨别某些颜色，称为色盲。如缺乏感受红光或绿光的视锥细胞，不辨红绿，称为红绿色盲。有些人

38、多由于健康或营养不佳，辨色能力较差，称为色弱。2.试述视觉二重学说及其根据。考点视觉的二元论及其依据。解析 两眼同时看一物体时的视觉称为双眼视觉，此时物像必须落在两眼的对称点上，才能形成单一视觉。与单眼视觉相比，双眼视觉不仅可以扩大视野，弥补生理盲点的缺陷，而且可以形成立体视觉。同一物体在两眼视网膜上所成的像并不完全相同，右眼看到物体的右面较多，左眼看到物体的左面较多，两眼物像将稍有差异。此像信息经中枢整合后，就产生了有“厚度”的一个物的立体视觉。双眼视觉可扩大视野，增强判断物体大小、距离的准确性。单眼视觉有时因物体阴影、光线反射等原因，也可产生立体感，但不够确实。此时两眼视野大部分重叠，左眼

39、看到的物体左侧面多些，右眼看到的物体右侧面多些，因而在两侧视网膜上各形成一个彼此对称，但同时完整的略有差别的像。传入中枢后，经中枢神经系统的综合，即可产生一个完整的立体视觉。由于人的经验以及物体表面光线的反射情况和阴影，单眼视觉也可感知物体的立体形态，但不及双眼视觉精确。3、声波振动经中耳传递时，会发生怎样的变化？为什么有这种变化？有何生理意义？考点中耳的传音作用。解析鼓膜能与声波同步振动，同起同止，余振甚少，因此能将声波如实地传向耳蜗。鼓膜、听骨链和内耳卵圆窗构成了声波传导的最有效通路。首先鼓膜振动面积约55mm2，为卵圆窗膜面积的17.2倍，因此卵圆窗膜上的压强增大17.2倍。再者，听骨链

40、是由锤骨、砧骨和镫骨连接而成的一个杠杆，其支点在听骨链的重心上，长臂是锤骨柄，短臂是砧骨长突；长、短臂比值为1.3，于是短臂端的压力将增大1.3倍，而振幅却减小。较小的振幅利于保护感音装置，而鼓膜和听骨链总的增压效应却高达17.2×1.3=22.4倍，它的作用是可补偿通路中不同介质的不同声阻抗造成的极大声波能量损耗。一、 名词解释1.稳态：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。2.ABO血型系统：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成4型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝

41、集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。3.基础代谢率：指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。4.血浆清除率：是指两肾在单位时间（一般用每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。5. 视敏度：表示人眼所能看清的最小视网膜像大小的限度，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。二、 问答题1.动脉血压是如何形成的？影响动脉血压的因素有哪些？参考答案（1）动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以

42、在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血

43、液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。（2）影响动脉血压的因素1）每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也

44、减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。4）循环血量与血管容量正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定

45、的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。5）大动脉管壁的弹性 上面又指出，大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，

46、使舒张压也常升高。2.缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？参考答案 CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中

47、枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直

48、接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。3.消化期胃液分泌是如何调节的？参考答案头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。

49、狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。胃期胃液分泌 食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。通过（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分

50、直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。4.何为突触后抑制？简述其分类及生理意义。参考答案突触后抑制 它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通

51、过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存在。分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。一、名词解释1.内环境

52、稳态：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。2.肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋反射。分两部成分：肺扩张反射（肺充气或扩张时抑制吸气的反射）；肺缩小反射（肺缩小时引起吸气的反射）。3.允许作用：有些激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理学效应，但它的存在可使另一种激素的作用明显加强，这种作用为激素的允许作用。4.去大脑僵直：去大脑动物（在中脑上、下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。5.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是

53、55%65%。二、问答题1. 简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。参考答案所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。所有自主神经节

54、神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上分布有N受体。小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。2. 血氧分压下降或血二氧化碳分压上升时，呼吸系统的活动会有何变化？为什么？参考答案动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中C

55、O2含量增加到2时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。3. 简述肾上腺皮质激素分泌的负反馈性调节。参考答案血中肾上腺皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑

56、制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。4. 切断支配胃的迷走神经后，消化期的胃液分泌及胃运动将如何变化？为什么？参考答案切断支配胃的迷走神经后进食时胃液分泌会减少，胃的运动会减弱。胃的迷走神经是支配胃的外来神经，食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射，反射的传出神经为迷走神经，切断后非条件反射被阻断，胃液分泌减少。同时胃的容受性扩张也受迷走神经的控制，食物直接刺激口腔等消化道时通过迷走神经使胃做容受性扩张，切断迷走神经后胃的运动减弱。一、名词解释1 稳态: 内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。2 血液凝固：血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块。3 分节运动: 小肠的一种以环形肌为主的节律性舒张和收缩运动，它的反复运动能把食糜有效的推送到小肠的远端。4. 肾糖阈: 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100mL时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。5. 月经周期: 女性生殖周期称为月经周期。6. Facilitated diffusion: 易化扩散：不溶或