肝硬化的实验室检查

1、肝硬化的实验室检查检验科检验科 王海燕王海燕肝硬化 是由一种或多种病因长期反复作用引起, 以肝组织广泛变性坏死、弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 以肝功能损害和门脉高压为主要表现 。 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。病因1. 病毒性肝炎: HBV、HCV、HDV等。2 . 酒精性肝硬化-长期大量饮酒3. 肝吸虫病-肝纤维化4. 工业毒物或药物: 四氯化碳、磷、砷等毒物、 四环素等药物。5 . 胆汁淤积-胆汁性肝硬化 原发性 继发性 病因6. 循环障碍-心源性肝硬化 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎； 7. 代谢障碍： 肝豆状核变性（铜代谢障碍）、血色

2、病（铁代谢障碍） 8. 营养障碍: 9 .非酒精性肝硬化： 10 . 原因不明:病理 各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的。特征为广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。肝脏主要的生理作用 分泌胆汁 蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ） 物质代谢 糖：葡萄糖 糖原 脂类：合成、储存 解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素四、临床表现四、临床表现 1 1代偿期代偿期 症状轻，缺乏特异性。乏力、食欲减退、体重减轻出现较早，可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝轻度肿大、质地结实或

3、偏硬，无或有轻度压痛，脾轻度、中度肿大。 2 2失代偿期失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类，同时可有全身多系统症状。 (1)全身症状：消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面容晦暗无光泽（肝性面容）。 (2)消化道症状：食欲不振、厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪、蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻。 (3)(3)出血倾向和贫血：出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。（4)内分泌紊乱：内分泌紊乱： 主要有肝脏对雌激素灭火功能减低，雌激素增多，病人面部、颈、上胸、肩

4、背和上肢等出现蜘蛛痣和在手掌大、小鱼际和指端腹侧部出现肝掌。 肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水钠潴留。 (5)(5)门静脉高压症门静脉高压症：门静脉系统阻力增加门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。脾大脾大 脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进脾功能亢进。侧支循环建立与开放侧支循环建立与开放:食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张。实验室检查常规标本种类 血 尿 粪 腹水血常规检查血常规检查 肝功能代偿期，血常

5、规多在正常范围内。 肝功能失代偿期，由于出血，营养失调和脾功能亢进等因素而发生轻重不等的贫血。 在脾功能亢进时，血白细胞及血小板均见降低，其中以血小板降低尤为明显。 骨髓涂片可见造血细胞增生，粒细胞核有左移现象。尿液检查尿液检查1.1.尿常规检查尿常规检查 2.2.尿胆原及胆红素检查尿胆原及胆红素检查 3.尿中17酮类固醇和17-炝类固醇的排出量明显减少，而雌激素及酚类固醇排出量高于正常。4.尿钠 腹水患者尿钠排出降低，肝肾综合症时10mmol，尿纳/尿钾10%）定量肝功能试验定量肝功能试验利多卡因代谢物生成试验利多卡因代谢物生成试验（MEGX）：剂量1mg/kg，正常人注射利多卡因后30分钟

6、乙基甘氨酸二甲基乙酸（MEGX）的血浓度减去注射前的血浓度为90g/ml以上，肝硬化患者明显降低，失代偿者大多在30-40ug/ml。低于10ul/ml为进行肝移植的指证。血清酶学试验血清酶学试验转氨酶转氨酶：肝细胞受损时，血清丙氨酸转移酶（ALT）与天冬氨酸转氨酶（AST）活力均可升高，一般以ALT（仅存在于胞质内）升高较为显著。肝细胞严重坏死时，则AST（胞质和线粒体内均有）可高于ALT。酒精性肝硬化时AST/ALT2.0(正常值0.6)血清酶学试验血清酶学试验腺苷脱氢酶（腺苷脱氢酶（ADA）为核酸分解酶，广泛分布于肝、肾、肌肉等组织。慢性肝病尤其是肝硬化时，ADA阳性率明显高于转氨酶，菹

7、塞性黄疸时ADA正常或仅轻度升高，故有助于黄疸的鉴别诊断。血清酶学试验血清酶学试验胆碱酯酶（胆碱酯酶（ChE）肝硬化失代偿期ChE活力明显下降，其降低程度与血清白蛋白大致平行，若ChE极度降低者示预后不良。-谷氨酰转肽酶（谷氨酰转肽酶（-GT）90%肝硬化病人可升高，尤以酒精性肝硬化升高明显（-GT/AKP2.5）合并肝癌时明显升高。碱性磷酸酶（碱性磷酸酶（AKP）70%肝硬化病人升高，合并肝癌时明显升高。凝血酶原时间凝血酶原时间 早期非活动性肝硬化的血浆凝血酶原时间多正常，而在晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时则明显延长。 甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP） 肝硬化时血中AFP也可增高，在活动性肝

8、硬化时增高尤为显著，AFP的增高表示有肝细胞再生，用放免法测定一般在200ug/L以下。当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常。如持续升高，应疑有肝癌合并存在。免疫学检查免疫学检查 肝硬化时血清lgG、lgA、lgM均可升高，一般以lgG增高最为显著，与-球蛋白增高平行，可有非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。由乙型肝炎引起的肝硬化，其乙肝病毒标记可阳性，应检测HBsAg、HbcAbIgM和IgG，HBeAg、HBeAb和HBV-DNA，了解有无病毒复制。丙型肝炎引起者有抗HCV抗体阳性乙肝合并丁型肝炎者抗HDV阳性。腹水检查腹水检查 有腹水者应作腹腔穿刺，检查腹水的性质，包括颜色、比

9、重、蛋白含量、细胞分类、腺苷脱氨酶（ADA）、血与腹水LDH、细菌培养及内毒素测定。腹水检查腹水检查 还应测定血清-腹水白蛋白梯度（SAAG），如11g/l提示门静脉高压。 腹水培养应在床旁进行，使用血培养瓶，包括需氧、厌氧两种。每个培养瓶接种的腹水至少10ml.影像检查影像检查 1.超声检查超声检查 2.CT 3.放射性核素显像放射性核素显像 4.上消化道钡餐摄片上消化道钡餐摄片 5.MRA 超声检查超声检查 B超检查可发现肝表面不光滑或凹凸不平：肝叶比例失调，多呈右叶萎缩和左叶、尾叶增大：肝实质回声不均匀增强，肝静脉管腔狭窄、粗细不等。CT 肝硬化的影像学改变与B超检查所见相似，表现为肝叶

10、比例失调、肝裂增宽和肝门区扩大，肝脏密度高低不均。此外，还可见脾肿大、门静脉扩张和腹腔积液等门脉高压症表现。放射性核素显像放射性核素显像 99mTc一经放射性核素扫描测定的心肝比值能间接反映门静脉高压和门体分流程度，对诊断有一定意义，正常值0.26，肝硬化病人一般在0.6以上。伴门脉高压者常1。上消化道钡餐摄片上消化道钡餐摄片 可发现食管及胃底静脉曲张征象，食管静脉曲张呈现出蚀状或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张呈菊花样缺损。但诊断的敏感性不如胃镜检查。MRA 磁共振血管造影能清楚地显示门脉系统血管情况，可取代血管造影，用于门静脉高压病因的鉴别以及肝移植前对门脉血管的评估。特殊检查特殊检查1.胃镜

11、检查胃镜检查 可直接观察并确定食管及胃底有无静脉曲张，了解其曲张程度和范围，并可确定有无门脉高压性胃病。食管及胃底静脉曲张是诊断门静脉高压最可靠的指标，一旦出现曲张静脉即可诊断门静脉高压。2.肝活组织检查肝活组织检查 一秒钟快速穿刺、B超指引下或腹腔镜直视下经皮肝穿刺，采取肝活组织做病理检查，对肝硬化，特别是早期肝硬化确定诊断和明确病因有重要价值。3.腹腔镜检查腹腔镜检查 可见肝脏表面高低不平，有大小不等的结节和纤维间隔，边缘锐利不规则，包膜增厚，脾肿大，圆韧带血管充血和腹膜血管曲张，诊断不明确时，腹腔镜检查有重要价值。4.门静脉测压门静脉测压 经颈静脉测定肝静脉楔人压以及肝静脉游离压，两者差

12、为HVPG，可代表门静脉压力。正常值5-6mmHg，肝硬化门脉高压病人一般20mmHg，食管静脉曲张及出血者均12mmHg.门静脉压力的测定是评价降门脉压力药物疗效的金标准。治疗治疗 目前尚无特效治疗，应重视早期诊断，加强病因及一般治疗，以缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。 肝硬化代偿期病人可服用抗纤维化的药物（如秋水仙碱）及中药，不宜滥用护肝药物，避免应用对肝有损害的药物。 失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗。腹水的治疗腹水的治疗1 1限制钠、水的摄人限制钠、水的摄人 腹水病人必须限钠，给无盐或低盐饮食，每日摄人钠盐500-800mg(氯化

13、钠1220g)；进水量限制在1000ml/d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。（2 2）应用利尿剂）应用利尿剂：通常应用的有留钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。（3 3）放腹水）放腹水：单纯放腹水只能临时改善症状，23天内腹水迅速复原；方法：4000-6000ml，23次周，同时静脉输注白蛋白40g。（4 4）提高血浆胶体渗透压）提高血浆胶体渗透压：补充血浆或白蛋白 （5）腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法，方法为放出腹水5000ml通过浓缩处理(超滤或透析)成500ml，再静脉回输。副反应和并发症有发热、电解质紊乱等。减少腹水生成和增加其去路其他治疗其他治疗 门脉高压症的手术治疗：有各种分流、断流术和脾切除术等 肝移植手术：终末期，肝功能丧失殆尽，肝移植是唯一办法巨脾切除巨脾切除肝硬化预后肝硬化预后肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。 肝硬化预防肝硬化预防 在我国最常见的病因是病