课程整合2014-8-霍乱资料培训资料

1、课程整合2014-8-霍乱资料,男，男，52岁，市郊一农民，岁，市郊一农民，6月月5日下午突然出现腹泻初日下午突然出现腹泻初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，自测无体温，大便自测无体温，大便10-20次次/日，自服黄连素无缓解。日，自服黄连素无缓解。6月月6日腹泻次数明显加剧、伴有头晕日腹泻次数明显加剧、伴有头晕6月月7日就诊时，日就诊时，T37.5 ，P112次次/分，分，BP90/56mmHG ,声声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，无音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听诊无明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤

2、弹性差。明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。尿常规（尿常规（-）粪常规：粘液，少量白细胞粪常规：粘液，少量白细胞胸片：心肺未见明显异常胸片：心肺未见明显异常EKG：窦性心动过速：窦性心动过速血常规：血常规： Hb 178g/L, WBC11. 3*109/L 中性中性86%2022-6-202022-6-20Q1：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性休克感染性休克？ 感染性腹泻？感染性腹泻？ 细菌性痢疾？细菌性痢疾？ 霍乱？霍乱？ Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 霍乱霍乱烈性肠道传染病烈性

3、肠道传染病甲类甲类传染病传染病国际检疫国际检疫传染病传染病由霍乱弧菌引起由霍乱弧菌引起2022-6-2041.1884年Koch发现霍乱弧菌2.1959年De发现肠毒素，花了75年时间3.70年代开始推广口服补液块4.80年代制造由霍乱弧菌毒素分子B亚单位组成的口服霍乱疫苗霍乱弧菌的特点G-，弧形或逗点状运动活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长形状：弧形或形状：弧形或逗点状逗点状排列：排列：“鱼群状鱼群状”染色性：染色性：G G- -单端单鞭毛单端单鞭毛菌毛菌毛霍乱弧菌的致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、 黏附素；霍乱肠毒素；内毒素；代谢产物和

4、其他毒素其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（cholera toxin，CT）在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生，可释放于菌体外CTCT分子量为分子量为8.4kDa8.4kDa，不耐热，不耐热，5656度度3030分钟即破坏，有抗原分钟即破坏，有抗原性性CTCT是主要致病因素目前已知的最为强烈的致泻毒素目前已知的最为强烈的致泻毒素H抗原：特异性低，为弧菌属所共有,不耐热O1 群霍乱弧菌群霍乱弧菌: 古典生物型（classical biotype) EL-TOR生物型(EL TOR biotype) 小川型、稻叶型、彦岛型非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌（O2138）亦称不凝集弧菌，O139群

5、 霍乱弧菌 O139型型 1992年发现新型年发现新型不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 特异性高，根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为 三群抗原结构和抗原结构和分型分型 O1O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有型霍乱弧菌型的特异性抗原有A A、B B、C C三种，三种，其中其中A A为为O1O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B B、C C为型特异性抗原。为型特异性抗原。小川型（Ogawa）含A与B抗原；稻叶型（Inaba）含A、C抗原； 彦岛型（Hikojema）含A、B与C三种抗原。从从18171817至至19231923年百余年里共发生年百余年里共发生6 6次世界

6、性大流次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次百次( (古典生物型古典生物型) )19051905年在埃及西奈半岛首次分离到年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型埃尔托生物型霍乱弧菌。自霍乱弧菌。自19611961年起至今，已蔓延到全世界，称年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第为霍乱的第7 7次世界性大流行次世界性大流行. .19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O139O139血清型血清型引起引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。传染源传播途径易感人群病人和带

7、菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源急性期大便可检出107-109/ml的细菌；排出液化便10-20L/d从而污染环境。流行期重、中、轻及不显性感染分布分别为2%、5%、18%、75%。后者多作为传染源，流行意义大。排菌时间一般为5-6天，通常不超过14天或21天第1周末70%不排菌第2周末90%不排菌第3周末98%不排菌胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪- -口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播水流性传播河井的表层水矿泉水商售瓶装矿泉水家庭中的污染水自来水污染食物源性传播米饭弧菌可快速繁殖，数小

8、时内达10亿个细菌B.01在酸性环境中不适生长故酸土豆和酸奶较米饭安全人群易感性普遍易感隐性感染多，显性感染少显性感染中，轻型多，重型少一般估计：1/3为典型病例，1/3为轻型病例，1/3全无症状。 病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体） 人工免疫（霍乱菌苗人工免疫（霍乱菌苗), ),保护率保护率505070%70%，维持，维持3 36 6个月个月 可发生第二次感染可发生第二次感染. .对01群有免疫力者也不能保护免受0139感染，现有的霍乱菌苗不能对0139有保护作用季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7

9、79 9月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与O Ol l群及非群及非O Ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源发病机制与病理生理发病机制与病理生理发病与否取决

10、于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（高度稀释时，或因入侵的弧菌数量较多（10108 810109 9），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入），未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，其粘附小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，其粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖于肠粘膜表面，迅速大量繁殖( (一般致病菌量为一般致病菌量为10107 710108 8mlml肠液肠液) )，从

11、而产生外毒素性质的霍乱，从而产生外毒素性质的霍乱肠毒素，并释放内毒素。肠毒素，并释放内毒素。霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)A (TCPA)为主，为主，另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。与弧菌的粘附和定居有关。霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠粘膜上粘液层，在上粘液层，在TCPATCPA和粘附因子作用下，粘附于小和粘附因子作用下，粘附于小

12、肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素(CT)(CT)。 由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小肠( (主要为十主要为十二指肠、空肠二指肠、空肠) )粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠粘膜和肠腺上皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，结果液的过度分泌，以至超过肠管再吸收的能力，结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素霍乱的剧烈腹泻是

13、由霍乱毒素所致。霍乱毒素(CT)(CT)，分子量分子量8400084000的蛋白质，由的蛋白质，由1 1个个A A亚单位亚单位(CT-A)(CT-A)和和5 5个个B B亚单位亚单位(CTB)(CTB)组成。组成。CT-ACT-A又分为又分为AlAl及及A2A2片段片段，AlAl是毒素的生物活性部分，具有毒素固有酶活性是毒素的生物活性部分，具有毒素固有酶活性，A2A2片段起连接片段起连接A1A1与与B B亚单位的作用；亚单位的作用；B B亚单位为亚单位为非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体非毒素蛋白，是毒素与宿主细胞膜受体( (神经节苷脂神经节苷脂，GMl)GMl)结合的部分，当结合的部分，当C

14、TCT与与GMlGMl结合时，介导结合时，介导CT-CT-A A进人肠粘膜细胞内。进人肠粘膜细胞内。A1A1片段具有二磷酸腺苷片段具有二磷酸腺苷(ADP)-(ADP)-核糖基转移酶活性，核糖基转移酶活性，可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出ADPADP核核糖，转移到糖，转移到G G蛋白，抑制蛋白，抑制G G蛋白蛋白 亚基的亚基的GTPGTP酶活性酶活性，阻止，阻止GTPGTP水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使水解，导致腺苷酸环化酶持续活化，使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷(cAMP)(cAMP)。当细胞内当细胞内cAMPcAMP

15、浓度升高时，即发挥了第二信使作浓度升高时，即发挥了第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。性的剧烈水样腹泻。霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。便。ABBBBB致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A

16、1亚单位发挥毒性作用胞内cAMP，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白 Gs 活化腺苷酸环化酶ATP cAMPA1 BB与细菌粘附有关与细菌粘附有关CTCT A A毒素活性毒素活性 ACAC活性增强活性增强 H H2 2O O、CLCL- -、HCOHCO3 3- -分泌增强分泌增强 NaNa+ + 重吸收减少重吸收减少 大量水、电解质丢失大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰脱水、休克、急性肾衰 发发 病病 机机 制制霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱。体内大

17、量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰。体内大量水和电解质丢失，严重失水可致循环衰竭，并可由此导致肾功能衰竭。脱水为等渗性失水竭，并可由此导致肾功能衰竭。脱水为等渗性失水，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿，但血钾的丢失比体内血钠和血氯多，因此在有尿的情况下要及时补钾。缺钾可致心律失常，并能加的情况下要及时补钾。缺钾可致心律失常，并能加重肾衰竭。由于腹泻大量丢失碳酸氢根，加上循环重肾衰竭。由于腹泻大量丢失碳酸氢根，加上循环衰竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中衰竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。毒。死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出死亡病人的主要病理变化为严重

18、脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满脏浆膜无光泽，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。其他脏器也见出血或变性。死于尿毒症者更为明显。见出血或变性。死于尿毒症者更为明显。 古典型、古典型、O139O139以重型较以重型较多，埃尔托型较轻。潜伏多，埃尔托型较轻。潜伏期一般为期一般为l-3l-3日，短者日，短者3-3-6 6小时，长

19、者可达小时，长者可达7 7日。日。典型病人多为突然发病，典型病人多为突然发病，少数病人在发病前少数病人在发病前1-21-2日日有疲乏、头昏、腹胀、腹有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。鸣等前驱症状。1、泻吐期2、 脱水期3、 反应期及恢复期泻吐期泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点剧烈腹泻和呕吐为本期特点. .多数表现为多数表现为先泻后吐先泻后吐。腹泻常为第一症状，腹泻常为第一症状，多无腹痛多无腹痛. .无里急后重无里急后重. .大便性大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样米泔样或或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，

20、镜检无脓细胞. .除儿童时有低热外，一般无发热除儿童时有低热外，一般无发热脱水期脱水期由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现以下表现下表现脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶脱水：重者烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，哑。腹下陷呈舟状，皮肤皱缩，湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，酷似指纹皱瘪，酷似“洗衣工洗衣工”手。甚至表情淡漠，神手。甚至表情淡漠，神志不清。志不清。极度脱水，血压下降。尿量减少极度脱水，血压下降。尿量减少周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水周围循环衰竭：由于血容量显著下降而导致失水性休克，血

21、压下降，少尿或无尿。性休克，血压下降，少尿或无尿。肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、肌肉痉挛：严重泻吐使大量电解质丢失（低钠、低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌低钙），肌肉兴奋性增高，可引起腓肠肌及腹直肌痛性痉挛。痛性痉挛。低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。及心电图改变。酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸。酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸。此期一般为数小时至此期一般为数小时至2323日。日。反应期及恢复期反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，

22、逐渐恢复正常。约回升，逐渐恢复正常。约1 13 3病人出现发热性反应病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续毒素被吸收所致。发热持续1313日可自行消退日可自行消退 轻轻中中重重精神精神正常正常淡漠淡漠烦燥烦燥声音声音正常正常哑哑失音失音皮肤皮肤正常正常干燥，弹力差干燥，弹力差极干，无弹性极干，无弹性口渴口渴轻渴轻渴渴渴极渴极渴眼窝眼窝正常正常凹陷凹陷深凹深凹指纹指纹正常正常皱瘪皱瘪干瘪干瘪表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱

23、水（体重脱水（体重%） 5%以下以下 5-10% 10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 1.0401.无症状型：为健康带菌者2.轻型：与急性胃肠炎相仿，无脱水表现3.中型：有轻、中度脱水，体液丧失分

24、别为5%及6-9%4.重型：重度脱水，丧失体液10%以上5.暴发型：起病急，不待典型泻吐症状出现，即已休克 (干性霍乱干性霍乱)1. 注意起病情况，吐泻先后2. 详细问泻吐物性状，次数，量及尿量3. 详细问泻吐时有无腹痛，里急后重和发热4.检查脱水程度5.注意脉搏，血压，呼吸，有无循环衰竭或尿毒症表现，如有病情变化，注意动态变化血液检查血液检查: :血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RBCRBC可可达达6.06.0l0l09 9/L/L，WBCWBC也可增至也可增至1010一一3030l0l09 9/L/L，分，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多类中

25、可见中性粒细胞及大单核细胞增多尿液检查尿液检查: :少数可见红、白细胞、蛋白及管型少数可见红、白细胞、蛋白及管型粪便检查（最重要）粪便检查（最重要）血清学检查：血清学检查： 双份血清滴度增加双份血清滴度增加4 4倍有诊断意义倍有诊断意义常规：常规： 1/21/2有粘液，镜检见少数白细胞有粘液，镜检见少数白细胞大便细菌学检查：大便细菌学检查：(1)(1)粪便直接检查：粪便直接检查： 涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。 悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。菌。 制动试验，能被特异性抗血

26、清所抑制。制动试验，能被特异性抗血清所抑制。 应用荧光抗体检测粪便中弧菌。应用荧光抗体检测粪便中弧菌。直接悬滴及制动试验直接悬滴及制动试验 急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌,当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。 对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动，这种阳性反应出现后，临床需按霍乱诊断及治疗。涂片染色涂片染色粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。培养培养 粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，68h后分离培养。 采用选择性培养基:碱性琼脂，碱性胆盐琼脂，如采用庆大霉素琼脂亚碲酸盐琼脂则选择性更强 以凝集菌落或可疑菌落作

27、普通琼脂的纯培养，供鉴定分型。实验室结果回报：血培养：血培养： （- -）尿培养尿培养：（：（- -）粪培养：粪培养：霍乱弧菌01392022-6-20Q1：该患者的诊断：该患者的诊断 感染性腹泻？感染性腹泻？ 感染性休克感染性休克？ 细菌性痢疾？细菌性痢疾？ 霍乱？霍乱？ Q2：支持诊断的依据：支持诊断的依据 临床表现特点临床表现特点 流行病学资料流行病学资料 一般实验室检查一般实验室检查 进一步检查进一步检查 急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者可以加重肾损害。表

28、现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后7979日。日。急性肺水肿：急性肺水肿： 代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。脉怒张及肺底湿罗音等。低钾综合征及酸中毒低钾综合征及酸中毒 频繁泻吐可产生低钾综合征，频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、表现为全身肌肉

29、张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。心律失常、心电图改变等。严重泻吐可引起酸中毒。严重泻吐可引起酸中毒。下列下列3 3项中有项中有1 1项阳性者，即可确诊：项阳性者，即可确诊：1. 1. 凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。2.2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈4 4倍倍以上增长，可确定诊断。以上增长，可确定诊断。3. 3. 在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，

30、但检前时可无不适，但检前5 5天或检后天或检后5 5天内有腹泻症状者天内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。及接触史，可诊断为轻型霍乱。下列下列2 2项中有项中有1 1项阳性者，即可为疑似诊断：项阳性者，即可为疑似诊断：1.1.有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者有典型症状的首发患者，但病原学检查未确定者。2.2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者，但病原检查尚未确定其他原因可查者，但病原检查尚未确定。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如二次阴性，可否定诊断

31、并作更正报告粪培养，如二次阴性，可否定诊断并作更正报告。急性细菌性胃肠炎急性细菌性胃肠炎如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。其特点为：有不洁食样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。其特点为：有不洁食物史，同餐者往往集体发病。常有先吐后泻，排便物史，同餐者往往集体发病。常有先吐后泻，排便前可有剧烈腹痛。粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液前可有剧烈腹痛。粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 临床上常见有发热，大便为粘液临床上常见有

32、发热，大便为粘液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。病毒性胃肠炎病毒性胃肠炎: : 常由人轮状病毒常由人轮状病毒, ,诺如病毒引起。诺如病毒引起。 发发热，腹泻，呕吐外可伴有腹痛，头痛和肌痛。少数热，腹泻，呕吐外可伴有腹痛，头痛和肌痛。少数可有上呼吸道症状。大便为黄色水样便可有上呼吸道症状。大便为黄色水样便. .可检出病毒可检出病毒抗原抗原时间就是生命！时间就是生命！1. 1.病人入院后按肠道传染病隔离。病人入院后按肠道传染病隔离。2.2.危重病人应就近抢救，至病情许可后方危重病人应

33、就近抢救，至病情许可后方可在医护人员陪同下转院治疗。可在医护人员陪同下转院治疗。3.3.根据吐泻情况给予饮食，如无呕吐可先根据吐泻情况给予饮食，如无呕吐可先予口服补液盐治疗。予口服补液盐治疗。目目 的的 及时快速补充液体和电解质及时快速补充液体和电解质补液方式补液方式 静脉补液静脉补液主要的补液方式主要的补液方式 口服补液口服补液适用于轻型及中、重型适用于轻型及中、重型 经静脉补液后已纠正休克经静脉补液后已纠正休克者者。WHO推荐口服补液配方:葡萄糖:20g (蔗糖40g)氯化钠:3.5g碳酸氢钠2.5g(枸橼酸钠2.9g)氯化钾:1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内原

34、理：原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 补液治疗的现代观点补液治疗的现代观点提倡口服补液：口服补液盐（提倡口服补液：口服补液盐（ORS)ORS)尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生尽快以口服补液纠正部分累积丢失量，全部继续丢失量和生理需要量理需要量能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血能防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾钾静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用1. 1.根据便次，病人发声、眼眶凹陷程度，皮根据便次，病人发声、眼眶凹陷程度，皮肤弹性和血压等分清病人的脱水程度

35、，即轻肤弹性和血压等分清病人的脱水程度，即轻、中、重三度。、中、重三度。2.2.根据脱水程度作为在入院的第一个根据脱水程度作为在入院的第一个2424小时小时内输液量的参考：轻度内输液量的参考：轻度3000-4000ml3000-4000ml，中，中度度4000-8000ml4000-8000ml，重度，重度8000-12000ml8000-12000ml。1. 1.立即补充已损失的水和电解质，迅速纠正脱水和休克立即补充已损失的水和电解质，迅速纠正脱水和休克。2.2.继续补充治疗期间因腹泻、呕吐未止而损失的水和电继续补充治疗期间因腹泻、呕吐未止而损失的水和电解质。解质。3.3.供给正常生理所需的

36、热卡、水和电解质。供给正常生理所需的热卡、水和电解质。4.4.要及早、迅速、适量，但对老人，婴幼儿和心脏功能要及早、迅速、适量，但对老人，婴幼儿和心脏功能不全者则输液不可过快。不全者则输液不可过快。5.5.先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱，足量维持补钾。先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱，足量维持补钾。1. 1.腹泻治疗液（腹泻治疗液（541541液）：每液）：每1000ml1000ml内含氯化钠内含氯化钠5g5g，碳酸，碳酸氢钠氢钠4g4g，氯化钾，氯化钾1g1g；该液与大便中丢失的电解质浓度；该液与大便中丢失的电解质浓度近似，故首先推荐使用。近似，故首先推荐使用。2.2.应维持人体正常电解质和酸碱平

37、衡为目的。应维持人体正常电解质和酸碱平衡为目的。3.3.早期应根据电介质损失补充含电解质的溶液，首先要早期应根据电介质损失补充含电解质的溶液，首先要求纠正低渗状态，其次要求纠酸中毒，然后是电解质求纠正低渗状态，其次要求纠酸中毒，然后是电解质的补充。的补充。4.4.非电解质液主要用于不显性失水的补足，以及纠正高非电解质液主要用于不显性失水的补足，以及纠正高渗状态渗状态5.5.非电解质液补充太多，可使尿量增加，从而排出非电解质液补充太多，可使尿量增加，从而排出电解质，造成电解质紊乱。电解质，造成电解质紊乱。6.6.脱水基本纠正后，应补充一些碳水化合物（葡萄脱水基本纠正后，应补充一些碳水化合物（葡萄

38、糖液），以供给病人代谢所需热量，节省体内蛋白糖液），以供给病人代谢所需热量，节省体内蛋白质过分消耗防止过量酮体产生；葡萄糖液的输入量质过分消耗防止过量酮体产生；葡萄糖液的输入量以每小时不超过以每小时不超过20g20g，2424小时不超过小时不超过400g400g为度；输为度；输入葡萄糖液同时应注意钾盐和入葡萄糖液同时应注意钾盐和B B族维生素补充。族维生素补充。1. 1.原则上应于入院原则上应于入院8-128-12小时补进入院前累积丢失量，小时补进入院前累积丢失量，入院后继续损失量，每天生理需要量（成人入院后继续损失量，每天生理需要量（成人800-800-2000ml2000ml），以后即按排

39、出多少补充多少的原则补），以后即按排出多少补充多少的原则补液。液。2.2.在纠正休克期，先给含糖腹泻治疗液，由静脉推在纠正休克期，先给含糖腹泻治疗液，由静脉推注注1000-2000ml1000-2000ml；按每分钟；按每分钟40-80ml40-80ml甚至甚至100ml100ml速速度进行，以后按度进行，以后按20-30ml/20-30ml/分速度，通过两条静脉分速度，通过两条静脉以最快速度滴注以最快速度滴注2500-3000ml2500-3000ml或更多；直到休克或更多；直到休克纠正后，相应减慢速度。纠正后，相应减慢速度。3.3.在纠正组织脱水期，在补足入院后累积损失量后在纠正组织脱水期

40、，在补足入院后累积损失量后，即按每天生理需要量加上排出量的原则补液。，即按每天生理需要量加上排出量的原则补液。如用如用2 2：1 1液，液，10%10%氯化钠每日可达氯化钠每日可达3-6g3-6g左右；如左右；如腹泻继续存在，每腹泻继续存在，每1000ml1000ml内可加入内可加入10%10%氯化钾氯化钾10ml10ml维持量。此期长短差别很大自维持量。此期长短差别很大自3-723-72小时不等小时不等；输液速度；输液速度5-10ml/5-10ml/分。分。4.4.在维持输液期，输液量根据尿量，不显性失水量在维持输液期，输液量根据尿量，不显性失水量和腹泻情况估计输液速度和腹泻情况估计输液速度

41、3-4ml/3-4ml/分；此期持续约分；此期持续约3-3-5 5天左右。天左右。组织灌注良好，皮肤弹性恢复血压恢复正常脉率30ml/h血液浓缩现象消失1. 1.在泻吐休克期，除迅速补液纠正脱水及休克外，在泻吐休克期，除迅速补液纠正脱水及休克外，应注意电解质补充。应注意电解质补充。2.2.输液时有小便，或输液时继续有腹泻者，每输液时有小便，或输液时继续有腹泻者，每1000ml1000ml补液加入补液加入10%10%氯化钾氯化钾10ml10ml。3.3.含钾溶液量视大便量而定，每日静滴含钾溶液量视大便量而定，每日静滴3-6g3-6g左右。左右。4.4.大便量超过大便量超过5000ml5000ml

42、以上，钾盐应增至以上，钾盐应增至6g6g以上。以上。泻吐基本停止而尚无须继续补液时，应继续补充钾盐，此时最好以口服为主，每日3-6g，儿童按0.25-0.35g/Kg/d计算，至病情好转能正常饮食为止。急性肾衰多尿期亦须补充钾盐 暂时性氮质血症暂时性氮质血症1. 1.发生于脱水虚脱期和疾病的早期（发生于脱水虚脱期和疾病的早期（3 3天内）天内）2.2.同时有少尿或无尿同时有少尿或无尿3.3.由严重脱水、血压下降、组织缺血，肾小球滤过由严重脱水、血压下降、组织缺血，肾小球滤过功能减退所致功能减退所致4.4.及时补液，尿量增加，即可恢复及时补液，尿量增加，即可恢复1. 1.重型病人在输液过程中应密

43、切观察尿量和肾功能改变。重型病人在输液过程中应密切观察尿量和肾功能改变。2.2.一旦脱水现象基本纠正而尿量仍然少时，要高度警惕发一旦脱水现象基本纠正而尿量仍然少时，要高度警惕发生急性肾功能衰竭的可能性，并要及时控制进入液量，生急性肾功能衰竭的可能性，并要及时控制进入液量，以避免发生高容状态。以避免发生高容状态。3.3.卧床休息，高碳水化合物，低蛋白饮食。卧床休息，高碳水化合物，低蛋白饮食。4.4.严格控制进入液量，量出为入，宁少勿多，并严格计算严格控制进入液量，量出为入，宁少勿多，并严格计算每天出入液量。每天出入液量。5.50%5.50%葡萄糖葡萄糖60ml60ml每每4-6h4-6h静注，以

44、补充热卡不足。静注，以补充热卡不足。6.速尿100-200mg，每4-6h静注7. 20%甘露醇50-100ml，分2-4次口服，或口服生大黄和芒硝，各15-30g导泻。8.原则上不补钾。9.有酸中毒者，用口服碳酸氢钠纠正之10.多尿期注意水、电解质、酸碱平衡。11.高容状态，血钾过高或有严重尿毒症症状和神经症状者，可考虑透析治疗。 病例数大便弧菌持续阳性天数不用抗生素 儿童207.253.52成人127.81.03一剂四环素（25mg/kg） 儿童254.443.4成人153.062.15氟哌酸（800mg/d3d） 成人71.284.9药物剂量例 数（例）大便排出量ml腹 泻 持 续时间（

45、h）补液量(ml)粪便停止排菌氟哌酸4 0 m g bid5d261929101719.24.441961666.624-48hS MZ CO2 # b i d5d253458142527.54666019454-5d安慰剂 273507162129.54.5729027774-5d分组例数治疗2天液性大便消失治疗3-5天大便培养阴转对照51 47%63%氟400mg单剂4883%96%*400mg/d3d4676%96%*1.补液是治疗的第一步措施，提供抗生素治疗是第二步措施。2.抗生素治疗可减少大便量和缩短腹泻时间，并能缩短大便弧菌的排菌时期。1.大多数O139血清群霍乱弧菌对四环素、氨苄

46、青霉素、红霉素、氯霉素及环丙沙星均敏感，对链霉素、痢特灵和复方新诺明耐药。2.抗菌治疗疗程推荐以3天疗法为宜。3.对中、重型病人因呕吐而不能进药者，应予静脉途径作抗菌治疗，疗程亦应当适当延长（3-5天左右）临床特点：临床特点： 剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰肾衰流行特点：流行特点： 发病急，传播快，波及面广，持续时间长发病急，传播快，波及面广，持续时间长霍乱的危害剧烈吐泄脱水水、电解质紊乱 休克酸中毒治疗不及时，很快死亡！低血容量性休克代谢性酸中毒肾功能衰竭霍霍乱乱致致死死的的原原因因作为液体疗法的辅助治疗作为液体疗法的辅助治疗目的：缩短病程目的：缩短病程 减少腹泻次数减少腹泻次数 迅速清除病原菌迅速清除病原菌症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性。如无条件培养大便，自发病日起，住院隔离不得少于7天。 控制传染源控制传染源切断传播途径切断传播途径提高人群免疫力提高人群免疫力 及时发现病人并隔离治疗，作