小儿腹泻发病机制PPT学习教案

1、会计学1小儿腹泻发病机制小儿腹泻发病机制总论总论治疗治疗第2页/共38页第3页/共38页腹泻常有多种机制共同作用腹泻常有多种机制共同作用第4页/共38页病毒性肠炎发病机理病毒性肠炎发病机理 病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累，绒毛被破坏粘膜受累，绒毛被破坏 绒毛缩短绒毛缩短 微绒毛肿胀，紊乱并脱落微绒毛肿胀，紊乱并脱落 线粒体、内质网膨胀线粒体、内质网膨胀 双糖酶活性下降双糖酶活性下降载体减少载体减少消化吸收面积减少消化吸收面积减少双糖（乳糖）吸收减少双糖（乳糖）吸收减少 葡萄糖钠与载体结合葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍偶联转运吸收障碍 营养物质吸

2、收减少营养物质吸收减少 部分乳糖分解为小分子的乳酸部分乳糖分解为小分子的乳酸 渗透压增加渗透压增加水样腹泻水样腹泻 第5页/共38页第6页/共38页第7页/共38页第8页/共38页产毒性大肠杆菌产毒性大肠杆菌 附着到小肠粘膜上进行繁殖附着到小肠粘膜上进行繁殖 在小肠上部，通过在小肠上部，通过菌毛上的粘附因子菌毛上的粘附因子 肠毒素肠毒素 不耐热肠毒素不耐热肠毒素 Labile toxin, LTLabile toxin, LT 耐热肠毒素耐热肠毒素 stable toxin, ST stable toxin, ST 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 鸟苷酸环化酶鸟苷酸环化酶 细胞内细胞内ATP cAM

3、PATP cAMP GTP cGMPGTP cGMP 抑制小肠绒毛上皮细胞吸收抑制小肠绒毛上皮细胞吸收NaNa+ +、ClCl- -和水，并促进和水，并促进ClCl- -分泌分泌 肠液中肠液中NaNa+ +、ClCl- -和水总量增多，超过结肠吸收限度和水总量增多，超过结肠吸收限度 大量水样腹泻大量水样腹泻 激活激活激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理肠毒素引起的肠炎发病机理以产毒性大肠杆菌为例以产毒性大肠杆菌为例 第9页/共38页第10页/共38页肠道下部细菌上移并繁殖肠道下部细菌上移并繁殖 内源性感染内源性感染 发酵、腐败发酵、腐败 饮食不当引起腹泻发生机理饮食不当引起腹泻发生机理第11页/共

4、38页第12页/共38页 据腹泻的严重程度分：据腹泻的严重程度分： 轻型腹泻轻型腹泻 重型腹泻重型腹泻第13页/共38页第14页/共38页 全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, , 意识朦胧甚至昏迷；意识朦胧甚至昏迷；第15页/共38页第16页/共38页第17页/共38页第18页/共38页第19页/共38页第20页/共38页眼窝凹陷，口唇干燥、皲裂眼窝凹陷，口唇干燥、皲裂第21页/共38页皮肤弹性下降皮肤弹性下降第22页/共38页第23页/共38页1第24页/共38页2第25页/共38页细胞外液减少渗透压下降水向细胞内转移脑细胞内水肿（头痛、嗜睡、抽搐、昏迷） 细胞外液明显减少血容量明显减少 休克四肢凉、脉弱、尿少或无尿第26页/共38页高渗性脱水：Hypertonic Dehydration 常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 失Na+150mmol/L 特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；3第27页/共38页细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁细胞内脱水：皮肤粘膜干燥、烦渴、高热、烦躁 不安、肌张力增高、惊厥；不安、肌张力增高、惊厥；神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出 血，脑血栓；血，脑血栓； 第28页/共38页第29页/共38页第30页/共38页第31页/共38