糖尿病知识讲座课件66

1、目录 什么是糖尿病 糖尿病的诊断 糖的代谢和糖尿病 糖尿病的类型 糖尿病的并发症什么是糖尿病? 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的内分泌代谢疾病,是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的. 主要临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少).尿尿多多口渴口渴消消瘦瘦搔搔痒痒疲乏疲乏典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；什么原因导致糖尿病呢什么原因导致糖尿病呢? 人体胰腺的胰岛上的细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病.胰岛素的调节机制胰岛素的调节机制胰岛素胰岛素糖尿病的定义糖尿病的定义 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它

2、是由于胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes MellitusDiabetes Care, Volume 26, Supplement 1, January 2003糖尿病的诊断依据 单靠糖尿病症状去发现糖尿病为时太晚 血糖是唯一靠得住的诊断指标 餐后血糖比空腹血糖更为敏感，不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病的诊断DM 诊断标准1 空腹血糖（空腹血糖（FPG）分类）分类： 6.1mmol/L (110mg/dl) 正常(Nor

3、mal) 6.1 7.0 (126mg/dl) 空腹血糖受损 (IFG) 7.0mmol/L DM（需另一天证实）DM诊断标准1 OGTT中中2小时血糖（小时血糖（2HPG）分类：）分类： 7.8mmol/L (140mg/dl) Normal 7.8 11.1 (200mg/dl) 糖耐量受损(IGT) 11.1mmol/L DM（需另一天证实）糖尿病的诊断标准(ADA: Clinical Practice Recommendations 2001, volume 24 supplement 1) 症状（有多尿,多渴,酮尿,以及体重的快速减轻） + 随机血糖11.1mmol/L (200mg

4、/dl)或 FPG7.0mmol/ L (126mg/dl)或 OGTT中2h (含0-2小时) PPG11.1mmol/ L (200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实糖的代谢和糖尿病在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产生胰岛素 胰岛素通过以下机理降低血糖: 允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞,以便以能量的形式正常代谢血糖; 停止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液食物在胃肠道中被消化后,葡萄糖进入血液没有胰岛素的协助下, 葡萄糖也能进入大脑,眼睛,肾脏等胰岛素能够刺激肝脏停止产生额外的葡萄糖进入血液增加的血糖水平能够刺激胰脏的细胞产生胰岛素并释放进入血液在胰岛素的协助下,葡萄糖进入脂肪细

5、胞和肌肉细胞;并以能量的形式参与代谢活动糖的代谢糖的代谢和糖尿病 对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代谢活动 由于没有足够的胰岛素 葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞 细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖元进入血液,从而进一步提高了血糖水平 细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸胰岛素的不足阻碍了葡萄糖进入脂肪和肌肉细胞.这样葡萄糖在血液中累积而脂肪和肌肉细胞却得不到所需的营养大脑(神经细胞),眼睛,肾脏不需要胰岛素而直接利用葡萄糖;经过多年后,长期高水平的血糖进入这些细胞会严重损害这些细胞的功能肝脏会连续产生葡萄糖肌

6、肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱,多尿,多渴,脱水等症状.肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝脏中进一步分解成酮酸等糖尿病人不正常的糖代谢糖的代谢和糖尿病 糖尿病人的糖代谢结果 高血糖症 糖尿 脱水(体液的大量流失) 酮症酸中毒 非酮性高血酮症(2型糖尿病人)实验室检查 糖代谢情况糖代谢情况血糖：空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG)糖化血红蛋白(HbA1c)尿糖、尿酮体(KET) 糖尿病分型糖尿病分型OGTT( 胰岛素、C肽)胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD) 合并症合并症/ /并发症检查并发症检查心电图、下肢血

7、管超声、脑血流图尿微量白蛋白排泄率(UAER)肌电图、眼底糖尿病类型 1型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏； 2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病糖尿病类型 1型糖尿病人 没有胰岛素可以利用; 约占所有类型病人的5-10%; 可能出现在任何年龄段的人群中,但主要是在青少年中发生; 自身免疫性疾病-身体自身免疫系统摧毁肾脏的细胞; 有遗传联系; 有较强的种族关联; 有可能遭到病毒或是化学物质的侵害.糖尿病类型 1型糖尿病人的通常症状 高血糖症 糖尿 多尿 烦渴 贪吃 体重减轻 疲乏 酮症酸偏高糖尿病类型 妊娠糖尿病: 2-4%的女性在怀孕后会发展为妊娠糖尿病

8、 在怀孕后,血糖水平会恢复为正常; 但大约有30-50%的人会在约15年后发展为糖尿病(如果体重肥胖则有60%的人会发展为糖尿病). MODY(青春期糖尿病) LADA(12型之间) IGT(糖耐量损伤) 白内障既晶状体混浊在糖尿病中更为常见黄斑病变型(早期)黄斑病变型(晚期) 高血糖会导致肾脏病变高血糖会导致肾脏病变肾脏病变肾脏病变糖尿病并发症临床症状汗液有味呼吸困难直立性低血压胃肠道麻痹糖尿病性腹泻神经性膀胱勃起不能神经性水肿Charcot 关节炎亚临床异常瞳孔反射异常食道功能紊乱心血管反射异常对低血糖的反应性调节反射减退外周血流增加糖尿病神经病变 高血糖会导致心脏和血管病变 大血管病变和

9、微血管在高血糖环境下发生病变糖尿病并发症 红肿部分为溃疡中心Charcot Foot 的隆起部分为组织异常生长部分高血糖会导致足部和皮肤的病变上图1,2.12糖尿病并发症 溃疡中心左图为水肿的视网膜,并有液体渗出.糖尿病并发症n 急性并发症: 代谢病 (高渗高血糖非酮性并发症, 酮症酸中毒，低血糖症等), 感染病 (口腔溃疡, 尿路感染等)肾脏输尿管膀胱急性并发症病因 多发生于应激事件最常见的是感染，有时情绪激动也能成为诱发因素 也常发生于突然停止或改变胰岛素用量，尤其在感染或应激时 可发生于胰岛素完全缺乏而没有明显诱因的病人 大约的糖尿病酮症酸中毒病例能找到诱因应激加速分解代谢过程，因此要积

10、极寻找应激因素，如流感、肺炎、胃肠炎、外伤、心肌梗塞，以及情绪波动等治疗补液 对一个酮症酸中毒病人，最易危及生命的是容量衰竭 一旦明确诊断，立刻建立通畅的静脉通路，如颈内静脉、股静脉等 在顾及到心衰或肾衰的前提下快速滴注生理盐水（.），目的是尽可能恢复细胞外液治疗补液 估计总体液丢失的程度对治疗是非常有价值的 病史、症状、持续时间、口服的量、其它液体丢失的情况（如通过呕吐）、体重下降的数量、体格检查、组织灌注减少（严重脱水时，眼球硬度变软）、心动过速、出汗减少、少尿和体位性低血压均能评估容量丢失的程度 治疗补液 对于心功能正常的病人，第一小时滴注升液体并不算太快，因为这仅相当于丢失细胞外液的，

11、对某些严重脱水的病人还不到 液体继续以约升小时的速度补充，直到心率、血压及尿液基本恢复 血管内容量恢复血钠水平超过mgdl以后，以mlhr的速度补充低渗液，如.的生理盐水 低血压在单独补充盐水后不能好转，则需用胶体，如白蛋白和血浆浓缩物治疗补液 糖尿病酮症酸中毒期间，血糖下降是尿糖丢失所致，而不是靠胰岛素。因此，在治疗初期，给予胰岛素的同时必须补充一定的液体和电介质 治疗胰岛素 引起糖尿病酮症酸中毒的主要原因是胰岛素严重缺乏，显然胰岛素是治疗的一个关键环节 在发现胰岛素之前，糖尿病酮症酸中毒几乎是不可逆的和致命的 治疗胰岛素 胰岛素治疗酮症酸中毒的关键是几个代谢效应 胰岛素阻断了来自脂肪组织的

12、游离脂肪酸的供给，限制了酮的产生，以确保酮症酸中毒的最终逆转 胰岛素直接抑制肝脏糖异生，阻止细胞外液葡萄糖的进一步增加 胰岛素恢复细胞蛋白合成，尽管这个作用出现比较迟，但它能进一步使组织内贮存的钾、镁和磷酸盐恢复正常 治疗胰岛素 治疗早期，胰岛素的主要发挥抗分解代谢作用，使葡萄糖和酮流入外周血中减少 葡萄糖和酮不再进入细胞外液后，机体就通过尿和组织消耗来改善高血糖和酮血症 胰岛素的合成代谢作用在治疗酮症酸中毒的早期几乎不起作用，而在后期起重要作用 治疗胰岛素 糖尿病酮症酸中毒病人往往血糖极高，应避免将血糖降得过快过低，尤其在没有同时补充容量的时候 细胞外液中的高浓度葡萄糖使水从细胞内进入细胞外，而胰岛素使血糖迅速下降，细胞外液渗透压降低，水从细胞外迅速地移回细胞内，加重循环衰竭。因此，在用胰岛素治疗前或同时补充钠和水 长时间严重高血糖的病人，大量葡萄糖累聚在脑组织里，如果血糖下降太快太低（低于mgdl），尤其在细胞外液没有补给充分的电介