原发性高血压（120页）

1、 内容：内容： 诊断标准诊断标准 病因病因 发病机制发病机制 危害危害 临床表现及并发症临床表现及并发症 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 实验室检查实验室检查 治疗治疗 原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主为主要表现的临床综合征。要表现的临床综合征。 血压升高的判断：安静休息、坐位、非降压血压升高的判断：安静休息、坐位、非降压药物状态下药物状态下2次次2次以上非同日测定的血压平均次以上非同日测定的血压平均值高于正常。值高于正常。高血压的标准：高血压的标准： 收缩压（收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和和/或或 舒张压（舒张压（Dia

2、stolic pressure) 90mmHg高血压的分级：高血压的分级： 采用（采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，年血压的定义和分类，见表见表1） 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准总的来说：原因不明，与下列因素有关总的来说：原因不明，与下列因素有关一、遗传因素：一、遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：环境因素： 二二、 饮食饮食l摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；l钾摄入与血压呈负相关；钾摄入

3、与血压呈负相关；l多数认为低钙与高血压发生有关；多数认为低钙与高血压发生有关；l高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。 三、精神应激三、精神应激l脑力劳动者发病率高于体力劳动者；脑力劳动者发病率高于体力劳动者；l精神紧张的职业发病率高；精神紧张的职业发病率高；l噪声。噪声。四、其他因素：四、其他因素： 体重体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 一、交感神经活性亢进一、交感神经活性亢进 皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因二、肾性水钠潴留二、肾性水钠潴留

4、各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压n9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-6-122022-6-12Sunday, June 12, 2022n10、低头要有勇气，抬头要有低气。2022-6-122022-6-122022-6-126/12/2022 8:36:24 PMn11、人总是珍惜为得到。2022-6-122022-6-122022-6-12Jun-2212-Jun-22n12、人乱于心，不宽余请。2022-6-122022-6-122022-6-12Sunday, June 12, 2022n13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022

5、-6-122022-6-122022-6-122022-6-126/12/2022n14、抱最大的希望，作最大的努力。2022年6月12日星期日2022-6-122022-6-122022-6-12n15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。2022年6月2022-6-122022-6-122022-6-126/12/2022n16、业余生活要有意义，不要越轨。2022-6-122022-6-12June 12, 2022n17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2022-6-122022-6-122022-6-122022-6-12三、肾素血管紧张素醛固酮（三、肾素血管紧张素醛固酮（RA

6、AS）系统）系统 激活激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构四、细胞膜离子转运异常四、细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压五、胰岛素抵抗（五、胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽总之，高血压是一

7、组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。相同，一些细节问题尚须进一步研究。高血压的危害心脏心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。终致肾衰。 视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。症状症状 大多无明显症状；约大多无明显症状；约20%患者

8、在体检时或者并发心、脑患者在体检时或者并发心、脑肾等并发症是才发现；肾等并发症是才发现； 可有头晕、头痛、视力模糊；可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳；疲劳； 心悸；心悸； 鼻出血等。鼻出血等。以上症状与血压有一定关联，即如果血压降至正常，上述症以上症状与血压有一定关联，即如果血压降至正常，上述症状未缓解或加重，应注意除外其他原因引起。状未缓解或加重，应注意除外其他原因引起。体征：体征：原发性高血压特征较少，但周围血管征及心脏杂原发性高血压特征较少，但周围血管征及心脏杂音是检查重点。音是检查重点。 血压升高；血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 若

9、颈部或腹部出现血管杂音，往往提示继发性高血压的可若颈部或腹部出现血管杂音，往往提示继发性高血压的可能。能。 病情进展急骤；病情进展急骤； 舒张压持续舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出；肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压并发症并发症 高血压危象（高血压危象（Crisis of hypertension）l 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。突然上升。l 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，症状：血压明显升高，伴靶

10、器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。左心衰或高血压脑病。 高血压脑病（高血压脑病（Hypertensive brain disease）l机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。l 症状：出现颅内压增高的临床表现。症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层诊断诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次

11、次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常，同时，除外继次以上非同日测定的血压平均值高于正常，同时，除外继发性高血压。发性高血压。 分层依据：分层依据：l血压升高水平；血压升高水平；l其他心血管病危险因素；其他心血管病危险因素；l靶器官损害情况；靶器官损害情况；l并发症。并发症。 极高危n其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素一、一、年龄年龄：男性男性55岁、女性岁、女性65岁；岁； 二、吸烟；二、吸烟； 三、血脂：血胆固醇三、血脂：血胆固醇 5.72mmol/L；四、糖尿病；四、糖尿病；五、早发心血管疾病家族史（发病年龄五、早发心血管疾病家族史（发病年龄 女女65岁岁 男男55岁）；岁）；

12、六、肥胖；六、肥胖； 七、缺乏体力劳动；。七、缺乏体力劳动；。 n靶器官损害靶器官损害 一、左室肥厚（心电图或超声心动图）；一、左室肥厚（心电图或超声心动图）；二、蛋白尿和或血肌酐轻度升高二、蛋白尿和或血肌酐轻度升高(尿蛋白尿蛋白300mg/24h;血肌酐血肌酐2020分钟分钟 2.2.初发型心绞痛：通常在首发症状初发型心绞痛：通常在首发症状1-21-2个月内、很个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少达轻的体力活动可诱发（程度至少达CCS3CCS3级）级） 3. 3.恶化型心绞痛：在稳定劳力型心绞痛基础上心绞恶化型心绞痛：在稳定劳力型心绞痛基础上心绞痛逐渐加重痛逐渐加重 稳定型心绞痛稳定型心绞

13、痛（stable angina pectoris） 定义：亦称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性定义：亦称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）特点：疼痛发作的程度、频率、性质、及诱发因特点：疼痛发作的程度、频率、性质、及诱发因 素在数月内无明显变化。素在数月内无明显变化。临床表现临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：发作性胸痛的

14、特点：一、症状一、症状1.1.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射放射2.2.性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感3.3.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷4.4.持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min5.5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 二、体征：二、体征： 常无异常体征，部分可伴面色苍白、出冷汗，血压

15、升高、心率常无异常体征，部分可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快增快 辅助检查辅助检查 心电图：心肌缺血心电图：心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常静息心电图：多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低0.1mV0.1mV，缓解后恢复。，缓解后恢复。稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV辅助检查辅助检查n放射性核素检查：放射性核素检查：201TI-201TI-和和99mTc-MIBI99mTc-M

16、IBI心肌灌注显像、血池扫描心肌灌注显像、血池扫描n胸片：一般正常，无特异性胸片：一般正常，无特异性nUCGUCG：UCGUCG局限性室壁运动异常提示冠心病局限性室壁运动异常提示冠心病n多层螺旋多层螺旋X X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考n冠状动脉造影：诊断和治疗冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准金标准”稳定型心绞痛诊断稳定型心绞痛诊断n1.1.冠心病危险因素冠心病危险因素n2.2.典型心绞痛发作症状典型心绞痛发作症状n3.3.心电图心电图n4 4、心肌坏死标记物不高、心肌坏死标记物不高稳定型心绞痛鉴别诊断稳定型心绞痛鉴别诊断n1

17、.1.急性冠脉综合征急性冠脉综合征n2.2.其他疾病引起的心绞痛：主动脉狭窄或关闭不全、风湿其他疾病引起的心绞痛：主动脉狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、肥厚性心肌病性冠脉炎、肥厚性心肌病n3.3.肋间神经痛肋间神经痛n4.4.心脏神经官能症心脏神经官能症心绞痛的治疗原则心绞痛的治疗原则 n改善冠脉供血、降低心肌耗氧量，改善患者症状，改善冠脉供血、降低心肌耗氧量，改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠状动脉粥样硬化，防提高生活质量，同时治疗冠状动脉粥样硬化，防止心梗，延长生存期。止心梗，延长生存期。心绞痛的治疗心绞痛的治疗发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必

18、要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗心绞痛的治疗心绞痛的治疗缓解期缓解期 1.1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩

19、力，扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心增加心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选4.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗：降低调脂治疗：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA（经皮冠脉介于治疗）（经皮冠脉介于治疗）再通再通8.8.外科手术：冠状动脉搭桥术（外科手术：冠状动脉搭桥术（CABGCABG）9.9.生活方式调整。生活方式

20、调整。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的急性心肌缺血引起的胸定义：劳力性心绞痛以外的急性心肌缺血引起的胸痛统称为不稳定型心绞痛（痛统称为不稳定型心绞痛（UAUA）。包括：变异型）。包括：变异型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息型心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛等。心绞痛、梗死后心绞痛、混合型心绞痛等。发生机制：发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常临床表现临床表现 胸痛的部位

21、、性质与稳定型心绞痛相似，但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点：有以下特点： 1. 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解难以缓解 2. 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 3. 发作时发作时STST段抬高段抬高 4.4.胸痛的程度更重、持续时间更长、休息时亦可发胸痛的程度更重、持续时间更长、休息时亦可发生生STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V

22、6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛诊断不稳定型心绞痛诊断n1.1.冠心病危险因素冠心病危险因素n2.2.症状症状n3.3.心电图心电图n4 4、心肌坏死标记物不高、心肌坏死标记物不高不稳定型心绞痛鉴别诊断不稳定型心绞痛鉴别诊断n非非STST段抬高型心梗段抬高型心梗n 它们症状、体征、心电图等相类似，主要鉴别手段心肌它们症状、体征、心电图等相类似，主要鉴别手段心肌坏死标记物，坏死标记物，n不稳定性心绞痛心肌坏死标记物不高不稳定性心绞痛心肌坏死标记物不高n非非STST段抬高型心梗心肌坏死标记物升高段抬高型心梗心肌坏死标记物升高不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治治疗原则：治疗原

23、则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。治疗目的：治疗目的： 1.1.即刻缓解缺血即刻缓解缺血 2.2.预防严重不良后果（即死亡或心梗或再预防严重不良后果（即死亡或心梗或再梗死）梗死）1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应静脉注射，

24、变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用用受体阻滞剂受体阻滞剂3.3.抗凝治疗抗凝治疗4.4.介入治疗或介入治疗或CABGCABG 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义：定义： 心梗：指急性心肌缺血性坏死；在冠状动脉心梗：指急性心肌缺血性坏死；在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉血供急剧减粥样硬化的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久（少或中断，使相应心肌严重而持久（20-3020-30分钟分钟以上）的急性缺血，导致心肌坏死。以上）的急性缺血，导致心肌坏死。机理：动脉粥样硬化的冠脉内，不稳定的粥样硬机理：动脉粥样硬化的冠脉内，不稳定的粥

25、样硬化斑块溃破、出血、管腔内血栓形成，至冠状化斑块溃破、出血、管腔内血栓形成，至冠状动脉官腔完全、持续闭塞。动脉官腔完全、持续闭塞。 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）分型分型 据心电图据心电图Q Q波情况分：波情况分： 1.1.有有Q Q波心肌梗死波心肌梗死 2.2.无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 据心电图据心电图STST段情况分：段情况分： 1.ST1.ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 2.2.非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）分型分型 由于心肌缺血到坏死有一个过程，实

26、际上当由于心肌缺血到坏死有一个过程，实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域心肌缺血心电图上出现相应区域STST段抬高时，段抬高时，除变异型心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已除变异型心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞导致心肌全层损伤，伴有心肌标记物升经闭塞导致心肌全层损伤，伴有心肌标记物升高，已经可确诊急性心梗，此时，及时及时处高，已经可确诊急性心梗，此时，及时及时处理，有利于并且恢复，因此，理，有利于并且恢复，因此，Q Q波心梗及非波心梗及非Q Q波波心梗作为回顾性诊断，心梗作为回顾性诊断， 先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状 1.

27、 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速发热、心动过速 3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心主要为心肌广泛坏死肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心力衰竭心力衰竭: :主要是急性

28、左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发生肺。严重者可发生肺水肿水肿临床表现临床表现 体征体征 心脏体征心脏体征: : 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音摩擦音；收缩期杂音 血血 压压: :一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复 其其 他他: :可有与心律失常、休克或心力衰竭有关可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征的其他体征 特征性改变特征性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 1. 1. 病理

29、性病理性Q Q波波 2. ST2. ST段抬高段抬高, , 呈弓背向上型呈弓背向上型 3. T3. T波倒置波倒置 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 无病理性无病理性Q Q波波心电图表现心电图表现 动态性改变动态性改变 有有Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 超急性期超急性期 起病数小时内起病数小时内 无无/ /高大高大T T波波 急性期急性期 数小时数小时2 2天内天内 STST段抬高段抬高 单相曲线单相曲线病理性病理性Q Q波波 亚急性期亚急性期 数日数日2 2周左右周左右 STST段逐渐回到基线段逐渐回到基线 T T波平坦或倒置波平坦或倒置 慢性期慢性期 数周数月数周数月 “ “冠状冠状T

30、”T”形成形成 心电图分期心电图分期心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期） 数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期） 数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期） 36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波n 无无Q Q波心肌梗死者波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：其中心内膜下心肌梗死： STST段普遍性压低段普遍性压低T T波倒置波倒置

31、但始终不出现但始终不出现Q Q波波 ST-TST-T改变持续存在改变持续存在1 12 2天以上天以上心电图表现心电图表现定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q波波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物 超声心动图 了解室壁活动（

32、阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他检查其他检查心肌梗死诊断心肌梗死诊断n典型临床表现 缺血性胸痛n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不

33、升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高n乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1. 溶栓适应溶栓适应证证2. 溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3. 常用药物及用法常用药物及用法尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h

34、滴完4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之

35、别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死再灌注疗法心肌梗死再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用n无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素nR-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时nPCI: 低分子肝素的应用n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 n控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为纳为A A、B B、C C、D D、