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文档简介
1、 呼吸系统疾病呼吸系统疾病1、COPD2、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病3、支气管哮喘、支气管哮喘4、肺炎、肺炎5、肺结核、肺结核6、支气管扩张症、支气管扩张症7、自发性气胸、自发性气胸8、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 COPD (慢性阻塞性肺疾病)(慢性阻塞性肺疾病)病例:病例: 患者男性,患者男性,6868岁,因岁,因“反复咳嗽,咯痰反复咳嗽,咯痰40+40+年,气年,气促促2+2+年,复发伴加重年,复发伴加重1 1周周”入院,入院前入院,入院前4040年,患者年,患者感冒受凉后出现咳嗽、咯痰,经对症治疗后好转,此感冒受凉后出现咳嗽、咯痰,经对症治疗后好转,此后上述症状反复发作,有时伴有
2、喘息。入院前后上述症状反复发作,有时伴有喘息。入院前2+2+年,年,患者开始出现活动后气促。入院前患者开始出现活动后气促。入院前1 1周,患者出现咳周,患者出现咳嗽、咯痰、喘息,气促症状加重,入我院就诊。嗽、咯痰、喘息,气促症状加重,入我院就诊。 患患者心电图示窦速。血气分析示者心电图示窦速。血气分析示PaOPaO2 277.2mmHg77.2mmHg。肺功能。肺功能示示FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6 问题:问题: 1 1、患者的初步临床诊断考虑什么?、患者的初步临床诊断考虑什么? 2 2、本病的治疗措施是什么?
3、、本病的治疗措施是什么? 一一 、概述、概述 COPD COPD 是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的疾病状态的疾病状态, ,以以不完全可逆不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟),肺部产生异常的气体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症炎症反应,反应,从而产生从而产生气流受限气流受限,常常进行性加重。虽然,常常进行性加重。虽然COPDCOPD影影响肺,但也可以引起显著的响肺,但也可以引起显著的全身效应全身效应。 定义强调:定义强调: 1 1、 以气流受限代替以往的气道阻塞以气流受限代替以往的气道阻塞 2 2、COPDCOPD患者气
4、道异常主要由炎症反应引起。患者气道异常主要由炎症反应引起。 3 3、除烟草外,其他多种微粒也可引起、除烟草外,其他多种微粒也可引起COPDCOPD。 气流受限气流受限:吸入支气管扩张剂后:吸入支气管扩张剂后FEVFEV1 180%80%预计预计值,值,FEVFEV1 1/FVC /FVC 70%70%,不完全可逆,不完全可逆。慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义:1 1、慢性支气管炎慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰慢性咳嗽,咳痰三个月以上三个月以上,并并连续连续二年二年。2 2、肺气肿肺气肿:指终
5、末细支气管远端存在指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大气腔持续性扩大,伴有伴有腔壁破坏腔壁破坏,而,而无明显的纤维化无明显的纤维化。 “ “破坏破坏”是指是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。理解剖术语。 1 1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPDCOPD不同,因此是一种不同的临床疾病。不同,因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患
6、者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者和很难鉴然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者和很难鉴别,但应按照哮喘治疗。别,但应按照哮喘治疗。 2 2、哮喘和、哮喘和COPDCOPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。 3 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病,如:支气管、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病,如:支气管扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤
7、维化在COPDCOPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。 二、病因和发病机制二、病因和发病机制1 1、环境因素、环境因素 吸烟(主动、被动):重要因素吸烟(主动、被动):重要因素 损伤气道上皮细胞和损伤气道上皮细胞和 纤毛运动黏液分泌增多净化力下降纤毛运动黏液分泌增多净化力下降 大气污染大气污染( (室内室外室内室外) ) 职业职业 感染:感染:COPDCOPD发生发展的重要因素发生发展的重要因素之一之一2 2、宿主因素、宿主因素 11抗胰蛋白酶:抗酶减少或灭活,先天缺乏抗胰蛋白酶:抗酶减少或灭活,先天缺乏 氧化应激:使氧化应激:使蛋白酶抗蛋白酶系统蛋
8、白酶抗蛋白酶系统失衡,破坏生物大分子(蛋失衡,破坏生物大分子(蛋 白质核酸等)细胞功能障碍和死亡白质核酸等)细胞功能障碍和死亡 植物神经功能紊乱,营养不良、气候突变等植物神经功能紊乱,营养不良、气候突变等 炎症机制炎症机制 各种炎症介质细胞参与各种炎症介质细胞参与 COPD的发病机制的发病机制COPDCOPD是整个气道与肺实质是整个气道与肺实质持续性炎症持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。产生各种炎症效应。1 1、病理学、病理学 发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。 中央气道
9、中央气道:气管、支气管、:气管、支气管、24mm24mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上 皮,粘液腺扩大,杯状细胞增加,伴皮,粘液腺扩大,杯状细胞增加,伴粘液分泌亢进粘液分泌亢进。 周围气道周围气道:小支气管,内径小于:小支气管,内径小于2mm2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修 周期性反复,修复过程引起周期性反复,修复过程引起气道壁重构气道壁重构,胶原含量增加,胶原含量增加瘢痕瘢痕形成,形成,管腔狭管腔狭 窄窄,产生固定的气道阻塞。,产生固定的气道阻塞。 肺实质破坏肺实质破坏:中心小叶性肺气肿中心小
10、叶性肺气肿与与全小叶性肺气肿全小叶性肺气肿为为COPDCOPD典型改变,有呼吸性细典型改变,有呼吸性细 支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。 肺血管肺血管:早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,:早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,COPDCOPD进一步恶进一步恶 化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚血管壁增厚。病程晚期,有胶原沉。病程晚期,有胶原沉 积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。2 2、病理生理:、病理生理: 粘液分
11、泌亢进与炎症渗出粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰慢性咳嗽与咯痰 呼气气流受限呼气气流受限(肺量计测定)是(肺量计测定)是COPDCOPD生理学改变的标志。生理学改变的标志。 固定的小气道阻塞固定的小气道阻塞气道阻力增加。气道阻力增加。 肺泡附着的破坏肺泡附着的破坏气道塌陷气道塌陷 气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血低氧血症、高碳酸血 症、肺动脉高压、肺心病。症、肺动脉高压、肺心病。 三、病理学和病理生理三、病理学和病理生理病理生理病理生理 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性狭窄气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性
12、回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度气流受限的不完全可气流受限的不完全可逆逆 四、临床表现四、临床表现(一)、症状(一)、症状 慢、长慢、长 1 1、慢性咳嗽、咳痰:、慢性咳嗽、咳痰: 寒冷季节或呼吸道感染时加重,寒冷季节或呼吸道感染时加重,晨晨起明显,白泡沫痰起明显,白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性。、并发感染呈粘液脓性。 2 2、气短气短或呼吸困
13、难:逐渐加重,耐力下降,或呼吸困难:逐渐加重,耐力下降,COPDCOPD的的标志标志性症状性症状。 3 3、喘息和胸闷、喘息和胸闷 4 4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状(二)、体征(二)、体征 早期无异常早期无异常 视诊视诊桶状胸桶状胸 触诊语颤减弱触诊语颤减弱 叩诊叩诊过清音过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降 听诊呼吸音减低,呼气延长,有时可闻及干湿啰音听诊呼吸音减低,呼气延长,有时可闻及干湿啰音肺气肿体征肺气肿体征 五、实验室和其他检查五、实验室和其他检查1 1、肺功能、肺功能 判断气流受限判断气流受限的主要客观指标
14、,对的主要客观指标,对COPDCOPD的诊断,严重程度评价,的诊断,严重程度评价,疾病进展,预后及治疗反应有重要意义。疾病进展,预后及治疗反应有重要意义。 FEV1/FVCFEV1/FVC:评价气流受限:评价气流受限敏感指标敏感指标 FEV1%FEV1%预计值:评估预计值:评估COPDCOPD严重程度的良好指标。严重程度的良好指标。 不完全可逆气流受限:吸支扩剂后不完全可逆气流受限:吸支扩剂后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值预计值 2 2、胸部、胸部X X线线 早期无明显变化,后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有重要早期无明显变化,后期
15、变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有重要意义。意义。主要主要 X X 线征:线征: 肺过度充气:肺过度充气: 肺容积增大肺容积增大 胸腔前后径增长胸腔前后径增长 肋骨走向变平肋骨走向变平 肺野透亮度增高肺野透亮度增高 横膈位置低平横膈位置低平 心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少肺野外周血管纹理纤细稀少 有时可见肺大疱形成有时可见肺大疱形成3 3胸部胸部CTCT检查检查 不作为常规检查。不作为常规检查。HRCTHRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性;
16、可预计肺大疱切除或外科减容疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性;可预计肺大疱切除或外科减容术等的效果术等的效果全小叶肺气肿全小叶肺气肿旁间隔气肿旁间隔气肿4 4血气分析血气分析 FEVFEVl l4040预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。气分析。 首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症。加重,出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准:呼吸衰竭的血气诊断标准: 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO(PaO2 2) )60 mm Hg60
17、mm Hg伴伴或不伴动脉血二氧化碳分压或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC0(PaC02 2) )50 mm Hg50 mm Hg。 5 5其他:其他:血液、痰液血液、痰液 六、诊断六、诊断 COPDCOPD的发病初期患者常无明显不适的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时,常常疾病已经进展到中度以上当患者求医时,常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断肺功能检查有助于早期诊断COPDCOPD 全面采集病史,根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料全面采集病史,根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。综合分析确定。 肺功能检查:肺功能检查: COP
18、D COPD 诊断诊断与评估的与评估的金标准金标准 存在存在不完全可逆性气流不完全可逆性气流受限受限是诊断是诊断COPDCOPD的的必备条件必备条件(使用支扩剂后(使用支扩剂后FEV1/FVCFEV1/FVC 70%70%可确定为不完全可逆性气可确定为不完全可逆性气流受限)流受限)1 1、严重程度分级、严重程度分级 COPDCOPD严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为严重度分级是基于气流受限的程度,目前分为4 4级。级。 FEVFEVl l下降与气流受限有很好的相关性,下降与气流受限有很好的相关性,FEVFEVl l的变化是严重度分级的主要依据。的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状
19、及合并症的程度结合临床症状及合并症的程度 2 2、病程的分期、病程的分期 急性加重期:急性加重期: 在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/ /或或喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。症明显加重的表现。 稳定期:稳定期: 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 七、鉴别诊断七、鉴别诊断 八、并发症八、并发症 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭自发性气胸自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 九、治疗九、治疗 目的:控制急性加重,
20、减少住院次数,防止疾病的进展目的:控制急性加重,减少住院次数,防止疾病的进展 提高生活质量,延长患者寿命提高生活质量,延长患者寿命 防止和治疗并发症,减少病死率防止和治疗并发症,减少病死率四个部分:四个部分: 1 1、疾病的评价和监测、疾病的评价和监测 2 2、减少危险因素、减少危险因素 3 3、稳定期、稳定期COPDCOPD的治疗的治疗 教育教育 药物药物 非药物非药物 4 4、治疗加重、治疗加重(一)、(一)、稳定稳定期的治疗期的治疗 1 1、教育、教育 2 2、药物治疗、药物治疗 支气管扩张剂支气管扩张剂 糖皮质激素糖皮质激素 其它药物其它药物流感疫苗、抗生素、流感疫苗、抗生素、11抗胰
21、蛋白酶、抗胰蛋白酶、祛痰祛痰 药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂 3 3、非药物治疗、非药物治疗 康复治疗康复治疗 氧疗氧疗 通气支持通气支持 外科手术外科手术1 1、教育、教育 督促戒烟督促戒烟 使患者了解有关使患者了解有关COPDCOPD及病理生理的知识及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理社区医生定期随访管理2 2、药物治疗、药物治疗 由于由于COPDCOPD
22、通常是进行性发展的,因此通常是进行性发展的,因此COPDCOPD的治疗应该的治疗应该是根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,是根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,稳定期维持长期稳定期维持长期的规律治疗的规律治疗。 药物治疗应该按一定顺序排列,以便根据疾病的严重药物治疗应该按一定顺序排列,以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。程度来选择合适的治疗方案。 口服与吸入:首选口服与吸入:首选吸入吸入 短效与长效:推荐短效与长效:推荐长效长效 规律规律使用使用 单用与联合:主张单用与联合:主张联合联合用药用药 全身用药与雾化吸入全身用药与雾化吸入糖皮质激素糖皮质激素: 以以雾化吸入雾化吸入为好为好 不能
23、以支气管舒张试验预示治疗效果不能以支气管舒张试验预示治疗效果 不能仅依不能仅依FEV1FEV1改善判断治疗效果改善判断治疗效果1 1)、支气管扩张剂)、支气管扩张剂 控制控制COPDCOPD症状症状的的最主要最主要治疗措施。治疗措施。 短期、按需应用可缓解症状,长期规律应用短期、按需应用可缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状及急性发作,但支气管舒张剂可预防和减轻症状及急性发作,但支气管舒张剂不能使所有患者的不能使所有患者的FEV1FEV1得到改善,不会改变疾病得到改善,不会改变疾病的预后。的预后。 不同药理机制和不同作用时间联合应用,可增不同药理机制和不同作用时间联合应用,可增加支气管舒张的
24、程度,减少药物副作用:加支气管舒张的程度,减少药物副作用:22激动激动剂、抗胆碱药和剂、抗胆碱药和/ /或氨茶碱或氨茶碱联合应用联合应用可使可使FEVFEV1 1获得获得更大、更持久的改善更大、更持久的改善22激动剂激动剂抗胆碱药抗胆碱药茶碱类茶碱类(1)2(1)2激动剂激动剂 通过激动气道的通过激动气道的2 2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(的环磷腺苷(cAMPcAMP)含量增加,游离钙离子减少,从而松弛)含量增加,游离钙离子减少,从而松弛支气管平滑肌支气管平滑肌 短效:短效:沙丁胺醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常为常为“救急救急”药物,按需使药物
25、,按需使用用 长效:福莫特罗、沙美特罗长效:福莫特罗、沙美特罗规律使用,药效不会减低规律使用,药效不会减低 副作用:肌肉震颤、心动过速副作用:肌肉震颤、心动过速(高血压、心脏病、甲亢患者注意)高血压、心脏病、甲亢患者注意) 可发生低血钾(尤其在与噻嗪类利尿剂合用时可发生低血钾(尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 )(2)(2)、抗胆碱能药物、抗胆碱能药物 阻断乙酰胆碱和阻断乙酰胆碱和M M受体的结合,受体的结合, 短效非选择性:短效非选择性:异丙托溴铵(爱全乐)异丙托溴铵(爱全乐)基础用药基础用药 长效选择性:噻托溴铵(思力华)长效选择性:噻托溴铵(思力华)基础用药基础用药 规律应用长效抗胆碱药可以改
26、善生活质量,减少规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量,减少COPDCOPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果急性加重频率和改善肺康复训练的效果(3)(3)、茶碱类、茶碱类 抑制磷酸二酯酶,减少抑制磷酸二酯酶,减少cAMP的分解,降低支气管平滑肌张力的分解,降低支气管平滑肌张力 抗炎;抗炎;增强膈肌收缩力;改善心搏血量,扩张全身和肺血管增强膈肌收缩力;改善心搏血量,扩张全身和肺血管 缓释或控释型茶碱缓释或控释型茶碱1-2次次/天口服可达到稳定的血浆浓度天口服可达到稳定的血浆浓度 氨茶碱氨茶碱:静脉给药:静脉给药1.0g/1.0g/天天 较严重的副作用:心律失常、癫痫大发作较严重的副作用:心律失常
27、、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近,并且受其它很多因素影响,因此需要监测血浆茶碱浓度:安全浓度影响,因此需要监测血浆茶碱浓度:安全浓度6-15ug/ml6-15ug/ml。 2 2)、糖皮质激素)、糖皮质激素 在在COPDCOPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中重要治疗中的作用不像在哮喘治疗中重要 长期规律吸入激素不能改善长期规律吸入激素不能改善COPDCOPD患者肺功能的进行性患者肺功能的进行性下降下降;突然中断突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重加重 在在COPDCOPD稳定期的应用仅限于部分有稳定
28、期的应用仅限于部分有适应症适应症的患者的患者FEVFEV1 150 15h/d15h/d 适应征:适应征: PaO255mmHg PaO255mmHg或或SaO288%SaO288%,有或没有高碳酸血症,有或没有高碳酸血症 PaO2 PaO2在在55-60mmHg55-60mmHg或或SaO289%SaO255%55%) 治疗目标:休息、睡眠和活动过程中维持治疗目标:休息、睡眠和活动过程中维持SpOSpO2 290%90%。3 3)、通气支持)、通气支持n目前无创通气在稳定期目前无创通气在稳定期COPDCOPD中的应用还存在争议,缺中的应用还存在争议,缺乏足够的证据乏足够的证据n对对COPDC
29、OPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)(OSAS)的患者的患者使用无创通气具有较好的效果使用无创通气具有较好的效果n对于明显对于明显COCO2 2潴留(潴留(PaCOPaCO2 2 52mmHg 52mmHg)的患者,尤其是)的患者,尤其是夜间存在缺氧的患者,从无创通气中获益最大夜间存在缺氧的患者,从无创通气中获益最大n而对于而对于COCO2 2 潴留不明显者,尽管其气流阻塞很严重,潴留不明显者,尽管其气流阻塞很严重,但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少,并且这但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少,并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出,因而无创通气的效果类患
30、者呼吸肌疲劳问题不突出,因而无创通气的效果并不明显并不明显4 4)、外科治疗)、外科治疗肺大疱切除术肺大疱切除术肺减容术肺减容术(LVRSLVRS)肺移植肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状,使周围受压肺组织重新充气膨胀使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织,从而减少主要是通过切除部分肺组织,从而减少肺充气过度,改善呼吸肌做功;还可以肺充气过度,改善呼吸肌做功;还可以增加肺弹性回缩力,改善呼气流速增加肺弹性回缩力,改善呼气流速手术适应症包括:手术适应症包括:FEVFEV1 135%50mmHg;50mmHg;继发肺动脉高压继发肺动脉高压(二)、
31、加重(二)、加重期的治疗期的治疗 确定确定COPDCOPD加重的原因加重的原因 诊断和严重性评估诊断和严重性评估 医院外治疗:支气管扩张剂医院外治疗:支气管扩张剂+ +糖皮质激糖皮质激素素 住院治疗住院治疗1 1、确定、确定AECOPDAECOPD的病因的病因病毒感染病毒感染 病毒感染占病毒感染占AECOPDAECOPD或感染性加重的或感染性加重的15-25%15-25%,主要病毒为:,主要病毒为:流感病毒流感病毒 副流感病毒副流感病毒 腺病毒腺病毒 鼻病毒鼻病毒细菌感染细菌感染 流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,卡他莫拉菌,绿脓杆菌,金黄流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,卡他莫拉菌,绿脓杆菌,金黄色葡萄球菌
32、色葡萄球菌吸入物剌激(环境)吸入物剌激(环境)药物治疗中断药物治疗中断2 2、诊断和严重性评价、诊断和严重性评价 主要症状:气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、主要症状:气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和痰液颜色和/ /或粘度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、或粘度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和热和/ /或胸部或胸部X X线影像异常时可能为线影像异常时可能为COPDCOPD加重的征兆。加重的征兆。痰量增加及出现痰
33、量增加及出现脓性痰常提示细菌感染脓性痰常提示细菌感染. . 本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供重要的信息:本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供重要的信息: 肺功能测定:加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。肺功能测定:加重期患者常难以满意地进行肺功能检查。 FEV FEV1 11L1L可提示严重发作。可提示严重发作。 动脉血气分析:在海平面呼吸空气条件下,动脉血气分析:在海平面呼吸空气条件下,PaOPaO2 260mmHg60mmHg和和/ / 或或SaOSaO2 290%90%提示呼吸衰竭。如提示呼吸衰竭。如PaOPaO2 250mmHg70mmHg70mmHg,pH7
34、.30pH7.30,提示病情危重。需加,提示病情危重。需加 严密监护或住严密监护或住ICUICU治疗。治疗。 严重严重COPDCOPD者,神志变化是病情恶化的最重要指标。者,神志变化是病情恶化的最重要指标。3 3、院外治疗、院外治疗 对于对于COPDCOPD加重早期,病情较轻的患者可以在院外治疗,加重早期,病情较轻的患者可以在院外治疗,但需注意病情变化,及时决定送医院治疗的时机。但需注意病情变化,及时决定送医院治疗的时机。 适当增加适当增加以往所用支以往所用支气管舒张剂的剂量气管舒张剂的剂量及频度。及频度。 若未曾使用抗胆碱药物,可以用异丙托溴胺或噻托溴胺若未曾使用抗胆碱药物,可以用异丙托溴胺
35、或噻托溴胺吸入治疗,直至病情缓解。对更严重的病例,可给予数天较吸入治疗,直至病情缓解。对更严重的病例,可给予数天较大剂量的雾化治疗。大剂量的雾化治疗。 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可促进病情缓,可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV150FEV150预计值,除支预计值,除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素,泼尼松龙每日气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素,泼尼松龙每日303040 40 mgmg,连用连用7 710 d10 d,也可糖皮质激素联合长效,也可糖皮质激素联合长效2-2-受体激动受体激动剂雾化吸入治疗。剂雾化吸入治疗。 COPD COPD症状加重,特别是咳嗽痰量增多并呈症状加重,特别是咳嗽痰量增多并呈脓性脓性时应积极时应积极给予给予抗生素抗生素治疗。治疗。 4 4、住院治疗、住院治疗 1 1)、)、指
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