《病理学》复习资料终稿

1、病理学第一章 疾病概论（了解就行）健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤反应、因果关系转化、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期第二章 细胞组织的适应、损伤、修复细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的

2、体积缩小，本质为实质细胞体积缩小或数量减少。肥大：由于实质细胞体积增大引起，组织和器官的体积增大。增生：组织和器官的实质细胞数目增多。化生：一种分化成熟的细胞受刺激转化为另一种分化成熟的细胞类型。化生的常见类型：鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒。变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝2脂肪变性：非脂肪

3、细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸黑色，苏丹橘红色）·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑3玻璃样变性：（透明变性）在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明蛋白质蓄积。·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状。·细动脉壁：因血浆蛋白渗出和基膜样物质沉积而形成均质性红染的玻璃样物质。·细胞内玻璃样变性：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体。4黏液样变性：质细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。5病理性钙化：在骨和牙以外的

4、组织内有固体性钙盐的沉积。肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织（如血栓、死亡的寄生虫卵）·转移性：代谢障碍，使正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化（甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D摄入过多）细胞死亡：1坏死：活体内局部组织细胞的死亡。·细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液细胞再生能力分类：1不稳定细胞：不断增殖表皮细胞、粘膜上皮、

5、淋巴、造血组织、间皮细胞2稳定细胞：受伤、受刺激才再生腺体器官实质细胞、原始间叶细胞3永久性细胞：缺乏再生能力神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑第三章 局部血液循环障碍静脉性充血（淤血）：组织或器官由于静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）肺泡壁淤血水肿变厚，肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。心衰细胞：

6、慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞。慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程血栓：血液形成的固体质块血栓形成过程形态：1白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓2混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细

7、胞3红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。栓塞的类型：气体栓塞：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔·空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口·氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”梗死：局部组织器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。·贫血性梗死（白色梗死）：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后

8、，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白，梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带。·出血性梗死（红色梗死）：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）第四章 炎症炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。炎症（局部病变）类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎渗出：渗出是炎症炎症最具特征性的变化，是机体抵制损伤因子的主要防御手段。血管壁通透性增高的机制：1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性渗出液的作用：1稀释毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利

9、于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架炎症游出的白细胞特点：1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致）肉芽脓性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。炎症的蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道播散、血道播散第五章 肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤结构：肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间质：主要有结缔组织、血管

10、组成，对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因，分为直接蔓延和转移。癌前病变：1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈7皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡8肝硬化：慢性病毒性

11、肝炎导致肝硬化非典型性增生：指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。 中度（II级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的2/3。重度（III级）：异型性细胞增生，累及上皮2/3以上但尚未达到全层。原位癌：上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，原癌基因：正常细胞基因组中有着与病毒癌基因相似的DNA序列。第九章 缺氧缺氧：细胞组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧而导致代谢、功能、形态结构发生异常的病理过程。常用血氧指标：1血氧分压（PO2）；2血氧饱和度（SO2）；3血氧容量（CO2max）；4血氧含

12、量（CO2）；5动-静脉血氧含量差；6氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度的关系，大致呈S型曲线各种缺氧的血氧变化特点：缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧含量动脉血氧饱和度动静脉氧含量差低张性缺氧N、N血液性缺氧N、NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN第十章 发热发热：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性提问审稿，并升温超过正常值0.5。内生致热原（EP）：种类：1白细胞介素-1（IL-1）：单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞分泌，可用水杨酸阻断，大剂量引起双向热，不耐热。2肿瘤坏死因子（TNF）：淋巴细胞、巨噬细胞生成释放，大剂量引起双向热并诱导单核细胞分泌

13、IL-1，不耐热。3干扰素（IFN）：不耐热。4白细胞介素-6（IL-6）：来源于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。发热体温调节机制：致热信号进入中枢可能的机制：1中板血管器：该处的毛细血管对大分子有较高的通透性，EP可能不直接进入颅内，而是被相关细胞的膜受体识别结合。2血脑屏障：存在将相应的EP特异性转运入脑的机制。3迷走神经：细胞因子IF-1可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢。发热的三个时相变化：1体温上升期：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，正常体温变为冷刺激，患者出现皮肤血管收缩血流减少，皮肤温度降低，散热减少，患者恶寒皮肤苍白，竖毛肌收缩，寒战，代谢增强。·代

14、谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。2高温持续期：体温上升到与新调定点水平相适应的高度就波动与较高水平上。血管由收缩转为舒张，皮肤血流增加颜色发红，皮肤口唇干燥，产生酷热。·代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热散热在较高水平上保持相对平衡。3体温下降期：皮肤血管舒张，大量出汗，发生速效散热，皮肤潮湿，可造成脱水，甚至虚脱。·代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至与回降后体温调定点相适应。第十二章 休克休克：机体在各种强烈有害的因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致细胞、各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的全身性病理过

15、程。休克的分期、发病机制：缺血型缺氧期（休克早期、代偿期）、淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期）、休克难治期（休克晚期、不可逆期）1缺血型缺氧期血管：微/后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都发生持续性痉挛。毛细血管前阻力明显加大，血流经过动静脉吻合支直接回流小静脉，微循环灌流血量急剧减少。灌流：少灌少流，灌少于流，甚至无灌现象，致使组织缺血缺氧。代偿意义：1维持动脉血压，2血液重新分布，保证心脑重要器官血液供给。临床表现：面色苍白，四肢厥冷，心率加快，脉搏细数，少尿无尿，烦躁不安，血压降低，神志不清等。2淤血性缺氧期血管：血液涌入真毛细血管网，后阻力大于前阻力，微循环内血流缓慢。灌流

16、：灌多流少，灌大于流，组织严重低灌流缺氧状态。机制：1酸性带血产物堆积，2局部扩血管物质增多，3内毒素作用，4血液流变学的改变临床表现：1血压进行性下降，2神经出现抑制状态，3心灌流不足，4皮肤苍白转为紫绀，5尿量进一步减少或无尿。3休克难治期血管：微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，微血管扩张，发生弥漫性血管内凝血（DIC）。灌流：血流停止，不灌不流。临床表现：1DIC形成，2微循环衰竭，毛细血管无复流，重要器官出现衰竭。第十五章 心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS）：主要累及大、中动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而

17、使动脉壁变硬、官腔狭窄。危险因素：高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素症、内分泌和遗传因素冠状动脉粥样硬化病因：冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增冠心病：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病，成为冠状动脉心脏病。病变类型：1心绞痛：冠状动脉供血不足、心机耗氧量骤增导致心肌急性、短暂性缺血引起的临床综合症。症状：1阵发性、2有胸骨后部向心前区、左上肢放射、3持续数分钟。休息、硝酸酯类药物可缓解2心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄，引起心肌长期缓慢的缺血缺氧，导致心肌细胞萎缩肥大、间质纤维组织增生，形成广泛多灶心肌纤维化。3心肌梗死：冠状动脉持续供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏

18、死。症状：剧烈持续胸骨后疼痛，休息、硝酸酯类不能缓解。类型：1心内膜下心肌梗死：梗死限于心室壁内侧1/3的心肌，可波及肉柱及乳头肌。不局限于某一支冠状动脉的供血区，而不规则的分布于左心室四周、甚至整个左心室膜下心肌形成环状梗死。2透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型，梗死部位与闭塞的冠状动脉分支供血区域一致，累及心室壁全层。好发部位有三：1左冠状动脉前降支：供血区有左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域 2右冠状动脉：左室后壁、室间隔后1/3、右心室、窦房结 3左冠状动脉旋支：左室侧壁、膈面、左心房、房室结冠状动脉性猝死：发生于某种诱因后，患者突然倒地、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口

19、吐白沫、迅速昏迷。于发病一至数小时内死亡，也有无人察觉的情况下死于夜间。患者常有一支以上的冠状动脉有中-重度的粥样硬化性狭窄，或有继发病变，或病变较轻，推测可能与合并冠状动脉痉挛有关。高血压病（原发性高血压）：一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性独立性疾病。主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化，晚期引起心、脑、肾等重要器官病变。正常血压：收缩压140mmHg，舒张压90mmHg影响因素：遗传因素、环境因素（精神、饮食食盐6g/天·人）类型：缓进型高血压病（良性高血压病）：分期：1机能紊乱期：2动脉病变期：3内脏病变期：心脏病变：左心室压力负荷增大，发生代偿性增大

20、：向心性肥大、离心性肥大。肾脏病变：原发性颗粒固缩肾，体积相对性缩小，表面凹凸不平，质地变硬，有颗粒物质。脑病变：1）脑出血：最严重的高血压并发症，常见致死原因之一，出现部位脑内基底节、内囊，出血区组织坏死、出现血凝块，形成囊腔。2）脑水肿：脑实质内小动脉的病变或痉挛，导致局部缺血、毛细血管通透性增加。高血压脑病（中枢神经功能障碍）、高血压危象（意识障碍）3）脑软化：细小动脉阻塞，供血区脑梗死，出现液化性坏死，形成疏松筛网状病灶。视网膜病变：视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，其变化直接反映高血压的进展时期。急进型高血压病（恶性高血压）：舒张压130mmHg，病变特征：坏死性细动脉炎，增生

21、性小动脉炎。患者较早出现蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。主要累及肾脏:1）坏死性细动脉炎：主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死2）增生性小动脉炎：主要累及叶间动脉风湿病：基本病理变化：变质渗出期：心脏、浆膜、关节、皮肤结缔组织发生黏液样变性和纤维素样变性，同时伴有淋巴细胞为主的炎细胞浸润。持续一个月。增生期（肉芽肿期）：中央纤维素样坏死，周围风湿细胞围绕，最外围出现巨噬细胞增生（枭眼样细胞、毛虫样细胞）、少量淋巴细胞浸润形成圆形、梭型界限清晰的结节状病灶，风湿小体。持续23月。纤维化期（愈合期）：纤维素样坏死物溶解吸收，炎细胞减少，风湿细胞转为成纤维细

22、胞，风湿小体退化形成瘢痕。持续23月。慢性心瓣膜病：风湿病的继续进行产物，常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全二尖瓣狭窄：大多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。“梨形心”，隆隆样杂音。血流动力学、心脏变化：（三大一小）二尖瓣狭窄左心房代偿性扩张肥大肺淤血、肺水肿或漏出性出血肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心室扩张 体循环静脉淤血 左心室缩小呈梨形二尖瓣关闭不全：四个心腔肥大扩张，呈现“球形心”，吹风样杂音。主动脉瓣狭窄：左心室代偿性增大，明显突出，呈现“靴型心”，喷射性杂音。二尖瓣关闭不全 左心房扩张肥大 左心室扩张肥大 肺淤血肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心房扩大 全身静脉淤

23、血第十六章 呼吸系统疾病呼系统三联病：慢支、肺心病、肺气肿。肺炎：大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。起始于肺泡，扩散整个肺大叶。好发人群：机体受寒、醉酒、感冒、麻醉、过度疲劳患有慢性病的人。病变特点（病变时期分类）：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎。好发人群：小儿、老人、体弱多病者。临床表现：发热、咳嗽、咳痰。病因：能引起支气管炎的细菌（葡萄球菌、肺炎链球菌），多见于混合菌感染病变特点：细支气管黏膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落。肺泡腔内出现较多中心粒细胞，形成脓性渗出物。呼

24、吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和排出的二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。分类：低氧血症型（型）和高碳酸血症型（型）第十七章 消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年，与胃癌相关。分类：A型，与自身免疫有关，病变主要在胃体和胃底。特点：腺体萎缩，伴假幽门腺化生。B型，与自身免疫无关，病变主要在胃窦部，特点：腺体萎缩，伴肠上皮化生消化性溃疡：以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征：胃溃疡:位于胃小弯侧，愈近幽门愈多，约75%分布在胃窦部；十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁消化性溃疡光镜下溃疡底部由内

25、到外分为四成;渗出层：少量炎性渗出物，主要为中性粒细胞、纤维素坏死层：坏死组织及大量炎性细胞浸润，组织碎片肉芽组织层：由毛细血管、成纤维细胞等组成瘢痕层：大量增生的纤维组织消化性溃疡结局及并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变病毒性肝炎：1、肝细胞变质性病变：肝细胞水肿、嗜酸性变及嗜酸性小体（细胞凋亡）、溶解坏死(点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块和大块坏死)、毛玻璃样肝细胞；2、渗出性病变；3、增生性病变；4、纤维组织增生肝硬化：干细胞广泛坏死，纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行是肝脏变形、变硬而形成肝硬化。假小叶：增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或

26、椭圆形的肝细胞团。肝硬化最重要的病变特点门脉高压症的发生机制：1）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内的血液不易排出2）肝内纤维组织广泛增生，造成门静脉循环受阻3）肝内血管网破坏减少，增加门静脉回流的阻力4）肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支。肝性脑病的发病机制：假说：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说第十八章 泌尿及生殖系统疾病肾小球肾炎：是以肾小球损害为主的超敏反应性炎症疾病。1毛细血管内增生性肾小球肾炎：以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为特征。临床最常见的肾炎多见于儿童，病变实质以肾小球弥漫型增生性炎为主。临床表现：(急性肾炎综合症)少尿、无尿、蛋白尿、血尿或管型尿；水肿；

27、水钠潴留引起高血压病理变化：肉眼：大红肾和蚤咬肾光境：内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，伴有中性粒细胞、单核细胞浸润。电镜下：基膜外侧的第上皮下，免疫复合物沉积呈电子致密的小丘状突起，成为“驼峰”免疫荧光检查：不连续的颗粒状荧光2新月体性肾小球肾炎：以肾球囊壁层上皮细胞增生形成的新月体为特征，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎新月体：球囊壁层由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成的多层细胞组成的新月形结构或环形结构。病理变化：肉眼：双侧对称肿大，苍白，柔软，表面有出血点光镜下：新月体（在球囊壁层由增生的壁层上皮细胞核渗出的单核细胞形成多层细胞组成的星月形结构或环形结构）电镜下：肾小球毛细血管基膜呈局

28、灶性断裂或缺损临床病理联系：血尿及中度蛋白尿、氮质血症3膜性肾小球肾炎：引起成人肾病综合症的最常见病理类型病变特点：早期为“大白肾”，晚期体积缩小，形成颗粒固缩肾，双肾肾小球毛细血管弥漫性渐进性增厚。银染形成钉突（基膜出现微小空泡，继而寂寞增生形成微细钉状突起），免疫荧光检查下，见IgG和补体C3沿肾小球毛细血管壁呈弥漫性颗粒荧光。临床病理联系：肾病综合症（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症）4微小病变性肾小球肾炎：引起28岁儿童肾病综合症最常见类型病变特征：弥漫性上皮细胞足突消失，肾小管上皮细胞内脂质沉积。未见免疫复合物和补体沉积临床病理联系：肾病综合症5系膜增生性肾小球肾炎：以肾小球系膜细胞增