济宁医学院外科学总论课件 (3)

1、济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室第一节第一节 概概 论论 济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 休克（休克（shockshock）一词于）一词于17431743年由美国人年由美国人Henri Henri FrancoisFrancois首先引用到医学界。首先引用到医学界。 中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧灼、沸油处理伤口灼、沸油处理伤口-上止血带。上止血带。 公元公元130130200200年年结扎血管控制出血。简单绷带处结扎血管控制出血。简单绷带处理。理。 19 19世纪世纪CrileCrile建立了失血性休克模型建立了失血

2、性休克模型失血后失血后补补盐水盐水动物存活率动物存活率济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 第一次世界大战第一次世界大战CarnonCarnon和和BaylissBayliss测定了发测定了发生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤伤全身反应是毒素作用全身反应是毒素作用血管张力血管张力，静脉内，静脉内血液潴留、血压血液潴留、血压，提出，提出“毒素学说毒素学说”。对外伤。对外伤治疗采用治疗采用放血、截肢治疗。放血、截肢治疗。 19301930年年AlfredAlfred经典实验使经典实验使“低血容量是外伤低血容量是外伤性休克主要致病机制性休克主要

3、致病机制”的概念确定。的概念确定。 朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室l 目前认为目前认为“休克是人体对有效循环血量减休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程障碍和细胞受损的病理过程”。l 目前对休克的描述是：一种从亚临床状况目前对休克的描述是：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODSMODS）或器官功

4、能衰竭的连锁的病理综合症状。或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室休克的发病机制休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室血容量 心泵功能障碍血管容量 休克济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室休克的分类休克的分类 l低血容量性休克低血容量性休克l感染性休克感染性休克l心源性休克心源性休克l神经性休克神经性休克l过敏性休克过敏性休克 济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室病病 理理 生生 理理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基生炎症

5、介质是各类休克共同的病理生理基础础 济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室( (一一) )微循环的变化微循环的变化 收缩期收缩期 ：又称代偿期，缺血期：又称代偿期，缺血期扩张期，又称淤血期、抑制期、失代偿期扩张期，又称淤血期、抑制期、失代偿期微循环衰竭期，又称不可逆微循环衰竭期，又称不可逆 期、期、DICDIC期期济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室休克时体液的改变：休克时体液的改变： 产生大量炎性因子产生大量炎性因子l儿茶酚胺儿茶酚胺 l血管紧张素血管紧张素l激肽、缓激肽激肽、缓激肽 l组胺、组胺、5-5-羟色胺羟色胺l啡肽和内啡肽啡肽和内啡肽l花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物济宁

6、医学院外总教研室济宁医学院外总教研室l(7)(7)肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）和白介素）和白介素l(8)(8)休克毒素休克毒素l(9)(9)其它：其它：补体碎片、血小板活化因子补体碎片、血小板活化因子（PAFPAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素）、一氧化氮、氧自由基；血栓素（TXA2TXA2）、前列腺素（）、前列腺素（PGIPGI）济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室( (二二) )代谢变化代谢变化 无氧酵解增加导致无氧酵解增加导致1 1. .乳酸增加乳酸增加2. 2.能量生成减少能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂 线粒体

7、膜发生损伤线粒体膜发生损伤济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室-TCAFADH2FADGTPPiGDPNADHNAD+CO2NADHNAD+CO2NADHNAD+草酰乙酸苹果酸延胡索酸琥珀酸琥珀酰CoA酮戊二酸异柠檬酸顺乌头酸柠檬酸乙酰CoA济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室( (三三) )内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肺肺休克肺休克肺 微血栓微血栓 缺氧缺氧 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少肺肺泡萎缩泡萎缩 肺不张肺不张 肺内皮肺内皮C C水肿水肿肺泡上皮细胞受损肺泡上皮细胞受损 肾：肾： 肾缺血肾缺血血管紧张素血管紧张素 肾小球动脉痉挛肾小球动脉痉挛肾血流肾血流

8、肾血管上皮变性坏死肾血管上皮变性坏死急性肾衰急性肾衰少少尿无尿尿无尿济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 心：心： 冠状动脉血流冠状动脉血流 酸中毒酸中毒 心肌缺氧受损心肌缺氧受损心功能衰竭心功能衰竭 高血钾高血钾 心肌血管微血栓形成心肌血管微血栓形成心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死 肝：肝： 血流血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 肝功衰竭肝功衰竭 肝血窦微血栓形成肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死肝小叶中心坏死济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室脑：脑： 低血压低血压脑血灌注脑血灌注 毛细血管周围胶质细毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性胞肿胀、血管通透性 血浆外渗血浆外

9、渗脑水肿、脑水肿、颅内高压。颅内高压。胃肠道胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。位；多器官功能不全综合征。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室临床表现临床表现可分为休克代偿期和休克抑制期，或称可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。休克早期或休克期。 济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室休克早期的临床表现致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少济宁医学院外总

10、教研室济宁医学院外总教研室 微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室诊断诊断关键是早期诊断、早期治疗。关键是早期诊断、早期治疗。病史病史：严重损伤、大量出血、重度感染以：严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者。及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至9090mmHgmmHg以以下下济宁医学院外总教研

11、室济宁医学院外总教研室休克的监测休克的监测济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室( (二二) )特殊监测特殊监测1 1中心静脉压中心静脉压( (CVP)CVP)代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。CVPCVP的正常值为的正常值为5 510cmH10cmH2 20 0，当，当CVP 5cmHCVP2020cmHcmH2 20 0时，表示存在充血性心力衰竭时，表示存在充血性心力衰竭济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 毛细毛细

12、淋巴管淋巴管 休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。 内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 原则：去除病因，恢复有效循环血量，原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常纠正微循环障碍，增进心脏

13、功能，恢复正常代谢。代谢。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室积极处理原发病：制动、止血积极处理原发病：制动、止血保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅V V形体位形体位建立静脉通路建立静脉通路维持血压维持血压吸氧、保温吸氧、保温济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度先晶后胶先晶后胶先盐后糖先盐后糖见尿补钾见尿补钾济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室尽快恢复有效循环血量后，及时手术尽快恢复有效循环血量后，及时手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室一般情况下不

14、主张常规使用碱性药物一般情况下不主张常规使用碱性药物重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物可使用碱性药物济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室血容量已基本补足但循环状态仍未好转血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物时可使用血管活性药物济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室去甲肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺间羟胺多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室a a受体阻滞剂受体阻滞剂 抗胆碱能药物抗胆碱能药物硝普钠硝普钠济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室包括兴奋包括兴奋

15、和和 肾上腺素能受体兼有强心功能肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达示已达1515cmHcmH2 20 0以上时，可经静脉注射西地兰行以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化快速洋地黄化(0.8(0.8mg/d)mg/d)，首次剂量首次剂量0.40.4mgmg缓慢缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。静脉注射，有效时可再给维持量。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周

16、血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小用抗纤溶药如氨甲苯

17、酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐右旋糖酐济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室激素的作用激素的作用ATPATP其他类药物其他类药物济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室迅速失血超过全身总血量的迅速失血超过全身总血量的2020时，时，即出现休克即出现休克病因除大量失血外还包括体液的丧失病因除大量失血外还包括体液的丧失济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室（一）补充血容量（一）补充血容量1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正

18、常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室3、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室中心静脉压与补液的关系充分补液血容量严重不足低 低补液试验心功能不全或血容量不足低

19、正常舒张血管容量血管过度收缩正常 高强心、纠酸舒张血管心功能不全或血容量相对过多低 高适当补液血容量不足正常 低处理原则原因血压 中心静脉压（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直接造成原发病直接造成济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室准确估计丢失量准确估计丢失量疼痛严重者给与镇痛镇静剂

20、疼痛严重者给与镇痛镇静剂妥善固定妥善固定紧急处理危及生命的创伤紧急处理危及生命的创伤预防感染预防感染济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。主的感染，又称为内毒素性休克。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征( (SIRS)SIRS)济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室一、原因 胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室二、特点l感染和细菌毒素作用l微循环变化的不同阶段常同时存在l微循环变化和内脏继发损害比较严重。l血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量