呼吸衰竭的简洁课件PPT

1、哈医大病理生理教研室哈医大病理生理教研室李鸿珠李鸿珠概述概述呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 呼吸衰竭的机体主要机能代谢变化呼吸衰竭的机体主要机能代谢变化呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性 肺疾病肺疾病 概概 述述External RespirationGas TransportInternal Respiration气体的运输气体的运输 内呼吸内呼吸 外呼吸外呼吸 呼吸呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭 由于由于外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍，导致在，导致在海平面，海平面，静息静息呼吸状态下，出现呼吸状态下，出现PaO2降

2、低伴有或不伴降低伴有或不伴有有PaCO2增高增高的病理过程。的病理过程。诊断呼吸衰竭的诊断呼吸衰竭的主要血气标准：主要血气标准：PaO2 50mmHg。 登山运动员进入海拔登山运动员进入海拔 3000m 3000m 以上，以上，PaOPaO2 260mmHg60mmHg， 发生呼衰？发生呼衰？分类根据血气变化特点：根据血气变化特点：低氧血症型（低氧血症型（型）：型）： PaOPaO2 2 60 mmHg, PaCO 60 mmHg, PaCO2 2正常正常低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）：型）： PaOPaO2 2 60 mmHg, PaCO 50mmHg 50mmHg分类

3、根据主要发病机制：根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰根据病程经过根据病程经过: :呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：根据原发病变部位：呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰第一节第一节 病因和发病机制病因和发病机制呼衰发病机制呼衰发病机制肺通气障碍肺通气障碍 肺换气障碍肺换气障碍 限制性肺通气障碍限制性肺通气障碍阻塞性肺通气障碍阻塞性肺通气障碍弥散障碍弥散障碍 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足( (通气动力通气动力) ) 阻塞性通气

4、不足阻塞性通气不足（气道不畅、气气道不畅、气道阻力道阻力） （一）（一） 限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive hypoventilationRestrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限。吸气时肺泡扩张受限。 （原因是通气动力减低或（原因是通气动力减低或弹性阻力弹性阻力增加）增加）呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 肺栓塞、氧中肺栓塞、氧中毒、毒气中毒毒、毒气中毒型肺泡上皮受损型肺泡上皮受损肺肺泡泡表表面面张张力力肺水肿、肺水肿、急性胰腺炎急性胰腺炎肺泡表面活性物肺泡表面活性物质分泌质分泌、分解、分解肺顺应性肺顺应性肺泡扩张的肺泡扩张的阻力阻力呼衰呼衰限

5、制性通气不足限制性通气不足肺纤维化肺纤维化原因原因机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilationObstructive hypoventilation 气道狭窄和阻塞引起的通气不足气道狭窄和阻塞引起的通气不足 影响气道阻力大小的因素影响气道阻力大小的因素气道的内径、形态

6、、气流速度与形式气道的内径、形态、气流速度与形式 R=1/rR=1/r4 4（R R为气道阻力，为气道阻力，r r为气道半径）为气道半径）阻塞性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞胸内胸内胸外胸外中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。 分为分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞。阻塞。 ( (声带麻痹、异物、肿瘤声带麻痹、异物、肿瘤) )外周性：外周性：内径小于内径小于2mm2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病。 ( (慢支、肺气肿慢支、肺气肿) )呼气呼气吸气吸气Expirati

7、onInspiration 呼气呼气吸气吸气常见于常见于COPDCOPD外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520 阻阻塞塞性性通通气气不不足足中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：胸内：胸内：胸外：胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 （三）（三） 肺通气障碍时血气变化肺通气障碍时血气变化 PaOPaO2 2 下下 降降 PaCOPaCO2 2 升升 高高 单纯通气障碍呼衰类型？单纯通气障碍

8、呼衰类型？ IIII型呼衰型呼衰二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 （一）弥散障碍（一）弥散障碍 ( ( 指由于肺泡膜面积减少或肺泡指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚膜异常增厚 和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的气体交换所引起的气体交换障碍。障碍。1 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因 毛细血管毛细血管0.7s0.7s0.25s0.25s肺泡肺泡（1 1） 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 （2 2） 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加（3 3） （二）肺泡通气（二）肺泡通气/ /血流比例失调血流比例失调 1

9、1、VA/QVA/Q降低：功能性分流降低：功能性分流 2 2、VA/QVA/Q增高：死腔样通气增高：死腔样通气 3.03.00.60.6 因通气障碍引起部分肺泡通气严重因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，不足，但血流量未相应减少， 显著降低，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称便掺入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous (venous admixture)admixture)，因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)(function

10、al shunt)。正常人：正常人：3%3%慢性阻塞性肺疾患：慢性阻塞性肺疾患：30%-50%30%-50%V VA A/Q/Q1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图 死腔样通气 功能性分流 正常部分肺泡通气不足时血气的变化部分肺泡通气不足时血气的变化2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，相对良好，V VA A/Q/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显

11、著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气( (dead space like ventilationdead space like ventilation) )。 生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70% 70% V VA A / Q/ Q通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图 死腔样通气 功能性分流 正常部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化 呼衰呼衰（三）解剖分流（三）解剖分流(anatomic

12、 shunt)(anatomic shunt)增加增加 原因与发病机制小结原因与发病机制小结如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/ /血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。三、常见的呼吸系统疾三、常见的呼吸系统疾病导致呼衰的机制病导致呼衰的机制（一）急性呼吸窘迫综合征（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS） 急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI，肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原

13、因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALIALI形成机制：形成机制： 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用的间接损伤作用

14、 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤损伤 ALIALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气导致死腔样通气V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS致呼衰的主要发病机制）致呼衰的主要发病机制） ARDS引起呼衰发病机制引起

15、呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调二、二、第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱

16、P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2. 呼吸系统变化呼吸系统变化3. 循环系统变化循环系统变化4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化5. 肾功能变化肾功能变化6. 胃肠变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒呼吸性酸

17、中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高2. 呼吸系统变化呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学对外周化学感受器的刺激得以维持）。感受器的刺激得以维

18、持）。 IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。以免完全纠正缺氧后出现呼。以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。一步恶化。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收、心收缩力缩力 、外周血管收缩、全身血液

19、重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负

20、荷增加右心后负荷持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P

21、 Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） CO2麻醉麻醉 PaCOPaCO2 280 mmHg80 mmHg 时时，出现定，出现定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等神经精神症状。僵、昏迷等

22、神经精神症状。肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能泵功能障碍障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活

23、性增强溶酶体水解酶释溶酶体水解酶释放放神经细胞损伤神经细胞损伤 5. 5. 肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则 防治原发病防治原发病 吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2 对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能病史病史:男性患者男性患者,25,25岁岁, ,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检: :BP 80/50 mmHg, BP 80/50 mmHg, 呼吸呼吸1212次次/ /分；肺部可听到很少量的细微罗音，分；肺部可听到很少量的细微罗音，