病理生理学疾病的概念

1、2022-5-211病理生理学疾病的概念病理生理学疾病的概念2022-5-2121 1分析如下概念：分析如下概念：心肌缺血，心肌梗死，冠心病，心绞痛心肌缺血，心肌梗死，冠心病，心绞痛脑血栓形成，脑血栓形成， 脑梗塞，脑缺血脑梗塞，脑缺血2 2血管损伤时，血小板粘附的病理生理学意义？血管损伤时，血小板粘附的病理生理学意义？2022-5-213第一节第一节健康与疾病健康与疾病1健康（健康（health）-身体（生理）与精神的身体（生理）与精神的正常状态。正常状态。亚健康状态亚健康状态-精神的不正常或不完全正常。精神的不正常或不完全正常。2022-5-2142疾病（疾病（disease）-指机体在一

2、定状态下由病因与机体相互作用指机体在一定状态下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。包括机体一系列功能代谢和形态学改变。临床出包括机体一系列功能代谢和形态学改变。临床出现不同症状和体征。机体与外环境间的协调发生现不同症状和体征。机体与外环境间的协调发生障碍。障碍。2022-5-215第二节第二节病因学（病因学（etiology）一一疾病发生的原因疾病发生的原因1 1生物因素生物因素2 2理化因素理化因素3 3机体必须的物质缺乏机体必须的物质缺乏4 4遗传因素遗传因素5 5先天因素先天因素6 6免疫因素免疫因素7 7精神心理社

3、会因素精神心理社会因素2022-5-216二二疾病疾病发生的条件发生的条件* * 指能够影响疾病发生的各种机体内外因素指能够影响疾病发生的各种机体内外因素* *它们本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因它们本身虽然不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体。营养，居住对机体的影响或者直接作用于机体。营养，居住条件，疲劳。条件，疲劳。* * 疾病发生发展中原因与条件是相对的，对于不疾病发生发展中原因与条件是相对的，对于不同的疾病，同一个因素可以是某一疾病的原因，同的疾病，同一个因素可以是某一疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。也可以是另一疾病的条件。2022-5-217第三节第三节

4、发病学发病学(pathogenesis)-研究疾病发生发展的一般规律和共同研究疾病发生发展的一般规律和共同机制。机制。2022-5-218二二疾病发生发展的一般规律疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤损伤与抗损伤损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病绐终。是疾病各种损伤与抗损伤的斗争贯穿疾病绐终。是疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。临床表现，推动疾病发展的基本动力。2022-5-219致症时机体损伤和抗损伤反应致症时机体损伤和抗损伤反应体内单核吞噬细胞系统物理性屏障应激免疫反应炎症凝血化学解毒作用异物应激原致热原致癌 原创伤射线2022-5-21102因果交替因果交替疾病发生发展过程中，原因和结果

5、间可以互相交疾病发生发展过程中，原因和结果间可以互相交替和转化。观察各种病理现象间的因果关系，掌替和转化。观察各种病理现象间的因果关系，掌握疾病的发展趋握疾病的发展趋势和发病的主导环节并加以有势和发病的主导环节并加以有效治疗。效治疗。2022-5-21113局部与整体局部与整体任何疾病，基本上都是整体疾病。各组织器官和任何疾病，基本上都是整体疾病。各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现。局部表现。局部病变可以通过神经和体液系统影响整体，机局部病变可以通过神经和体液系统影响整体，机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部体的全身

6、功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展和经过。病变的发展和经过。2022-5-2112二二疾病发生的基本机制疾病发生的基本机制1 1神经机制（神经系统）神经机制（神经系统）2 2体液机制（内分泌）体液机制（内分泌）3 3组织细胞机制（细胞膜、细胞器、酶）组织细胞机制（细胞膜、细胞器、酶）4 4分子机制分子机制（受体，酶，核酸，（受体，酶，核酸，DNADNA）2022-5-2113第四节第四节疾病经过与转归疾病经过与转归疾病的转归（疾病的转归（prognosis）-大多数疾大多数疾病从发生发展到最后结束，这一过程病从发生发展到最后结束，这一过程称之。称之。2022-5-2114疾病经过的分

7、期疾病经过的分期-1潜伏期潜伏期-病因侵入到该病症状出现的一段时间。病因侵入到该病症状出现的一段时间。2前驱期前驱期-潜伏期后到开始出现明显症状前的一潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时间。段时间。3临床症状明显期临床症状明显期-出现该病特征性临床表现的出现该病特征性临床表现的时期。时期。2022-5-21154 4转归期转归期4.1 4.1 康复（康复（rehabilitationrehabilitation）-* *完全康复（指疾病时所发生的损伤性变化完全完全康复（指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常）消失，机体的自稳调节恢复正常）* *不完全康复（疾病的损伤性变化得

8、到控制，但不完全康复（疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失。经机体代偿后功能基本病理变化尚未完全消失。经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留有后遗症）。代谢恢复，主要症状消失，有时可留有后遗症）。4.24.2死亡（死亡（deathdeath）-生理性死亡和脑死亡。生理性死亡和脑死亡。* *自主呼吸停止。自主呼吸停止。* *不可逆性深昏迷；不可逆性深昏迷；* *脑干神经反射消失；脑干神经反射消失；* *瞳孔散大或固定；瞳孔散大或固定；* *脑电波消失，呈平直线；脑电波消失，呈平直线；* *脑血液循环完全停止。脑血液循环完全停止。2022-5-2116第七章 缺氧（hyp

9、oxia）2022-5-2117血氧指标：血氧指标：1 1氧分压（氧分压（PO2)-PO2)-溶解于血液中氧所产生的张力溶解于血液中氧所产生的张力。动脉氧分压：动脉氧分压：13.313.3kPa (100 mm Hg),kPa (100 mm Hg),静脉氧分压静脉氧分压: : 5.33 5.33 kPa (40mmHg)kPa (40mmHg)2 2氧容量氧容量( (CO2max)-100mlCO2max)-100ml血液中血液中HbHb为氧充分饱为氧充分饱和时的最大带氧量，正常为和时的最大带氧量，正常为2020ml/dlml/dl。3 3氧含量氧含量( (CO2)-100mlCO2)-10

10、0ml血液实际带氧量。血液实际带氧量。4 4氧饱合度氧饱合度( (SO2)-SO2)-指指HbHb的氧饱合度。的氧饱合度。2022-5-2118Fig氧合氧合HB解离曲线及影响因素解离曲线及影响因素氧饱和度 %10013.3氧分压 kPa2,3-DPGH+CO2温度温度2,3-DPGH+CO2温度温度红细胞内红细胞内2,3-二二磷酸甘油酸磷酸甘油酸（2,3-DPG）增增多、酸中毒、多、酸中毒、CO2增多及血温增多及血温增高，可使增高，可使HB与与O2亲和力降低，亲和力降低，在相同氧分压下在相同氧分压下血氧饱和度降低，血氧饱和度降低，氧解离曲线右移，氧解离曲线右移，反之则左移。反之则左移。202

11、2-5-2119第一节第一节缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制一一 低张性缺氧低张性缺氧-动脉动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量血氧分压降低，使动脉血氧含量（CaO2)CaO2)减少，组织供氧不足。减少，组织供氧不足。1 1原因原因* *吸入气氧分压过低；吸入气氧分压过低；* *外呼吸功能障碍；外呼吸功能障碍；* *静脉血分流入动脉。静脉血分流入动脉。2022-5-21202血氧变化的特点与组织缺氧机制血氧变化的特点与组织缺氧机制低张性缺氧低张性缺氧氧含量和氧含量和HB氧饱合度降低氧饱合度降低PaO2降至降至8kPa以下时以下时使动静脉氧分压显著减少使动静脉氧分压显著减少组织细

12、胞缺氧组织细胞缺氧 氧弥散入细胞氧弥散入细胞及线粒体减少及线粒体减少生物氧化减弱生物氧化减弱氧合氧合HB减少减少,脱氧脱氧HB增加增加发绀：皮肤粘膜发绀：皮肤粘膜呈青紫色呈青紫色2022-5-2121二血液性缺氧二血液性缺氧（等张性低氧血症）（等张性低氧血症）-由于由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或降低或Hb结合的氧不易释放所引起的组织缺氧结合的氧不易释放所引起的组织缺氧。Hb和氧呈饱和状态和氧呈饱和状态2022-5-2122原因原因1贫血贫血*毛细血管中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间毛细血管中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细

13、胞之间的氧分压梯度。毛细血管动脉端血液氧分压高，的氧分压梯度。毛细血管动脉端血液氧分压高，O2向血管外弥散速向血管外弥散速度快。度快。*组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均血氧分压与组织细胞的组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均血氧分压与组织细胞的氧分压差。氧分压差。贫血病人贫血病人PaO2正常，毛细血管中平均氧分压却低于正常，与组织细正常，毛细血管中平均氧分压却低于正常，与组织细胞氧分压差变小，氧扩散能力下降。组织缺氧胞氧分压差变小，氧扩散能力下降。组织缺氧。Tab贫血病人释氧前后氧饱和度和氧分压变化贫血病人释氧前后氧饱和度和氧分压变化HB100ml 血液流入毛细血管，释出血液流入毛细血管，

14、释出 1ml 氧氧血氧饱和度（血氧饱和度（SO2）氧分压（氧分压（PO2）释氧前释氧前释氧后释氧后释氧前释氧前释氧后释氧后贫血病人贫血病人 1/2 正常正常人人95%85%13.3kPa7.07kPa正常人正常人195%90%13.3kPa8.40kPa 氧分压降低较快，氧向组织弥散速 度很快减慢。2022-5-21232CO中毒中毒碳氧血红蛋白（碳氧血红蛋白（HBCO）增高，增高，HBO2减少，组减少，组织缺氧。属低张性缺氧。织缺氧。属低张性缺氧。2022-5-21243高高Fe,HB血症血症-HB中的二价铁氧化成三价铁，中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁形成高铁HB，又称变性又称变性HB。生

15、理情况下，体内产生极少量的高铁生理情况下，体内产生极少量的高铁HB，同时不断被血液中的还原同时不断被血液中的还原剂还原为二价剂还原为二价HB。使之保持在使之保持在1-2%水平。水平。亚硝酸盐，过氯酸盐等氧化剂中毒时，高铁亚硝酸盐，过氯酸盐等氧化剂中毒时，高铁HB升高至升高至20-50%，出，出现组织缺氧，头疼，昏迷，呼吸困难，心动过速等症状。现组织缺氧，头疼，昏迷，呼吸困难，心动过速等症状。腌菜，肠道菌将其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，导致高铁腌菜，肠道菌将其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，导致高铁HB，称肠称肠源性紫绀。源性紫绀。4HB与氧的亲和力异常增加。与与氧的亲和力异常增加。与2,3-DPG有关

16、。有关。2022-5-2125三循环性缺氧三循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。又称低动力性缺氧。缺氧。又称低动力性缺氧。分缺血性缺氧，淤血性缺氧。分缺血性缺氧，淤血性缺氧。2022-5-2126四组织性缺氧四组织性缺氧由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。又称氧利由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。用障碍性缺氧。*原因：原因：1组织中毒组织中毒2细胞损伤细胞损伤3呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍*特点特点PaO2,SO2及氧含量均正常。由于内呼吸障碍使及氧含量均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量

17、和氧分压组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动较高，动-静脉血氧含量差小于正常。静脉血氧含量差小于正常。2022-5-2127Tab各型缺氧的血氧变化各型缺氧的血氧变化缺氧类缺氧类型型PaO2SaO2血氧容血氧容量量CaO2A-V氧氧含量差含量差低张性低张性缺氧缺氧-or-血液性血液性缺氧缺氧-or-or-循环性循环性缺氧缺氧-组织性组织性缺氧缺氧-注：“ ” 正常。 2022-5-2128第二节第二节缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化2022-5-2129一一呼吸系统的变化呼吸系统的变化1代偿性反应：颈动脉体和主代偿性反应：颈动脉体和主A体化学感受器。体化学感受器。

18、胸廓呼吸运动增强。肺通气量增加。胸廓呼吸运动增强。肺通气量增加。2呼吸功能障碍：呼吸功能障碍：急性肺水肿。高原性肺水肿。急性肺水肿。高原性肺水肿。 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿性罗音，皮肤粘呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部湿性罗音，皮肤粘膜发绀。膜发绀。肺肺A A高压（肺毛细血管）。高压（肺毛细血管）。肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，肺水肿。肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，肺水肿。肺泡内蛋白含量增加，巨噬细胞，肺泡内蛋白含量增加，巨噬细胞，C3C3，TXB2TXB2等细胞因子。等细胞因子。 呼吸中枢抑制，循环衰竭。呼吸中枢抑制，循环衰竭。2022-5-2130二循环系统的变化二循

19、环系统的变化1代偿性反应代偿性反应心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生。增生。*心率加快，心肌收缩力增强，静脉回心血量增加。心率加快，心肌收缩力增强，静脉回心血量增加。*缺氧交感神经兴奋，皮肤腹腔血管收缩；心脑等代谢旺缺氧交感神经兴奋，皮肤腹腔血管收缩；心脑等代谢旺盛组织，乳酸等代谢产物堆积，局部血管扩张。盛组织，乳酸等代谢产物堆积，局部血管扩张。*肺小肺小A收缩收缩*血管内皮生长因子（血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增多，毛细血管基因表达增多，毛细血管增生，心脑骨骼肌明显。增生，心脑骨骼肌明显。2022-5-21312循环功

20、能障碍循环功能障碍*肺动脉高压，右心肥大，心衰。肺动脉高压，右心肥大，心衰。*心肌的收缩舒张功能下降，心肌缺氧变性坏死。心律失心肌的收缩舒张功能下降，心肌缺氧变性坏死。心律失常，窦性心动过缓（氧分压低，对颈常，窦性心动过缓（氧分压低，对颈A体化学感受器刺激体化学感受器刺激降低，反射性迷直神经兴奋）。期前收缩，心室纤颤降低，反射性迷直神经兴奋）。期前收缩，心室纤颤（胞内（胞内K减少，减少，NA增加，静息电位降低，与相邻正常心增加，静息电位降低，与相邻正常心肌形成电位差，产生损伤电流）。肌形成电位差，产生损伤电流）。*静脉回心血量下降。静脉回心血量下降。呼吸中枢抑制，呼吸运动下降；外周血管扩张，血

21、液淤呼吸中枢抑制，呼吸运动下降；外周血管扩张，血液淤积。积。2022-5-2132三血液系统的变化三血液系统的变化1红细胞增多红细胞增多2氧合氧合HB解离曲线右移，解离曲线右移，HB与氧亲和力下降，易于将与氧亲和力下降，易于将结氧释出供组织利用。如氧分压过低（结氧释出供组织利用。如氧分压过低（0.5大气压）大气压）对细胞产生的毒性作用。对细胞产生的毒性作用。氧分压氧分压=(吸入气压力吸入气压力-6.27)氧浓度氧浓度6.27为水蒸气压。为水蒸气压。潜水员潜水员50m海水下作业，吸入气压力为海水下作业，吸入气压力为608kPa,吸入氧浓度正常（吸入氧浓度正常（0.21)，氧分压高达，氧分压高达1

22、26.4kPa,易致氧中毒。易致氧中毒。2022-5-2143氧中毒类型氧中毒类型-1肺型氧中毒：胸骨后疼痛，呼吸困难，肺水肿，肺型氧中毒：胸骨后疼痛，呼吸困难，肺水肿，肺不张。肺不张。2脑型氧中毒：脑型氧中毒：视听觉障碍，恶心，抽搐，晕厥，昏迷死亡。氧视听觉障碍，恶心，抽搐，晕厥，昏迷死亡。氧疗时应注意。疗时应注意。2022-5-2144第八章第八章发热发热(fever)2022-5-2145发热发热-由于致热原的作用而使机体体由于致热原的作用而使机体体温调定点上移，引起调节性体温升高温调定点上移，引起调节性体温升高（0.5）时，称之。）时，称之。2022-5-2146第一节第一节病因与发病

23、机制病因与发病机制一一发热激活物发热激活物1外致热原：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原外致热原：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫。虫。2体内产物：抗原抗体复合物，类固醇体内产物：抗原抗体复合物，类固醇二内生致热原二内生致热原1白细胞介素白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白介，肿瘤坏死因子，干扰素，白介6。2022-5-2147三三发热体温调节机制发热体温调节机制1体温调节中枢体温调节中枢PO/AH2致热信号传入中枢的途径致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转入通过血脑屏障转入通过终板血管器作用于体温中枢。通过终板血管器作用于体温中枢。3调节介质调节介质PGE，Na/Ca,cAMP，NO。精氨

24、酸加压素，黑素细胞刺激素，脂皮质蛋白精氨酸加压素，黑素细胞刺激素，脂皮质蛋白-14体温调节方式和发热时相体温调节方式和发热时相*体温上升期体温上升期*高温持续期高温持续期*体温下降期体温下降期2022-5-2148FIG发热发病学示意图发热发病学示意图内外源性内外源性发热因子发热因子产产EP细胞细胞EPs体温升高（发热）体温升高（发热）产热产热散热散热骨骼肌紧张、骨骼肌紧张、寒战寒战皮肤血管收缩皮肤血管收缩调定点调定点体温调节中枢体温调节中枢PGE，NA/CACAMPNO，AVP，MSH，etc.运动神经运动神经交感神经交感神经2022-5-2149第二节第二节发热时机体代谢与功能的改变发热时

25、机体代谢与功能的改变一物质代谢改变一物质代谢改变1糖代谢糖代谢2脂肪代谢脂肪代谢3蛋白质代谢蛋白质代谢4水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢2022-5-2150二生理功能改变二生理功能改变1中枢神经系统中枢神经系统兴奋性增高，高热时出现兴奋性增高，高热时出现烦躁，谵妄，幻觉。烦躁，谵妄，幻觉。2循环系统循环系统心率加快，大汗循环衰竭。心率加快，大汗循环衰竭。3呼吸系统呼吸系统呼吸中枢兴奋性增高，加快加呼吸中枢兴奋性增高，加快加强，散发热量。强，散发热量。4消化系统消化系统消化液分泌减少，酶活下降，消化液分泌减少，酶活下降，食欲减退，口干，便秘。食欲减退，口干，便秘。2022-5-2151三三

26、防御功能改变防御功能改变1抗感染能力改变抗感染能力改变2对肿瘤细胞影响对肿瘤细胞影响3急性期反应急性期反应-机体在细菌感染和组织损机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时期反应。伤时所出现的一系列急性时期反应。2022-5-2152第三节第三节发热的临床特点及防治发热的临床特点及防治解热解热解除致热原解除致热原注意心功注意心功防惊防惊2022-5-2153第一节第一节健康与疾病健康与疾病1健康（健康（health）-身体（生理）与精神的身体（生理）与精神的正常状态。正常状态。亚健康状态亚健康状态-精神的不正常或不完全正常。精神的不正常或不完全正常。2022-5-2154二二疾病发生的基本

27、机制疾病发生的基本机制1 1神经机制（神经系统）神经机制（神经系统）2 2体液机制（内分泌）体液机制（内分泌）3 3组织细胞机制（细胞膜、细胞器、酶）组织细胞机制（细胞膜、细胞器、酶）4 4分子机制分子机制（受体，酶，核酸，（受体，酶，核酸，DNADNA）2022-5-2155第四节第四节疾病经过与转归疾病经过与转归疾病的转归（疾病的转归（prognosis）-大多数疾大多数疾病从发生发展到最后结束，这一过程病从发生发展到最后结束，这一过程称之。称之。2022-5-2156疾病经过的分期疾病经过的分期-1潜伏期潜伏期-病因侵入到该病症状出现的一段时间。病因侵入到该病症状出现的一段时间。2前驱期前驱期-潜伏期后到开始出现明显症状前的一潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时间。段时间。3临床症状明显期临床症状明显期-出现该病特征性临床表现的出现该病特征性临床表现的时期。时期。2022-5-2157二循环系统的变化二循环系统的变化1代偿性反应代偿性反应心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生。增生。*心率加快，心肌收缩力增强，静脉回心血量增加。心率加快，心肌收缩力增强，静脉回心血量增加。*缺氧交感神经兴奋，皮肤腹腔血管收缩；心脑等代