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文档简介

1、指肺或肺外原因引起外指肺或肺外原因引起外呼吸功能障碍,导致呼吸功能障碍,导致动脉动脉血氧分压血氧分压(paO2)降低降低,可,可伴伴有或不伴有二氧化碳分压有或不伴有二氧化碳分压(paCO2) 增高增高,在体力负荷,在体力负荷时易出现一定临床症状和时易出现一定临床症状和体 征体 征 指呼吸功能不全的严重阶指呼吸功能不全的严重阶段,在海平面、静息条件下段,在海平面、静息条件下呼吸,呼吸, paO2明显降低,明显降低, 低低于于8 kPa,或同时伴有,或同时伴有paCO2明显增高,高于明显增高,高于6.67 kPa按动脉血气分类按动脉血气分类 单纯低氧血症型呼吸衰竭,单纯低氧血症型呼吸衰竭, paO

2、28 kPa,不伴有,不伴有paCO2增高增高 高碳酸血症型呼吸衰竭,高碳酸血症型呼吸衰竭, paO28 kPa,伴有,伴有paCO2明明显增高,高于显增高,高于6.67 kPa通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭急性和慢性呼吸衰竭急性和慢性呼吸衰竭肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍阻 塞 性阻 塞 性通气不足通气不足弥散障碍弥散障碍部 分 肺 泡 通 气部 分 肺 泡 通 气与血流比例失调与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加限 制 性限 制 性通气不足通气不足各种病因引起呼吸功能不各种病因引起

3、呼吸功能不全或衰竭时,大多全或衰竭时,大多会同时影会同时影响肺通气和肺换气功能响肺通气和肺换气功能,导,导致低氧血症的发生。例如,致低氧血症的发生。例如,多数引起肺通气功能障碍的多数引起肺通气功能障碍的病因,同时可引起通气病因,同时可引起通气/ /血血流比例的失调,严重时出现流比例的失调,严重时出现解剖分流增加。解剖分流增加。指因肺泡指因肺泡扩张受限制扩张受限制引引起的肺泡通气量不足起的肺泡通气量不足病病因因呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢神经系统病变或抑中枢神经系统病变或抑制药物过量制药物过量 周围神经系统病变(脊周围神经系统病变(脊髓灰质炎)髓灰质炎) 呼吸肌病变(重症肌无呼吸肌病变(重症

4、肌无力)力) 胸廓和胸腔疾病胸廓和胸腔疾病胸腔大量积液、张力胸腔大量积液、张力性气胸、胸膜纤维化性气胸、胸膜纤维化 肺顺应性降低肺顺应性降低肺部纤维化病变,肺不肺部纤维化病变,肺不张(肺泡表面活性物质过张(肺泡表面活性物质过度减少使表面张力增高)度减少使表面张力增高)因气道阻塞、受压或收缩,因气道阻塞、受压或收缩,使气道狭窄和口径缩小,气使气道狭窄和口径缩小,气流通过狭窄部时,非弹性阻流通过狭窄部时,非弹性阻力增加,使气压急骤降低,力增加,使气压急骤降低,在呼、吸气时气道内气流量在呼、吸气时气道内气流量减少,肺泡通气量不足减少,肺泡通气量不足病病因因气道壁痉挛、肿胀、气道壁痉挛、肿胀、纤维化纤

5、维化腔内粘液、异物堵塞腔内粘液、异物堵塞肺组织弹性纤维减少,肺组织弹性纤维减少,使对终末气道的牵张力降使对终末气道的牵张力降低低主要指内径小于主要指内径小于2mm的细的细支气管的阻塞。如慢性阻塞支气管的阻塞。如慢性阻塞性肺疾患,小气道管壁增厚、性肺疾患,小气道管壁增厚、痉挛;分泌物堵塞管腔;附痉挛;分泌物堵塞管腔;附近肺泡壁损坏降低了对细支近肺泡壁损坏降低了对细支气 管 的 牵 张 力气 管 的 牵 张 力 肺气肿因肺泡的弹性回肺气肿因肺泡的弹性回缩力差,肺泡内压降低。在缩力差,肺泡内压降低。在用力呼气时,由于胸腔内压用力呼气时,由于胸腔内压增加,无软骨支撑的气道受增加,无软骨支撑的气道受压后

6、口径缩小,气流阻力增压后口径缩小,气流阻力增大十分明显大十分明显分分类类指气管分叉处以上的气指气管分叉处以上的气道阻塞,如声带麻痹、炎道阻塞,如声带麻痹、炎症水肿症水肿 阻塞位于胸外阻塞位于胸外,吸气,吸气时常加重气道狭窄使引起时常加重气道狭窄使引起吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞位于胸内阻塞位于胸内,呼气,呼气时常因胸内压增高使引起时常因胸内压增高使引起呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸外气道阻塞胸内气道阻塞大气压胸膜腔内压正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移等压点上移时用力呼气引起气道闭合时用力呼气引起气道闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20在单纯

7、性肺通气量降低在单纯性肺通气量降低的情况下,主要引起总肺泡的情况下,主要引起总肺泡通气量不足通气量不足 :pAO2降低和降低和pACO2 增高,在血液流经肺泡与肺增高,在血液流经肺泡与肺泡气平衡后,使血液泡气平衡后,使血液 paO2 降低而降低而paCO2增高。增高。paCO2的增量与的增量与paO2的降低存在一的降低存在一定比例关系,通常为定比例关系,通常为0.8 :paCO2变化(增变化(增高或降低)是反映总肺泡高或降低)是反映总肺泡通气量变化(降低或增高)通气量变化(降低或增高)的最佳指标的最佳指标肺实变、肺不张和肺叶肺实变、肺不张和肺叶切 除切 除 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少1/2以

8、上以上(40 m2)时,可发生换)时,可发生换气功能障碍气功能障碍 指肺泡膜面指肺泡膜面积减少和(或)异常增厚所积减少和(或)异常增厚所引起的气体交换障碍引起的气体交换障碍 肺水肿、肺泡透明膜形肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症血管扩张或稀血症 CO2的弥散能力远大的弥散能力远大于于O2。如果发生单纯的弥。如果发生单纯的弥散障碍,常仅引起散障碍,常仅引起O2的弥的弥散障碍,散障碍, 静息时,单纯弥散膜总静息时,单纯弥散膜总厚度增加对流经肺泡血液摄厚度增加对流经肺泡血液摄取氧无明显影响;体力负荷取氧无明显影响;体力负荷增高时影响明显增高时影响明显肺实

9、变、肺不张等既肺实变、肺不张等既有通气功能障碍,也使肺泡有通气功能障碍,也使肺泡膜面积减少,故可能出现膜面积减少,故可能出现paCO2增高增高 根据病变严重程和呼根据病变严重程和呼吸 对 缺 氧 的 代 偿 情 况 ,吸 对 缺 氧 的 代 偿 情 况 , paCO2可降低、正常或增高可降低、正常或增高肺泡内红红细细胞胞毛细血管内肺泡膜的基本结构肺泡膜的基本结构厚度:1-5 m总面积:约70-80 m2安静状态下用40 m2O2血浆CO2返回pO2(kPa)肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时H

10、b氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图(1)静息时血液流经肺泡的时间静息时血液流经肺泡的时间 (2)运动时血液流经肺泡的时间运动时血液流经肺泡的时间(1)(2)正常肺泡膜增厚时间(S)正常肺各部肺泡的通正常肺各部肺泡的通气气/血流(血流(比例比例 :0.6:0.8左右左右:3.0肺部存在散在性的、各别肺部存在散在性的、各别肺泡不同程度的肺泡不同程度的通气减少通气减少或或血 流 量 降 低血 流 量 降 低 引起引起(静脉(静脉血掺杂)血掺杂)部分肺泡部分肺泡 引起引起死腔样通气死腔样通气部分肺泡部分肺泡病病因因(支气(支气管哮喘、阻塞性肺气肿、管哮喘、阻塞性肺气肿、慢性支气管炎)慢性支气管炎)

11、 (肺纤(肺纤维化及肺水肿)维化及肺水肿) 特特点点病变部肺泡通气明显病变部肺泡通气明显减少,减少,血流未相应减少血流未相应减少,使使 ,严重时严重时后后果果功能性分流功能性分流高达肺血流高达肺血流量的量的,引起低氧血症;,引起低氧血症; 肺肺时肺通气与血气的变化时肺通气与血气的变化 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 NN NN病变部肺泡血流明病变部肺泡血流明显减少,显减少,使,使 显著增大显著增大( 0.8),严重时,严重时 10,其肺泡,其肺泡通气不能充分被利用通气不能充分被利用 病病因因DIC、肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、肺动脉炎和肺血管收缩肺动脉炎和肺血管收缩特特点点 当死腔通气量与潮当死腔通

12、气量与潮气量之比气量之比 时,因成分氧合的血液量时,因成分氧合的血液量过少,机体的过少,机体的, paCO2降低、正常或增降低、正常或增高高后果后果解剖分流解剖分流是指静脉血未是指静脉血未经气体交换直接进入动脉。经气体交换直接进入动脉。正常时解剖分流的血液约正常时解剖分流的血液约占心输出量的占心输出量的2%3%支气管扩张症(支气支气管扩张症(支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动 静静脉短路开放)脉短路开放)肺实变和肺不张(肺肺实变和肺不张(肺泡完全失去通气功能)泡完全失去通气功能)支气管扩张症时,支气管扩张症时,解剖分流异常增加;解剖分流异常增加; 肺实变肺实变和和肺不张肺不张产生类似解剖

13、分流增加的产生类似解剖分流增加的情况,称真性分流情况,称真性分流 病病因因特特点点对全肺对全肺的降低有明的降低有明显影响,肺部参与气体交显影响,肺部参与气体交换 的 血 量 明 显 减 少 , 使换 的 血 量 明 显 减 少 , 使paO2降低,引起低氧血症降低,引起低氧血症3、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 见于见于 I 型呼吸衰竭机体型呼吸衰竭机体代偿时代偿时4、代谢性碱中毒代谢性碱中毒 医源性医源性呼吸衰竭导致机体缺氧,使组织细胞发生能量代谢障碍和缺氧性损伤1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 如缺氧引起乳酸酸中毒如缺氧引起乳酸酸中毒2、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 见于见于 II 型呼吸衰竭型呼吸衰竭

14、paO2降低降低( 60 mmHg)经经化学感受器反射引起化学感受器反射引起呼吸中呼吸中枢兴奋枢兴奋,缺氧本身直接抑制缺氧本身直接抑制呼吸中枢呼吸中枢。当。当 paO2 30 mm Hg时主要使呼吸抑制时主要使呼吸抑制paCO2,中枢使,中枢使pH迅速迅速,呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,呼吸加深加快paCO2 80 mmHg,呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制,由外周低氧刺激的反射,由外周低氧刺激的反射维持呼吸。氧疗时不能快速或维持呼吸。氧疗时不能快速或高 浓 度 给 氧高 浓 度 给 氧 缺氧和酸中毒对心肌缺氧和酸中毒对心肌的直接影响的直接影响 呼吸困难累及心脏的呼吸困难累及心脏的舒张和收缩

15、功能舒张和收缩功能 轻、中度时轻、中度时出现应激性心出现应激性心血管系统各种功能变化;血管系统各种功能变化;重度时重度时血压和心收缩力降血压和心收缩力降低,心律失常低,心律失常因肺的慢性器质性病变因肺的慢性器质性病变引起,出现右心负荷增加、引起,出现右心负荷增加、右心肥大、心力衰竭右心肥大、心力衰竭 肺动脉高压肺动脉高压 红细胞代偿性增多、红细胞代偿性增多、血粘度增高血粘度增高 机机制制指因呼吸衰竭引起的脑功指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。患者能障碍。患者兴奋,躁动兴奋,躁动,严重时严重时CNS功能抑制,功能抑制,甚至甚至昏 迷昏 迷 paO2降至降至60mmHg,智力,智力和视力减退;和视力减

16、退;低于低于4050 mmHg,出现,出现头疼、记忆障碍、精神错乱、头疼、记忆障碍、精神错乱、嗜睡或惊厥、昏迷;嗜睡或惊厥、昏迷;低于低于20 mmHg,发生中枢,发生中枢的不可逆性损害的不可逆性损害轻度增高引起脑血管扩张,轻度增高引起脑血管扩张,出现头疼、头晕或烦躁;出现头疼、头晕或烦躁; paCO2 80 mmHg引起引起“”,严重者有嗜,严重者有嗜睡,昏迷和抽搐睡,昏迷和抽搐 原原因因paCO2增高增高、缺氧缺氧和和中枢中枢pH明显降低明显降低机机制制 脑血管扩张脑血管扩张、血管、血管内皮损伤内皮损伤和和通透性增高通透性增高脑间质脑间质和和细胞水肿细胞水肿,颅内压增高颅内压增高 ATP生成减少生成减少 抑制性介质抑制性介质氨基丁氨基丁酸生成增多酸生成增多,脑电活动变,脑电活

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