心肌酶升高引发的

1、心肌酶升高引发的思考心肌酶升高引发的思考 医大二院心内科医大二院心内科 胡娜胡娜 内容介绍内容介绍病例分析病例分析相关链接相关链接体会体会病例分析病例分析v 患者高某，男，患者高某，男，3838岁，农民岁，农民 住院期间住院期间 2010-7-72010-7-7至至2010-7-122010-7-12v 主诉：间断心悸主诉：间断心悸9 9月余。月余。v现病史：现病史： 患者缘于患者缘于9 9个多月前无明显诱因出现心个多月前无明显诱因出现心慌，自摸脉搏达慌，自摸脉搏达110110次次/ /分。此后症状间断分。此后症状间断发作，持续时间长短不等，可自行缓解，发作，持续时间长短不等，可自行缓解，未予

2、重视。未予重视。20092009年年1010月因脑梗塞于我院神月因脑梗塞于我院神经内科住院治疗，当时查心电图示房颤，经内科住院治疗，当时查心电图示房颤，心肌酶高出院后多次复查心肌酶偏高。门心肌酶高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病毒性心肌炎收住院。诊医病毒性心肌炎收住院。v既往史既往史： 既往脑梗塞病史既往脑梗塞病史9 9月余，言语尚可，未遗月余，言语尚可，未遗留明显后遗症。留明显后遗症。v家族史：家族史： 患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊患者有一妹，全身乏力数年，未系统诊治。治。 入院查体入院查体 T35.2 P76T35.2 P76次次/ /分分 R19R19次次/ /分分 Bp120/

3、88mmHgBp120/88mmHg 神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰啰音，心率音，心率7676次次/ /分，律不齐，各瓣膜分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未听诊区未闻及杂音，腹软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛，及，双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛，肌力肌力级，肌张力正常。级，肌张力正常。辅助检查v患者提供患者提供：多次复查的心肌酶；多次复查的心肌酶； 心电图；心电图；甲功三项甲功三项：3 3、实验室检查、实验室检查 心肌酶心肌酶2009-10-192009-10-19 我院我院2010-1-232010-1-23 我院我院2010

4、-4-212010-4-21省七医院省七医院 2010-7-6 2010-7-6 省七医院省七医院2010-7-82010-7-8 我院我院CKIU/L747.001548.006851236.1910.00CK-MBU/L29.0036.0030.0037.0033.00LDHIU/L262.00234.00229274325.00HBDHU/L217.00179.00187216253.00MYOng/mlO194.75OO194.00cTnIng/mlO1.67（阴性）（阴性）OO阴性阴性2 2、心电图示：心电图示： 窦性心律窦性心律 律不齐律不齐 房早房早3 3、甲功三项、甲功三项:

5、:FT3 5.02pmol/LFrT4 16.58pmol/LTSH 4.19pmol/L 入院诊断入院诊断： 1 1、病毒性心肌炎、病毒性心肌炎 心律失常心律失常 阵发性房颤阵发性房颤 房性早搏房性早搏 2 2、陈旧性脑梗塞、陈旧性脑梗塞 治疗：贝缓治疗：贝缓 47.5mg 1/47.5mg 1/日日 阿司匹林肠溶片阿司匹林肠溶片 100mg 1/100mg 1/日日 盐酸曲美他嗪盐酸曲美他嗪 20mg 3/20mg 3/日日入院检查入院检查1、心脏彩超：心脏彩超： LA(mm) 38 RA(mm) 38LA(mm) 38 RA(mm) 38 LV(mm) 56 RV(mm) 13 LV(m

6、m) 56 RV(mm) 13 EF(%) 63.87 IVS(mm) 8 EF(%) 63.87 IVS(mm) 8 未见节段性室壁运动异常。各瓣膜未见节段性室壁运动异常。各瓣膜形态及活动未见异常。左室后壁之后可形态及活动未见异常。左室后壁之后可探及宽约探及宽约4mm4mm液性暗区。液性暗区。尿常规：尿常规：潜血潜血 80cells/ul80cells/ul尿蛋白尿蛋白0.3g/l0.3g/l红细胞计数红细胞计数 44.8/l44.8/l肝功能、肾功能肝功能、肾功能电解质、血常规电解质、血常规 血糖血糖 、动脉血气、动脉血气结果大致正常结果大致正常肝胆超声：肝胆超声： 脂肪肝脂肪肝4 4、肌

7、电生理肌电生理 右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损，右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损，余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。 5 5、肌肉活检病理检查肌肉活检病理检查 v肉眼所见：皮厚，筋膜与肌肉界限清，肌肉眼所见：皮厚，筋膜与肌肉界限清，肌肉色浅，脂肪化。肉色浅，脂肪化。v光镜所见：病变累及镜下所有肌纤维，肌光镜所见：病变累及镜下所有肌纤维，肌纤维明显脂肪化，肌纤维肥大和轻度萎缩。纤维明显脂肪化，肌纤维肥大和轻度萎缩。萎缩的肌纤维呈条形，角形，椭圆形。找萎缩的肌纤维呈条形，角形，椭圆形。找到坏死肌纤维，肌裂纤维，再生肌纤维。到坏死肌纤维，肌裂纤维，再生肌纤维

8、。核内移。肌纤维直径核内移。肌纤维直径26.9um-97.6um.26.9um-97.6um.在肌在肌纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小血纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小血管未见增生，血管壁未见增厚，茜草红管未见增生，血管壁未见增厚，茜草红（CACA）染色：轻度阳性。改良三色染色未）染色：轻度阳性。改良三色染色未找到破碎红纤维。找到破碎红纤维。ATPATP染色：染色：型型型肌纤型肌纤维呈镶嵌排列。维呈镶嵌排列。NADHNADH染色：颗粒均匀。染色：颗粒均匀。病理诊断病理诊断： 肌源性损伤，慢性肌病，可以除外肌源性损伤，慢性肌病，可以除外多发性肌炎。结合临床，生化及病理多发性肌炎。结合临床，生

9、化及病理形态学考虑肢带型肌营养不良症。形态学考虑肢带型肌营养不良症。（需蛋白免疫组织化学染色及分子遗（需蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实），茜草红染色提示血管变传学证实），茜草红染色提示血管变性。性。诊断诊断： 1 1、肢带型肌营养不良症、肢带型肌营养不良症 心律失常心律失常 阵发性房颤阵发性房颤 房性早搏房性早搏 2 2、陈旧性脑梗塞、陈旧性脑梗塞 治疗v出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动; ;加强加强营养，高蛋白、高纤维素饮食营养，高蛋白、高纤维素饮食相关链相关链接接肢带型肌肢带型肌营养不良营养不良心肌心肌酶升高酶升高v肌营养不良症：主要是由于遗传因素

10、引肌营养不良症：主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚。但至今仍不清楚。肌营养不良肌营养不良（遗传形式（遗传形式临床表现）临床表现）假肥假肥大型大型面肩面肩- -肱肌型肱肌型肢带肢带型型DuchenneDuchenne型型(DMD)(DMD)BeckerBec

11、ker型型(BMD)(BMD)v面肩面肩- -肱肌型：男女均有，青年期起病，首先肱肌型：男女均有，青年期起病，首先面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程进展极慢，常有顿挫或缓解。程进展极慢，常有顿挫或缓解。v假肥大型：属假肥大型：属X-X-连锁隐性遗传，是最常见的连锁隐性遗传，是最常见的类型类型 肢带型肌营养不良肢带型肌营养不良1致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型2包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等3直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的

12、异常直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常4引起肌膜通透性及转运功能改变引起肌膜通透性及转运功能改变5使肌酶从胞浆中大量经肌膜使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出漏出”肢带型肌营养不良肢带型肌营养不良6核糖体代偿性合成更多的肌酶核糖体代偿性合成更多的肌酶7由于这种代偿作用相当有限由于这种代偿作用相当有限8一定时间后肌细胞即遭受破坏一定时间后肌细胞即遭受破坏9为增生的结缔组织取代为增生的结缔组织取代10按遗传方式按遗传方式,分为分为1 型型(常染色体显性常染色体显性)和和2 型型(常染色体隐性常染色体隐性)临床表现临床表现一般病程进展较慢，预后一般病程进展较慢，预后较好较好重型发展迅速，如肢带型肌营

13、重型发展迅速，如肢带型肌营养不良养不良2C 与与2D 两型称为恶性肢两型称为恶性肢带型肌营养不良，临床表现类似带型肌营养不良，临床表现类似假肥大型肌营养不良，常在假肥大型肌营养不良，常在20岁岁左右死亡左右死亡 各年龄可发病各年龄可发病10-30岁常见岁常见 男女无明显差异，可散发；男女无明显差异，可散发；近端肌无力，首先累及骨盆带近端肌无力，首先累及骨盆带 及肩胛带出现上楼困难、双臂上及肩胛带出现上楼困难、双臂上举困难，翼状肩；举困难，翼状肩；肌腱反射减弱或消失；肌腱反射减弱或消失；无智能障碍，心电图无智能障碍，心电图 多无异常；多无异常；注：本例患者蛋白免疫组注：本例患者蛋白免疫组织化学染

14、色及分子遗传学织化学染色及分子遗传学证实，具体分型不祥。证实，具体分型不祥。此外，肢带型肌营养不良此外，肢带型肌营养不良2C型可引起神经感应性耳型可引起神经感应性耳聋聋肢带型肌营养不良肢带型肌营养不良1B型有半型有半数以上患者因心脏受累而危数以上患者因心脏受累而危及生命及生命v实验室检查实验室检查 1 1、生化指标生化指标：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT ALT 、ASTAST、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高，、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高，尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正常人的常人的2-902-

15、90倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，乃至正常乃至正常。 2 2、肌电图：提示肌源性损害、肌电图：提示肌源性损害 3 3、肌肉活组织检查、肌肉活组织检查 不典型的肢带型肌营养不良病理表现差异大。不典型的肢带型肌营养不良病理表现差异大。光镜下见肌纤维粗细不等、小角状、小圆状萎缩、光镜下见肌纤维粗细不等、小角状、小圆状萎缩、肥大、变性、坏死、核内移，后期被脂肪或结缔组肥大、变性、坏死、核内移，后期被脂肪或结缔组织取代。并可见个别炎症细胞。电镜下肌纤维排列织取代。并可见个别炎症细胞。电镜下肌纤维排列紊，灶性坏死，可有线粒体、内质网形态改变，提紊，灶性坏死，可有线

16、粒体、内质网形态改变，提示肌细胞代谢异常。示肌细胞代谢异常。 注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜注：本例患者肌肉活检除未见炎性细胞、未做电镜检查。余改变均可见。检查。余改变均可见。v诊断诊断 根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、根据家族史、临床表现，肌电图、肌酶、肌肉活组织检查肌肉活组织检查( (肌活检肌活检) )等结果，可作出诊等结果，可作出诊断，有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹断，有条件采用免疫组织学或蛋白杂交印迹技术、外周血技术、外周血DNA DNA 标本基分析等从分子水平标本基分析等从分子水平作出诊断，并可能发现新的疾病类型。作出诊断，并可能发现新的疾病类型。v治疗治疗w

17、至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带至今无特效药物治疗。遗传咨询、产前检查、携带者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。w 治疗方法包括：治疗方法包括： 药物治疗，如加兰他敏、三磷腺苷、别嘌醇、中药物治疗，如加兰他敏、三磷腺苷、别嘌醇、中药（补气活血、健脾益肾）、生长激素和胰岛素样药（补气活血、健脾益肾）、生长激素和胰岛素样生长因子等可能改善症状生长因子等可能改善症状 成肌细胞移植，其疗效仍在研究中；成肌细胞移植，其疗效仍在研究中； 基因治疗，将基因通过载体转入病肌组织，修正基因治疗，将基因通过载体转入病肌组织，修正突变基因已成为研究热点

18、；突变基因已成为研究热点； 常吃富含蛋白质的食物，少食碳水化合物常吃富含蛋白质的食物，少食碳水化合物和脂肪性食物，多吃富含维生素的各种新鲜和脂肪性食物，多吃富含维生素的各种新鲜水果、蔬菜等。适当体育运动，按摩、纠正水果、蔬菜等。适当体育运动，按摩、纠正肢体畸形及康复治疗等等，有助于延缓疾病肢体畸形及康复治疗等等，有助于延缓疾病进展。进展。v预后预后 肌病的主要死亡原肌病的主要死亡原因包括呼吸肌麻痹、因包括呼吸肌麻痹、感染和心脏病变等。感染和心脏病变等。心肌受损常可成为心肌受损常可成为急性期患者死亡或急性期患者死亡或慢性期预后差的主慢性期预后差的主要原因。要原因。相关链接之相关链接之 心肌酶升高

19、常见情况心肌酶升高常见情况分布心脏外，也可分布心脏外，也可分布于骨骼肌和脑分布于骨骼肌和脑组织的细胞浆及线组织的细胞浆及线粒体中粒体中这些酶分子量较大，这些酶分子量较大，正常情况下不易通正常情况下不易通过细胞膜，在血清过细胞膜，在血清中活性很低中活性很低急性心肌梗死时心急性心肌梗死时心肌细胞坏死，心肌肌细胞坏死，心肌酶可释放入血清中酶可释放入血清中在高应激状态下心在高应激状态下心肌能量需求剧增，肌能量需求剧增，这些酶合成增加，这些酶合成增加，可使血清酶增高可使血清酶增高CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH是心肌内酶，是心肌内酶，属于心肌能量属于心肌能量代谢的酶类代谢的酶类CKCK： 急性

20、心梗，血清急性心梗，血清CKCK活力明显升高，发病活力明显升高，发病4-6h4-6hCKCK升高，升高，12-24h12-24h达高峰，升高幅度大，达高峰，升高幅度大，2-42-4天恢复正天恢复正常。心肌梗死后常。心肌梗死后CKCK最大值很少超过最大值很少超过7000U/L7000U/L，如果，如果7000U/L7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。提示伴有骨骼肌疾病。 CK-MB CKCK同工酶有三种：同工酶有三种：CKBBCKBB、CKMBCKMB、CKMMCKMM。心梗时，有。心梗时，有CKMBCKMB，CKMMCKMM两种同功酶，以两种同功酶，以CKMBCKMB为主，当为主，当CKMBCK

21、MB5%5%，诊断心，诊断心梗。梗。12-36h CKMB12-36h CKMB活力升高，脑血管疾病，肌营养不良，骨活力升高，脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中毒以骼肌损伤，术后，酒精中毒以CKMMCKMM增高为主。增高为主。CKCK同功酶的特同功酶的特异性和敏感性高于异性和敏感性高于CKCK，目前临床倾向用，目前临床倾向用CKMBCKMB替代替代CKCK作为心肌作为心肌损伤的常规检查项目。损伤的常规检查项目。LDH 急性心梗急性心梗12-24hLDH12-24hLDH升高，升高，48-72h48-72h达高峰，达高峰，1-21-2周后恢复周后恢复正常。正常。 恶性肿瘤晚期患者胸

22、腹水中血清乳酸脱氢酶升高。多发性恶性肿瘤晚期患者胸腹水中血清乳酸脱氢酶升高。多发性肌炎（如肌炎（如SLESLE）尿血清乳酸脱氢酶可达正常人）尿血清乳酸脱氢酶可达正常人3-63-6倍。倍。 ASTAST：急性心梗急性心梗a-HBDH活力升高活力升高正常人正常人a-HBDH/LDH0.67急性心梗急性心梗a-HBDH/LDH0.8；肝脏疾病肝脏疾病a-HBDH/LDH0.6在心肌中含量最多，所以在急性心梗在心肌中含量最多，所以在急性心梗6-12h升高，升高，48h达高峰，达高峰，3-5d恢复正常。恢复正常。a-HBDHa-HBDH：脑脑组组织织损损伤伤甲状腺功能减甲状腺功能减低低心肌酶升高心肌酶升

23、高低血糖低血糖低氧血症低氧血症中毒中毒骨骨骼骼肌肌损损伤伤 甲状腺功能减低甲状腺功能减低老年原发性甲减是由于甲状腺激素缺乏导致全身老年原发性甲减是由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢率降低所引起的临床综合征。文献报道甲减代谢率降低所引起的临床综合征。文献报道甲减的患病率在老年人中有增加趋势。甲状腺激素缺的患病率在老年人中有增加趋势。甲状腺激素缺乏可以使各组织间隙出现大量吸水力极强的粘蛋乏可以使各组织间隙出现大量吸水力极强的粘蛋白。甲减患者在皮肤上损害的表现为粘液性水肿。白。甲减患者在皮肤上损害的表现为粘液性水肿。心血管系统受累最常见，心血管系统受累最常见，7080的甲减患者的甲减患者可表现为心脏扩大

24、、心包积液、心率减慢或增快、可表现为心脏扩大、心包积液、心率减慢或增快、心肌收缩力下降、心电图呈低电压、心肌收缩力下降、心电图呈低电压、ST-T改变、改变、心肌酶谱改变。据报道，约心肌酶谱改变。据报道，约10的甲减患者可出的甲减患者可出现血压增高，甲状腺激素补充治疗后下降至正常。现血压增高，甲状腺激素补充治疗后下降至正常。 低血糖低血糖低血糖的一般症状外，出低血糖的一般症状外，出现心肌酶显著升高，分析现心肌酶显著升高，分析原因可能为，人的生命维原因可能为，人的生命维持有赖于心脏不停顿的泵持有赖于心脏不停顿的泵功能的持续，大量而持续功能的持续，大量而持续的心肌能量供应主要是靠的心肌能量供应主要是

25、靠糖代谢产生，患者低血糖糖代谢产生，患者低血糖严重，持续时间长，使心严重，持续时间长，使心肌能量供应严重不足肌能量供应严重不足在治疗过程中烦躁多动，在治疗过程中烦躁多动，在原有冠心病基础上，使在原有冠心病基础上，使得本已供血不足的心脏负得本已供血不足的心脏负荷加重，增加了心肌细胞荷加重，增加了心肌细胞的代谢及耗氧，最终导致的代谢及耗氧，最终导致心肌细胞的损伤，这种损心肌细胞的损伤，这种损伤是局灶性的，并没有出伤是局灶性的，并没有出现心脏功能衰竭，普通常现心脏功能衰竭，普通常规心电图检查亦无特征性规心电图检查亦无特征性改变。改变。 低氧血症低氧血症老年患者由老年患者由于其于其T细胞细胞功能减退，

26、功能减退，免疫功能低免疫功能低下，更易引下，更易引起各种感染起各种感染有学者观察有学者观察低氧血症对低氧血症对心肌酶的影心肌酶的影响发现：轻响发现：轻中度缺氧时中度缺氧时，心肌酶轻，心肌酶轻度增高。在度增高。在重度低氧血重度低氧血症时心肌酶症时心肌酶活性有显著活性有显著增高增高细胞膜通透细胞膜通透性增大，心性增大，心肌酶渗入血肌酶渗入血中，可致血中，可致血清心肌酶值清心肌酶值升高显著升高显著呼吸系统解呼吸系统解剖特（如老剖特（如老年肺气肿、年肺气肿、肺心病）更肺心病）更易引起低氧易引起低氧血症；其组血症；其组织器官代谢织器官代谢缓慢特点，缓慢特点，使老年患者使老年患者心肌细胞受心肌细胞受损不易

27、修复损不易修复 中毒中毒co中毒中毒 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，吸人人体内后一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，吸人人体内后 2 85与血液中的血与血液中的血 红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白 3 进入体内的进入体内的CO还有还有1015存在于血管外存在于血管外 4 与肌红蛋白，细胞色素与肌红蛋白，细胞色素a3、P450、过氧化氢酶等相结合、过氧化氢酶等相结合5 细胞内氧弥散障碍，阻断电子传递链细胞内氧弥散障碍，阻断电子传递链6 严重妨碍氧从毛细血管向细胞线粒体弥散严重妨碍氧从毛细血管向细胞线粒体弥散 7 抑制细胞内呼吸，损害线粒体功能，引起机体组织严重缺氧抑

28、制细胞内呼吸，损害线粒体功能，引起机体组织严重缺氧 8 脑组织和心肌是机体耗氧最多的器官，心肌酶存在于心肌及脑脑组织和心肌是机体耗氧最多的器官，心肌酶存在于心肌及脑有机磷中毒有机磷中毒胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力测定是判断中测定是判断中毒程度和预后毒程度和预后的特异指标，的特异指标，但临床观察确但临床观察确实有心肌酶的实有心肌酶的升高，升高， 1特别是重度特别是重度患者心肌酶升患者心肌酶升高程度和严重高程度和严重心肌梗死心肌梗死 相似，有的同相似，有的同时有心电图时有心电图改变可有改变可有严重心律失常严重心律失常 2 3目前目前心肌酶升高机心肌酶升高机制尚无确切制尚无确切解释解释有学者认为有学者认

29、为毒物对心毒物对心肌直接损害肌直接损害引起中毒引起中毒性心肌炎性心肌炎 4 吸收后大部吸收后大部分在肝脏聚积分在肝脏聚积进行生物转进行生物转化引起中毒性化引起中毒性肝炎肝细胞坏肝炎肝细胞坏死释放一定的死释放一定的心肌酶心肌酶 5应激反应应激反应 昏迷、休克昏迷、休克高热全身肌肉高热全身肌肉痉挛性搐动痉挛性搐动肌纤维颤动肌纤维颤动造成肌细造成肌细胞破坏释放胞破坏释放 少量心肌少量心肌酶酶 6急性酒精中毒急性酒精中毒不但对中枢神经系统有严重的损害不但对中枢神经系统有严重的损害对心脏也会造成不同程度的损害对心脏也会造成不同程度的损害2 乙醇及乙醛可促进儿茶酚胺释放使交感神经乙醇及乙醛可促进儿茶酚胺释放使交感神经 兴奋，刺激大冠状动脉上的兴奋，刺激大