胃肠的疾病01知识讲解

1、胃肠的疾病01一、急性胃炎一、急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜病变分型依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎或急性单纯性胃炎急性刺激性胃炎或急性单纯性胃炎 (acute simple gastritis) 1）病因：多暴饮暴食）病因：多暴饮暴食 2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。分泌升高、有时糜烂。2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1）病因）病因 服用非固醇类抗炎药（水杨酸制服用非固醇类抗炎药（水杨酸制 剂）过量饮酒剂）过量饮酒 2）病变）病变 胃粘膜多

2、发性糜烂、伴出血胃粘膜多发性糜烂、伴出血 急性糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎 胃底、体多见胃底、体多见急性糜烂急性糜烂3. 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 (acute corrosive gastritis) 1）病因：吞服强酸、强碱）病因：吞服强酸、强碱 2）病变：胃壁坏死、软化、）病变：胃壁坏死、软化、 溶解广泛坏死溶解广泛坏死 穿孔穿孔急性胃炎（腐蚀性）急性胃炎（腐蚀性）4. 急性化脓性胃炎急性化脓性胃炎 (acute infective gastritis) 1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、 链球菌等）或胃外伤感染链球菌等）或胃外伤感染 2）病变：急性蜂窝织性炎

3、症）病变：急性蜂窝织性炎症二、慢性胃炎二、慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制：病因机制： 1）幽门螺杆菌（）幽门螺杆菌（HP）慢性感染；）慢性感染； 2）长期慢性刺激；）长期慢性刺激； 3）自身免疫；）自身免疫； 4）胆汁返流）胆汁返流。 （一）、慢性浅表性胃炎（一）、慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率最常见、胃镜检出率20 40% 1）病变）病变 部位：多累及胃窦部、可见于胃体部位：多累及胃窦部、可见于胃体 肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、 水肿、或出血、糜烂水肿、

4、或出血、糜烂 光镜：固有腺体保持完整光镜：固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞 浸润浸润2）分级）分级 根据炎细胞浸润根据炎细胞浸润深度深度 轻度轻度 粘膜浅粘膜浅1/3 中度中度 1/32/3 重度重度 2/3病因及发病机制：病因及发病机制：幽门螺杆菌感染，幽门螺杆菌感染，HP；长期慢性刺激，如饮酒、吸烟、滥用水长期慢性刺激，如饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物及刺激性食物、急性胃炎反杨酸类药物及刺激性食物、急性胃炎反复发作；复发作；十二指肠液返流对胃粘膜屏障破坏；十二指肠液返流对胃粘膜屏障破坏；自身免疫性损伤。自身免疫性损伤。1）病变）病变 肉眼：粘膜变薄、皱襞

5、变平或消失、肉眼：粘膜变薄、皱襞变平或消失、 表面呈细颗粒状；表面呈细颗粒状； 胃镜：胃镜： a 正常胃粘膜橘红色正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄；灰白或灰黄； b 粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂。粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂。 光镜：光镜： a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润、淋巴滤泡形成润、淋巴滤泡形成 b. 胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张 c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分 泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布泌细胞化生）

6、灶状或片状，弥漫分布 肠上皮化生肠上皮化生: 完全型化生（小肠型，完全型化生（小肠型，型）：吸收、型）：吸收、 杯状细胞、潘氏细胞杯状细胞、潘氏细胞不完全型化生不完全型化生 （型化生）型化生）: 胃型化生（胃型化生（a型）：胃隐窝上皮细胞型）：胃隐窝上皮细胞 结肠型化生（结肠型化生（b型）：粘液细胞、杯型）：粘液细胞、杯 状细胞状细胞与胃癌关系密切与胃癌关系密切2）分级）分级 根据腺体萎缩程度根据腺体萎缩程度 轻：萎缩腺体占原轻：萎缩腺体占原1/3，粘膜层正常结，粘膜层正常结 构存在构存在 中：萎缩腺体占原中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分，残留腺体分 布不规则，粘膜层结构紊乱布不规则

7、，粘膜层结构紊乱 重：萎缩腺体占原重：萎缩腺体占原2/3，肠上皮化生与，肠上皮化生与 萎缩成正比萎缩成正比3）分型）分型 根据根据发病部位发病部位及及抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 分类分类 A型型 又称自身免疫性胃炎（罕见）又称自身免疫性胃炎（罕见）: 胃体部免疫关系密切，常有胃体部免疫关系密切，常有 V-B12吸收障碍，恶性贫血。吸收障碍，恶性贫血。 抗壁细胞抗体（抗壁细胞抗体（+），内因），内因 子抗体（子抗体（+） B型型 又称单纯性萎缩性胃炎（最常又称单纯性萎缩性胃炎（最常 见）：胃窦部、多灶性分布见）：胃窦部、多灶性分布,HP感染感染 有关。有关。 C型型：常为胆汁返流引起：常为胆汁返流

8、引起 病变特点：腺窝上皮增生，粘膜充病变特点：腺窝上皮增生，粘膜充 血水肿，固有膜平滑肌增多，炎症血水肿，固有膜平滑肌增多，炎症 不明显，腺体呈囊状扩张、变形或不明显，腺体呈囊状扩张、变形或 萎缩。萎缩。 病因与发病机制病因与发病机制 自身免疫自身免疫 HP感染感染 60%-70%病变部位病变部位 胃窦部多灶性分布胃窦部多灶性分布 阳性阳性 阴性阴性 血清胃泌素水平血清胃泌素水平 高高 低低 有有 无无血清中自身抗体血清中自身抗体 阳性（阳性（90%） 无无胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低 中度降低或正常中度降低或正常血清血清VitB12水平水平 降低降低 正常正常恶性贫血恶性贫血 常有常有

9、 无无伴发消化性溃疡伴发消化性溃疡 无无 高高A型型 B型型胃体部或胃底胃体部或胃底部弥漫性分布部弥漫性分布抗内因子抗体抗壁细抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）胞抗体（胃液和血清）胃内分泌细胞胃内分泌细胞G细胞的增生细胞的增生（三）、肥厚性胃炎（三）、肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称又称 Menetrier病病 胃粘膜慢性炎症伴粘膜组织增生及胃粘膜慢性炎症伴粘膜组织增生及 分泌亢进分泌亢进 病变：常见胃底和胃体病变：常见胃底和胃体 a 肉眼：粘膜皱襞肥厚、深、宽肉眼：粘膜皱襞肥厚、深、宽 脑回状脑回状b 镜下：镜下： 粘膜粘液分泌细胞增多，粘液分泌增粘膜粘液

10、分泌细胞增多，粘液分泌增 多、腺体变长。多、腺体变长。 假幽门腺化生，壁细胞、主细胞消假幽门腺化生，壁细胞、主细胞消 失，失， 被粘液细胞取代。被粘液细胞取代。 无肠上皮化生。无肠上皮化生。 临床：胃酸低下、低蛋白血症。临床：胃酸低下、低蛋白血症。（四）、疣状胃炎（四）、疣状胃炎（gastritis verrucosa） 大体：胃窦部粘膜大小不等圆形、大体：胃窦部粘膜大小不等圆形、 卵圆形糜烂，周围粘膜隆卵圆形糜烂，周围粘膜隆 起起如痘疹如痘疹 镜下：粘膜变性、坏死、脱落镜下：粘膜变性、坏死、脱落 病因不明病因不明消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）： 常见病，成人多见，反复发作

11、，慢性经过，常见病，成人多见，反复发作，慢性经过，胃、十二指肠球部，十二指肠胃、十二指肠球部，十二指肠胃胃 = 70% 25% ；复合性溃疡；复合性溃疡5%。 与胃酸、蛋白酶消化作用有关与胃酸、蛋白酶消化作用有关 消化性溃疡。消化性溃疡。2）病因和发病机理）病因和发病机理HP感染、感染、粘膜抗消化能力降低粘膜抗消化能力降低胃液消化作用胃液消化作用 胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调神经内分泌失调 遗传因素遗传因素 胃液自身消化胃液自身消化 消化性溃疡消化性溃疡 HP感染破坏粘膜屏障的机制：感染破坏粘膜屏障的机制： 产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶 上皮细胞膜破坏

12、上皮细胞膜破坏; 白细胞三烯、二十烷等白细胞三烯、二十烷等 胃酸直接接触上皮并进入粘膜胃酸直接接触上皮并进入粘膜; 趋化中性粒细胞趋化中性粒细胞MPOHClO NH4CL粘膜上皮破坏粘膜上皮破坏; 释放释放PAFCap内血栓形成内血栓形成粘膜粘膜 缺血缺血; 产生磷脂多糖等趋化因子产生磷脂多糖等趋化因子慢性炎症慢性炎症; HPG C胃泌素胃泌素胃酸胃酸。损伤性因素损伤性因素防御性因素防御性因素损伤增加损伤增加溃疡形成溃疡形成防御机制受损防御机制受损出血出血幽门狭窄幽门狭窄穿孔穿孔癌变癌变消化性溃疡的形成机制消化性溃疡的形成机制NSAIDsNSAIDs：非类固醇类抗炎药：非类固醇类抗炎药3）病变

13、）病变 胃溃疡：胃溃疡： 肉眼肉眼: 多位于胃小弯、近幽门部；多位于胃小弯、近幽门部； 溃疡多单个、圆或椭圆，溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm； 边缘整齐，状如刀割；边缘整齐，状如刀割； 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层；底部平坦，深浅不一，可达浆膜层； 贲门侧贲门侧 深，潜掘状；深，潜掘状； 幽门侧幽门侧 浅，阶梯状；浅，阶梯状； 周围粘膜皱壁轮辐状集中。周围粘膜皱壁轮辐状集中。 光镜光镜: 溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面） a 渗出渗出层：层： 炎性渗出物；炎性渗出物； （纤维蛋白（纤维蛋白+白细胞）白细胞） b 坏死坏死层：坏死的细胞碎片；层：坏死的细

14、胞碎片； c 新鲜肉芽组织新鲜肉芽组织层；层； d 陈旧肉芽组织陈旧肉芽组织 瘢痕层。瘢痕层。增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）窄）a.a.妨碍组织再生，不易愈合；妨碍组织再生，不易愈合； b.b.防止溃疡底血管出血；防止溃疡底血管出血；神经细胞、神经纤维变性、断裂神经细胞、神经纤维变性、断裂球状球状增生增生疼痛（创伤性神经纤维瘤）。疼痛（创伤性神经纤维瘤）。十二指肠溃疡：十二指肠溃疡： 多见球部前壁或后壁，多见球部前壁或后壁， 较胃溃疡小、浅，较胃溃疡小、浅，D女、常见消化系统的恶女、常见消化系统的恶性肿瘤；性肿瘤；2. 好发于好发于胃窦部胃窦部、小弯侧

15、小弯侧占占75%；其发病率与死亡率居第一位。其发病率与死亡率居第一位。病因及组织发生病因及组织发生 1. 主要与生活饮食习惯和环境因素相关主要与生活饮食习惯和环境因素相关 地理分布地理分布 日本、智利、哥伦比亚等；日本、智利、哥伦比亚等； 鱼肉熏制品，黄曲霉素或亚硝酸盐，稻米经滑石鱼肉熏制品，黄曲霉素或亚硝酸盐，稻米经滑石粉处理（石棉纤维）粉处理（石棉纤维） 致癌；致癌； 2. 动物实验证明：用亚硝酸呱类化合物饲养动物可诱动物实验证明：用亚硝酸呱类化合物饲养动物可诱发食管癌；发食管癌； 3. 流行病学调查：胃癌与幽门螺杆菌（流行病学调查：胃癌与幽门螺杆菌（HP）感染有）感染有关，可引起胃粘膜上

16、皮细胞相关基因关，可引起胃粘膜上皮细胞相关基因CpG岛甲基化、岛甲基化、细胞凋亡有关；细胞凋亡有关； 胃癌组织发生胃腺颈部干细胞的异常增生，多步胃癌组织发生胃腺颈部干细胞的异常增生，多步骤，多基因参与。骤，多基因参与。类型及病理变化类型及病理变化1.早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌）早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌） 癌组织浸润仅限癌组织浸润仅限粘膜层粘膜层或或粘膜下层粘膜下层，不，不 论其面积大小及有无胃周淋巴结转移。论其面积大小及有无胃周淋巴结转移。 五年生存率五年生存率 90，10年生存率年生存率75。 微小癌微小癌 D 2倍胃粘膜厚度，息肉状倍胃粘膜厚度，息肉状 表浅型（表浅型（sup

17、erficial type, 型）：型）： 肿瘤表面较平坦肿瘤表面较平坦 表浅隆起型表浅隆起型 （a）：稍隆起，）：稍隆起， 2.5cm 侵袭型：革囊胃（侵袭型：革囊胃（Linitis plastica） 胶样癌：癌细胞分泌大量粘液，呈半胶样癌：癌细胞分泌大量粘液，呈半透明胶冻状。透明胶冻状。良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别良性和恶性胃溃疡的肉眼鉴别 特特 征征 良性溃疡（胃溃疡）良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形外形 圆或椭圆圆或椭圆 不规则或火山喷口状不规则或火山喷口状大小大小 直径一般直径一般2cm深度深度 边缘边缘 平整、不隆起平整、不隆起 不规则、隆起不规

18、则、隆起底部底部 平坦、清洁平坦、清洁 凹凸不平、出血，坏死凹凸不平、出血，坏死周围粘膜周围粘膜 皱壁向溃疡集中皱壁向溃疡集中 皱壁中断或增粗呈结节状皱壁中断或增粗呈结节状较深（底部低较深（底部低于正常粘膜）于正常粘膜）较浅（底有时较浅（底有时高出胃粘膜）高出胃粘膜）组织学类型：组织学类型： （1）乳头状癌，（乳头状癌，（2）管状腺癌，）管状腺癌，（3）粘液腺癌，（）粘液腺癌，（4）低分化腺癌，）低分化腺癌，（5）印戒细胞癌，（）印戒细胞癌，（6）未分化癌。）未分化癌。还有特殊类型如鳞癌、腺鳞癌、壁细还有特殊类型如鳞癌、腺鳞癌、壁细胞癌及神经内分泌癌等。胞癌及神经内分泌癌等。 胃腺癌胃腺癌胃粘

19、液腺癌胃粘液腺癌胃未分化癌胃未分化癌1.直接扩散：邻近器官直接扩散：邻近器官肝、胰、大网膜肝、胰、大网膜2.淋巴道转移：主要途径，周围淋巴结、淋巴道转移：主要途径，周围淋巴结、晚期晚期左锁骨上淋巴结（左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴淋巴结）结）3.血道转移：肝、肺、骨、脑血道转移：肝、肺、骨、脑4.种植性转移：种植性转移： 癌细胞癌细胞浆膜浆膜脱落腹腔脱落腹腔种植于腹壁种植于腹壁及盆腔器官及盆腔器官 双卵巢双卵巢Krukenberg瘤。瘤。早期临床症状不明显；早期临床症状不明显；中晚期有出血、坏死、感染、腹中晚期有出血、坏死、感染、腹水及恶病质等症状。水及恶病质等症状。胃镜检查是主要方法。

20、胃镜检查是主要方法。结肠结肠直肠癌，近年来有逐渐上升趋直肠癌，近年来有逐渐上升趋势，年龄在势，年龄在40-60岁左右，是常见恶岁左右，是常见恶性肿瘤之一。性肿瘤之一。结肠癌，女性多见；结肠癌，女性多见；直肠癌，男性多见。直肠癌，男性多见。临床上有贫血、消瘦、大便次数增多、临床上有贫血、消瘦、大便次数增多、粘液样血便、腹痛、腹泻或肠梗阻。粘液样血便、腹痛、腹泻或肠梗阻。1.饮食因素：高脂肪、高蛋白、少纤饮食因素：高脂肪、高蛋白、少纤维易引起大肠癌；维易引起大肠癌；2.遗传因素：遗传性家族性大肠息肉遗传因素：遗传性家族性大肠息肉病；病；3.大肠疾病：慢性溃疡性结肠炎、大大肠疾病：慢性溃疡性结肠炎、

21、大肠腺瘤或息肉；肠腺瘤或息肉；4.血吸虫病血吸虫病直肠是大肠癌的好发部位，其次为乙直肠是大肠癌的好发部位，其次为乙状结肠，盲肠、升结肠、降结肠、状结肠，盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。横结肠。肉眼观察：肉眼观察：（1）隆起型；（）隆起型；（2）溃疡型）溃疡型（3）侵袭型；（）侵袭型；（4）胶样型）胶样型镜下观察：高、中分化腺癌多见，其镜下观察：高、中分化腺癌多见，其次为低分化腺癌、粘液癌等。次为低分化腺癌、粘液癌等。大肠高分化腺癌大肠高分化腺癌大肠中分化腺癌大肠中分化腺癌直肠乳头状癌直肠乳头状癌200倍倍大肠粘液腺癌大肠粘液腺癌A期：癌组织局限于粘膜层，未累及淋巴结；期：癌组织局限于粘膜层，未累

22、及淋巴结；B1期：癌组织未穿透肌层，无淋巴结转移；期：癌组织未穿透肌层，无淋巴结转移；B2期：癌组织穿透肌层，无淋巴结转移；期：癌组织穿透肌层，无淋巴结转移；C1期：癌组织未穿透肌层，有淋巴结转移；期：癌组织未穿透肌层，有淋巴结转移；C2期：癌组织穿透肠壁，侵入肠周组织，有期：癌组织穿透肠壁，侵入肠周组织，有淋巴结转移；淋巴结转移；D期：癌组织已发生远处器官转移。期：癌组织已发生远处器官转移。1.直接扩散：邻近器官直接扩散：邻近器官前列腺、膀前列腺、膀胱、子宫、阴道等胱、子宫、阴道等2.淋巴道转移：周围淋巴结，晚期淋巴道转移：周围淋巴结，晚期左锁骨上淋巴结（左锁骨上淋巴结（Virchow 淋巴

23、结）淋巴结）3.血道转移：肝多见，肺、骨、脑、血道转移：肝多见，肺、骨、脑、肾等处。肾等处。1.右侧大肠癌：多触及肿块，易出血、右侧大肠癌：多触及肿块，易出血、坏死，不易引起肠狭窄、肠梗阻。坏死，不易引起肠狭窄、肠梗阻。2.左侧大肠癌：易引起肠狭窄、肠梗左侧大肠癌：易引起肠狭窄、肠梗阻。阻。癌胎抗原（癌胎抗原（CEA）是检测大肠癌的重）是检测大肠癌的重要依据。要依据。早期发现、早期诊断、早期治疗。早期发现、早期诊断、早期治疗。p219四、原发性肝癌四、原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）1.肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤。 2.临床：肝大、疼痛、黄疸、

24、腹水， 中年40岁以上，高发地区在东南沿海一带， 男 女 1.病毒性肝炎病毒性肝炎 乙肝与肝癌关系密切乙肝与肝癌关系密切 肝癌病例肝癌病例HbsAg阳性率阳性率81.82%，国外，国外 报道高发区报道高发区60-90%肝癌来自肝癌来自HBV感染感染 HBV基因整合基因整合肝癌细胞肝癌细胞DNA中（中（X基基 因处）因处）HBxAg表达异常表达异常癌变。癌变。 HCV感染感染 肝癌肝癌HCVAb（+）（日本）（日本70%、西欧、西欧 65-75%）。）。2.肝硬化：关系密切肝硬化：关系密切 肝细胞癌伴肝硬化肝细胞癌伴肝硬化50-80%（国外）、（国外）、 74.9%（国内）（国内） 7年左右肝硬化年左右肝硬化肝癌肝癌 坏死后性坏死后性肝炎后肝炎后门脉性门脉性3.真菌及毒素：黄曲霉菌、青霉菌等真菌及毒素：黄曲霉菌、青霉菌等诱发肝癌诱发肝癌 4.亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺1.早期肝癌： 单个癌结节3cm 瘤结节数目2个，直径总和3cm。 界清、无出血、坏死，常无临床 症状，血清AFP可阳性，5年生存 率75%。2）中晚期肝癌：三型）中晚期肝癌：三型 巨块型巨块型 可达儿头大、多右叶、可达儿头大、多右叶、 出血坏死、卫星结节出血坏死、卫星