执业助理医师考试高频考点

1、2009 年执业助理医师考试高频考点（根据09 年新大纲修改）-症状与体征1. 考点发热的原因 分析发热的原因甚多，临床上可分为感染性疾病和非感染性疾病两大类，风湿热属非感染性疾病致发热中的抗原-抗体反应。2. 考点咯血的颜色及其临床意义 分析咯血的颜色对临床疾病诊断有辅助意义，粉红色泡沫样痰提示急性左心衰竭(亦称肺水肿)； 支气管扩张咯血为鲜红色；典型大叶性肺炎咯血为铁锈色；肺栓塞时咳黏稠的暗红色血痰；而二尖瓣狭窄合并肺淤血时咯血不是鲜红色，而一般为暗红色。3. 考点中心性发绀的特点 分析中心性发绀是因心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低而引起的发绀，其特点是表现为全身性的发绀，发绀部位皮肤温暖，

2、而不是发凉。周围性发绀的特点，即常发生于肢体的末梢和下垂部分， 局部皮肤发凉，若加温或按摩使之温暖后，发绀即可消失，这是由于周围循环血流障碍引起的。 4. 考点呼吸困难与呼吸频率和节律分析呼吸困难是指患者有通气不足、呼吸费力的症状，同时伴有呼吸频率、深度的变化和节律的异常。代谢性酸中毒引起的呼吸困难属中毒性呼吸困难，应该是深大呼吸，频率或快或慢，据病因不同呼出的气可有尿(氨)味(见于尿毒症)、烂苹果味(见于糖尿病酮症酸中毒)。5. 考点呼吸困难的原因分析呼气性呼吸困难主要见于：慢性阻塞性肺病如慢性支气管炎、阻塞肺气肿等；支气管哮喘。肺炎球菌肺炎严重时引起混合性呼吸困难。6. 考点咳嗽而无痰的临

3、床意义分析咳嗽一般均伴咳痰，咳痰是通过咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态现象。因为气胸时呼吸道内无病理性分泌物，所以虽有咳嗽，但无咳痰。7. 考点触觉语音震颤的临床意义 分析触觉语音震颤增强主要见于：肺泡炎症浸润肺组织实变使语音传导良好，如大叶性肺炎实变期和肺梗死等。接近胸膜的肺内巨大空腔，尤其当空腔周围有炎性浸润并与胸壁靠近时，如空洞型肺结核、肺脓肿等。压迫性肺不张。 考点病理性浊音和实音的原因分析病理性浊音和实音是由于肺组织含气量减少、不含气的肺组织和胸膜病变、胸壁组织局限性肿胀所致。气胸是胸腔大量积气，因此不但不呈浊音和实音，而是呈鼓音。医博士论坛6 C 9. 考点支气管呼吸

4、音的发生部位 分析正常人可以在胸骨上窝、喉头附近及在背部第1、2 胸椎和第6、7 颈椎附近听到支气管呼吸音，而在正常肺泡呼吸音的部位若听到支气管呼吸音，则肯定是病理性的，常提示肺组织实变，最常见于肺炎实变期。 10. 考点干罗音的特点分析干罗音为一种持续时间较长带乐音性的呼吸附加音；音调较高(仅鼾音的音调低)；持续时间较长，吸气及呼气时均可闻及，以呼气时为明显；干罗音的强度和性质易改变，部位易改变，在瞬间内数量可明显增减；发生于主支气管以上的干罗音，有时不用听诊器亦可闻及。11. 考点湿罗音产生原因分析湿罗音是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液时，形成的水泡破裂

5、所产生的声音，故又称水泡音。当急性肺水肿时，由于两肺弥漫性渗出会导致双肺满布湿罗音。肺淤血虽然也是两肺淤血，但仅产生细小爆裂音。 12. 考点胸痛的性质和发生的诱因 分析胸痛的性质和发生的诱因可因引起的疾病不同而异，心绞痛常呈发作性胸骨后压榨性疼痛，常于体力负荷增加时诱发。其余各项胸痛均非压榨性，诱因亦不同，气胸常于咳嗽和深呼吸时加重，反流性食管炎为胸骨后灼痛，饱餐后出现，仰卧或俯卧加重，心包炎和肺栓塞的胸痛常无明显的诱发因素。13. 考点哮鸣音的鉴别诊断 分析哮鸣音是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所发生的声音。临床上最常见的病因是支气管平滑肌痉挛、管腔内肿

6、瘤、异物或痰液块阻塞、支气管受外压等。支气管哮喘、阻塞性肺气肿是双侧性疾病，常在两侧肺野都能听到哮鸣音。液气胸及肺炎一般不出现哮鸣音。支气管肺癌多是一侧性肺的疾患，它可压迫或阻塞肿瘤局部的细支气管或小支气管，引起气道狭窄而出现局部哮鸣音。 14. 考点各种水肿的特点分析甲状腺功能低下病人的水肿又称黏液性水肿，因组织液中蛋白含量较高，所以是非可凹性水肿，好发于下肢胫骨前区域，也可出现于眼眶周围。 15. 考点心脏的震颤分析震颤与心脏的杂音有相同的发生机制，触诊有震颤者，一般均可听到杂音，但能听到杂音，不一定能触及震颤，如瓣膜关闭不全时，则有杂音而较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时才可扪及震颤。

7、 16. 考点胸膜摩擦音的听诊特点分析胸膜摩擦音是听到的一种随呼吸出现的胸膜相互摩擦的声音，在前下侧胸壁最常听到，因为该区域的呼吸动度最大，呼气和吸气时均可听到，一般在吸气末与呼气开始较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则可增强。17. 考点第二心音的特征 分析半月瓣(主动脉瓣和肺动脉瓣)突然关闭引起的瓣膜振动对第二心音的产生起主要作用，此外二、三尖瓣的开放(不是关闭)、心室舒张开始的心肌舒张和乳头肌、腱索的振动及血流对大血管壁的冲击引起的振动，也参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着心室舒张的开始，在心尖搏动之后出现，心底部听诊最清楚。18. 考点各种脉象的临床意义分析奇脉提示心包积液、

8、缩窄性心包炎；水冲脉提示主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭等；脉短绌提示有心房颤动、频发早搏等心律失常；细脉可见于心力衰竭；交替脉是左心衰竭的重要体征。19. 考点反射性呕吐分析反射性呕吐是指如下病因引起的呕吐：咽部受到刺激。胃、十二指肠疾病(急慢性胃肠炎、消化性溃疡等)。肠道疾病(急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎等)。肝、胆、胰疾病(急性肝炎、急慢性胆囊炎、胰腺炎等)。腹膜及肠系膜疾病(急性腹膜炎)。全身性疾病(肾和输尿管结石、异位妊娠破裂、心肌梗死、心力衰竭、内耳迷路病变、青光眼等)。癫痫引起的呕吐属于中枢性呕吐。20. 考点内脏痛的特点 分析内脏对切割、烧灼等刺激不敏感，而对牵拉、

9、缺血等刺激较敏感。内脏痛的性质是缓慢、持续、定位不清楚、对刺激的分辨能力差，内脏痛常出现牵涉痛，但不是必有牵涉痛。21. 考点分泌性腹泻的特点 分析分泌性腹泻是腹泻的一种类型，由胃肠道黏膜分泌过多的液体所引起，霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。因此腹泻量较大，产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤(如胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤)所致的腹泻也属于分泌性腹泻，腹痛明显，多在脐周且排便后不能缓解。22. 考点皮肤蜘蛛痣的特点分析皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。多出现于上腔静脉分布的区域内， 如面、颈、手、背、上臂、前胸和肩部等处，其大小不一，直径

10、可由帽针头大到数厘米以上。检查时用棉签或火柴梗压迫蜘蛛痣的中心红斑，则其周围毛细血管退色，移去压力后又复出现。产生原因一般认为与肝脏对体内雌激素灭活能力减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化患者，有时也见于妊娠期妇女及健康人。 23 考点肝细胞性黄疸的特点 分析肝细胞性黄疸是由肝细胞广泛损害的疾病引起的黄疸，因而常有肝功异常，伴恶心、厌油腻等症状，直接胆红素和间接胆红素均增高，直接胆红素可自尿排出，引起尿胆红素阳性；由于胆红素的肝肠循环增加，故形成的尿胆原会增加而出现尿胆原阳性。而大便呈陶土色是阻塞性黄疸的特点。24. 考点腹水的临床特点 分析当腹水超过1000ml 时，体检可发现移动性浊音。2

11、5. 考点紫癜与充血性皮疹的鉴别 分析紫癜是病理状态的皮肤下出血，直径25mm，压之不退色，而充血性皮疹则压后退色或消失，因而紫癜与充血性皮疹的主要区别是按压后是否退色或消失。26. 考点血尿伴膀胱刺激症状的临床意义 分析血尿的伴随症状对血尿的临床诊断很有帮助，血尿伴膀胱刺激症状(尿频、尿急、尿痛)表明病变在膀胱或后尿道，以急性膀胱炎最多见，也可见于急性肾盂肾炎、急性前列腺炎、膀胱结核和肿瘤等。 27. 考点意识障碍的病因分析意识障碍是中枢神经系统受损的结果，其病因除中枢神经系统本身的疾患外，全身性原因包括代谢性脑病(低血糖、糖尿病高渗昏迷、安眠药中毒等)和缺血缺氧性脑病(心律失常、急性大量失

12、血、休克、窒息、中毒麻醉和呼吸肌麻痹等)。28考点头痛的伴随症状分析头痛，伴剧烈呕吐多提示颅内高压，伴抽搐和意识障碍为癫痫，伴眩晕常见于脑供血不足和小脑肿瘤，伴失眠、焦虑等见于神经功能性头痛，而偏头痛多无伴随症状。29. 考点偏头痛的临床特点 分析偏头痛是一组常见的头痛类型，为发作性神经-血管功能障碍，以反复发作的偏侧或双侧头痛为特征，所以偏头痛的临床主要特点是周期性发作性头痛。30. 考点常见热型及临床意义 分析病人体温持续在39以上达5 天，24 小时内体温波动范围不超过1，热型应该是稽留热；稽留热常见于大叶性肺炎、伤寒和斑疹伤寒的高热期。31 考点不同疾病的听诊特点 分析固定性湿罗音，且

13、为大水泡音见于支气管扩张；双肺弥漫性哮鸣音系起源于细支气管，呼气相延长见于支气管哮喘；肺癌可引起支气管部分阻塞，产生局限性哮鸣音。 32 考点心脏的触诊检查 分析心脏触诊的内容包括心尖搏动的位置和强弱、震颤、心包摩擦感，对某些心脏病的诊断有意义。心包积液时心尖搏动减弱或消失，是由于心脏与前胸壁的距离增加，也可见于左侧气胸、胸腔积液或肺气肿；主动脉瓣关闭不全时，由于左心室增大呈靴形，所以心尖搏动向左下移位呈抬举性；右心室增大时，左心室被推向左后，尖搏动向左移位；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位；心脏的各种震颤与杂音的临床意义相同，心尖部触及的舒张期震颤见于二尖瓣狭窄，胸骨右缘第2 肋

14、间的收缩期震颤见于主动脉瓣狭窄，胸骨左缘第2 肋间的收缩期震颤见于肺动脉瓣狭窄。33 考点心脏杂音的部位和 分析杂音的部位和时相有助于鉴别各种心脏杂音，主动脉瓣关闭不全时为胸骨左缘第三肋间(即主动脉瓣第二听诊区最为清晰)舒张期杂音；室间隔缺损时为胸骨左缘第三、四肋间收缩期杂音；胸骨左缘第二肋间收缩期杂音见于肺动脉瓣狭窄；胸骨右缘第二肋间收缩期杂音见于主动脉瓣狭窄；心尖部舒张中、晚期杂音见于二尖瓣狭窄。 34 考点腹痛性质分析腹痛的性质(和程度)与病变性质明显相关。绞痛常见于胆石症、泌尿系结石和胃肠痉挛，常为阵发性绞痛； 钝痛或隐痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起；胀痛可能为实质脏

15、器的包膜牵张所致；突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼痛多见于胃、十二指肠溃疡穿孔；针刺痛少见且无明显意义。35 考点黄疸的实验室鉴别诊断分析所有黄疸均是血清胆红素增高，总胆红素正常值为1.717.1mol/L，若达17.134.2molL 为隐性黄疸，即临床查不出黄疸，34.2171molL 为轻度黄疸，171342mol/L 为中度黄疸，>342molL 为重度黄疸。总胆红素包括直接和间接两部分，直接胆红素正常值为06.8molL，间接胆红素正常值为1.7 10.2molL。若总胆红素和间接胆红素增高为主为溶血性黄疸；若总胆红素和直接胆红素增高为主为梗阻性黄疸；若三者同时增高时为肝细胞性黄

16、疸。36 考点呼吸困难的诊断与鉴别诊断 分析自发性气胸可以突发呼吸困难伴窒息感，但不会呼气延长和出现哮鸣音；很像急性左心衰竭，但无心脏病史，无端坐呼吸，也不会发生呼气延长；气管异物是吸气性呼吸困难；单纯肺气肿一般不会突发呼吸困难，也不会出现哮鸣音。2009 年执业助理医师考试高频考点（根据09 年新大纲修改）-生物化学1. 考点氨基酸结构分析谷氨酸含有两个羧基。含有两个羧基的氨基酸还有天冬氨酸，其他氨基酸只含一个羧基。2. 考点氨基酸结构分析色氨酸、酪氨酸以及苯丙氨酸在280nm 波长附近有吸收峰，但色氨酸的最强，苯丙氨酸最弱， 其他氨基酸在该处无吸收。3. 考点蛋白质的变性分析变性蛋白质丧失

17、了其生物学活性。变性作用只改变空间结构，共价键不受破坏，分子量不变小，因构象松散，溶解性减小，更易被蛋白酶催化水解。4. 考点蛋白质二级结构 分析蛋白质二级结构是指局部主链的空间构象如螺旋、折叠和转角等。氨基酸顺序指一级结构，亚基相对空间位置涉及四级结构，其余涉及三级结构。5. 考点肽键 分析肽键由C 和N 组成，不能自由旋转，键长为0.132nm，比C-N 单键0.149nm 短，但比C=N 双键0.127nm 长，具有双键性质。 6. 考点蛋白质的结构分析蛋白质构象的稳定主要靠次级键，但不包括酯键，因而酯键对蛋白质构象的稳定通常不起作用。7. 考点核酸结构分析核酸所含嘌呤和嘧啶分子具有共轭

18、双键，在260nm 波长处有最大吸收蜂。8. 考点核酸的基本组成分析无论哪种单核苷酸(组成核酸的单位)，它的磷的含量是恒定的，而C、H、O 和N 却含量不一。9. 考点DNA 碱基组成规律 分析DNA 双螺旋结构以A 与T 配对，G 与C 配对，即A=T；G=C。10 考点DNA 双螺旋结构 分析DNA 变性指双螺旋碱基间的氢键的断开，是次级键的断裂。11. 考点核酸的基本组成 分析黄嘌呤是核苷酸代谢的中间产物，不是核酸(DNA 和RNA)的组成成分。 12. 考点酶的催化作用分析酶的催化作用是它能明显地降低反应活化能。酶是蛋白质，不是无机催化剂，它对底物具有专一性，但并非都是绝对专一性，大部

19、分是相对专一性，有些酶是需要辅酶的，但也有很多是不要辅酶的(即不属于结合蛋白的酶)，酶在体内发挥作用是受到多种调节的。13. 考点辅酶作用分析辅酶与酶蛋白结合疏松，可以用透析方法除去；辅基与酶蛋白结合紧密，不能通过透析将其除去。14. 考点酶促反应动力学 分析Km 是米氏常数，其定义为反应速度为最大速度(即Vmax)一半时的底物浓度。15. 考点维生素与辅酶的关系分析FMN 含有核黄素(维生素B2)，其余均不含。16. 考点酶辅助因子分析细胞色素b 不含B 族维生素。叶酸、吡哆醛、硫胺素均属B 族维生素，辅酶A 所含泛酸亦为B 族维生素。17 考点酶竞争性抑制剂的特点分析竞争性抑制剂与底物竞争

20、与酶活性中心结合，如若增加底物浓度，则竞争与酶活性中心结合时底物可占优势，当底物浓度增加足够大，可解除抑制剂与酶活性中心的结合，反应仍可达最大速度，但增加了底物浓度意味其与酶的亲和力降低了，因此Km 值增高而Vmax 不变。18. 考点糖酵解途径 分析葡萄糖经己糖激酶催化为6-磷酸葡萄糖参加各种代谢反应，并非催化生成6-磷酸果糖。己糖激酶不能称为葡萄糖激酶，后者仅是己糖激酶的一种(即己糖激酶)，不能以个别概全部。己糖激酶的催化反应基本上是不可逆的，所以它是酵解的一个关键酶，但并非惟一的，磷酸果糖激酶-1 和丙酮酸激酶是另外的两个酵解关键酶。19. 考点糖酵解关键酶分析糖酵解的关键酶有3 个，即

21、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1 和丙酮酸激酶，它们催化的反应基本上都是不可逆的。20.考点糖酵解的酶: 分析该酶催化下列反应：3-磷酸甘油醛+NAD+Pi1，3-二磷酸甘油酸+NADH+H+。21 考点糖酵解分析无氧酵解时3-磷酸甘油醛脱氢产生的NADH 不能传递给氧；为了再生出NAD+以继续进行酵解，NADH 的氢传递给丙酮酸生成乳酸，产生NAD+。 22 考点糖酵解的生理意义分析琥珀酰辅酶A 含有高能键，其转变为琥珀酸反应实际如下：琥珀酰辅酶A+GDP+Pi琥珀酸+GTP+CoASH，这是一底物水平磷酸化反应。23 考点糖的分解代谢 分析丙酮酸乙酰辅酶A(3 个)；异柠檬酸-酮戊二酸(3 个)

22、；-酮戊二酸琥珀酰辅酶A(3 个)；琥珀酰辅酶A琥珀酸(1 个)；琥珀酸延胡索酸(2 个)；苹果酸草酰乙酸(3 个)；总计15molATP。 24 考点血糖及其调节 分析出现尿糖是因为血糖浓度超出肾小管的重吸收能力，即肾阈。肾阈为160mgdl。 25 考点氧化磷酸化 分析生物氧化通常指物质在生物体内进行氧化作用，主要是糖、脂肪、蛋白质等在体内分解时逐步释放能量， 最终生成H2O 和CO2 的过程。26 考点氧化磷酸化 分析呼吸链有两条，一条可产生3 个ATP，另一条(琥珀酸氧化呼吸链)则只产生2 个ATP。 27 考点ATP 的利用 分析三磷酸腺苷是生物体内各种活动中能量的直接提供者，磷酸肌

23、酸是可快速动用的储备能源(CP+ADPC+ATP)，葡萄糖、氨基酸和脂肪酸是能量的本源。28 考点脂类的生理功能分析多不饱和酸如亚油酸(十八碳二烯酸)、亚麻酸(十八碳三烯酸)和花生四烯酸(二十碳四烯酸)不能在体内合成，必须由食物提供，称为营养必需脂肪酸。29 考点脂肪酸合成代谢分析乙酰CoA 不能自由透过线粒体内膜要通过柠檬酸-丙酮酸循环这种穿梭机制来实现。首先在线粒体内，乙酰CoA 与草酰乙酸经柠檬酸合酶催化缩合成柠檬酸，经由线粒体内膜上柠檬酸转运体协助进入胞液。胞液中柠檬酸裂解酶催化裂解为乙酰CoA 和草酰乙酸(要消耗ATP)。乙酰CoA 可用以合成脂肪酸，而草酰乙酸转变成丙酮酸， 经线粒

24、内膜上丙酮酸转运体协助进入线粒体，故称柠檬酸-丙酮酸循环。30 考点脂肪酸合成代谢分析酰基载体蛋白(acylcarrierprotein，ACP)是脂肪酸合成过程中脂酰基的载体，脂肪酸合成的各步反应均在ACP 的辅基上进行；其辅基为4磷酸泛酰氨基乙硫醇。31 考点酮体的生成分析体内脂肪大量动员时，脂肪酸-氧化产生的乙酰CoA 是合成酮体的原料。32 考点脂肪酸合成代谢分析合成脂肪酸的原料是乙酰CoA，主要来自糖的氧化分解。糖转变为脂肪作为能量储存，胆固醇不分解代谢乙酰CoA。脂肪酸分解代谢的乙酰CoA 主要合成酮体，再者若真以分解脂肪酸生成的乙酰CoA 再合成脂肪酸，这是一种无效做功，是浪费。

25、生酮氨基酸分解的乙酰CoA 固然可合成脂肪酸，但只是次要的，但机体不把它作为能源使用。生酮氨酸只是亮氨酸和赖氨酸，是少数。生糖氨基酸要转变也先转变为糖。33 考点载脂蛋白的作用分析apoA是LCAT 激活剂；apoA是LCAT 的抑制剂；apoB100是LDL 受体配基；apoC是LPL 激活剂；apoE 是乳糜微粒受体配基。34 考点甘油磷脂代谢 分析磷脂酶c 催化水解磷脂分子中甘油与磷酸形成的磷脂键，从而产生1，4，5-三磷酸肌醇(即磷酸肌醇4，5- 二磷酸)和甘油二酯。 35 考点转氨酶 分析转氨基时，辅酶磷酸吡哆醛从-氨基酸上接受氨基转变为磷酸吡哆胺，后者将其氨基转给-酮酸，辅酶又恢复

26、为磷酸吡哆醛，在催化中起着传递氨基的作用。36 考点个别氨基酸代谢分析酪氨酸经羟化酶催化加上羟基形成多巴，再经多巴脱羧酶脱去CO2，形成多巴胺(含邻苯二酚的胺)，即儿苯酚胺。 37 考点体内氨的去路分析尿素是在肝中经鸟氨酸循环合成的，肝含有合成尿素所需的各种酶。38 考点氨基酸的脱氨基作用分析肌肉(骨骼肌和心肌)主要通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基：氨基酸经过转氨基作用(一次或多次)把氨基交给草酰乙酸，生成天冬氨酸；后者与次黄嘌呤核苷酸(IMP)反应生成腺嘌呤代琥珀酸，再裂解出延胡索酸和腺嘌呤(AMP)。肌肉中AMP 脱氨酶则催化AMP 脱氨恢复为IMP，而原先氨基酸的氨基经这个嘌呤核苷酸循环而被脱

27、下。这是因为肌肉不像肝、肾等组织，L-谷氨酸脱氢酶活性极弱，难以通过联合脱氨基作用脱氨基。39 考点嘌呤核苷酸的分解代谢分析腺嘌呤、鸟嘌呤可能转变为黄嘌呤，黄嘌呤再经黄嘌呤氧化酶催化生成尿酸，是嘌呤的终产物。 40 考点嘧啶核苷酸的合成 分析dTMP 是由dUMP 经酶促甲基化后形成的。要注意这是特例，因脱氧腺嘌呤、脱氧鸟嘌呤和脱氧胞嘧啶都是在二磷酸核苷水平上由核糖核苷酸还原酶催化而成的。44 考点蛋白质合成的加工分析蛋白质中羟脯氨酸是合成后由脯氨酸残基经羟化修饰而来的。羟脯氨酸不属有遗传密码子的20 种氨基酸。45 考点蛋白质合成信息传递分析tRNA 上反密码子UAG 识别mRNA 上密码子

28、CUA；按反密码子第1 个碱基和密码子第3 个碱基配对，反密码子第3 个碱基与密码子第1 个碱基配对。46考点成熟红细胞的代谢特点分析成熟红细胞没有线粒体，只能以糖酵解供能。47 考点血浆蛋白质来源分析除免疫球蛋白外，备选答案其他蛋白质均由肝合成分泌，肝功能不良合成大受影响。48 考点胆红素的性质分析游离胆红素是脂溶性物质，易透过细胞膜，不溶于水，在血中由清蛋白携带，不能通过肾随尿排出，未与葡萄糖醛酸结合，与重氮试剂呈间接反应。 49 考点胆汁酸代谢 分析由肝细胞合成的胆汁酸称为初级胆汁酸，包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其与甘氨酸和牛磺酸的结合产物，因此备选答案只有甘氨脱氧胆酸不属于结合型初级胆汁酸。

29、它是初级胆汁酸在肠管中受细菌作用生成的次级胆汁酸脱氧胆酸和石胆酸及其与甘氨酸和牛磺酸的结合产物。50 考点骨骼组成分析骨盐中的钙和磷主要以羟磷灰石形式存在。41 考点DNA 的生物合成分析以单链RNA 为模板合成双链DNA 称为反转录；以亲代DNA 分子为模板合成新的子代DNA 称为复制；以DNA 为模板合成RNA 称为转录；以RNA 为模板合成蛋白质称为翻译；DNA 的一个片段参入到另一个DNA 中称为整合。42 考点氨基酸的运载 分析所有tRNA3末端都有相同的CCA-OH 结构，tRNA 所转运的氨基酸就与该-OH 结合。43 考点DNA 的复制 分析原料是dNTP，即三磷酸脱氧核苷，而

30、非NTP(三磷酸核苷)。51 考点影响钙吸收的因素 分析草酸(多存在于菠菜、苋菜等蔬菜中)与钙结合为草酸钙，不利于吸收；其他选项均有利于钙吸收：乳酸、氨基酸和蛋白质可降低肠道pH，有利于钙吸收；1，25-(OH)2-D3 促进小肠细胞中钙结合蛋白的合成，有利于钙吸收。52 考点血液缓冲作用 分析NaHCO3H2CO3 是血浆中最重要的缓冲体系，其含量大，缓冲力强；其比例为201 时血液pH=7.40。53 考点酸碱平衡调节 分析H2CO3(碳酸)可在碳酸酐酶催化下迅速分解为水和CO2 呼出体外，是挥发酸，不是固定酸。54 考点血钙、血磷浓度分析血浆钙和磷浓度以mgdl 表示时，正常人Ca

31、15;P=3540。 55考点红细胞代谢 分析6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化6-磷酸葡萄糖脱氢，提供NADPH+H+，后者可以维持红细胞内谷胱甘肽于还原状态，而谷胱甘肽上的-SH 基是保持红细胞质膜完整性所需。该酶缺陷易因食蚕豆、服药如伯氨喹啉等引发溶血性黄疸。该酶为X 染色体连锁，但女性两条X 染色体只一条有活性，若有活性的X 正是该酶缺陷者，仍可引发溶血性黄疸。56 考点酮体利用 分析酮体中-羟丁酸经-羟丁酸脱氢酶催化脱氢生成乙酰乙酸，后者再经琥珀酰CoA 转硫酶催化生成乙酰乙酰CoA 才可硫解生成乙酰CoA 进入三羧酸循环被氧化利用。心、脑、肾等均含该酶。57 考点体内氨的去路 分析体内的氨主

32、要合成尿素从尿中排出体外。尿素合成主要在肝中经鸟氨酸循环途径；该病人有肝炎史，肝不能有效合成尿素，血氨增高，可引肝昏迷。58 考点苯丙氨酸代谢 分析正常情况下苯丙氨酸代谢的主要途径是转变成酪氨酸，而催化这一反应的苯丙氨酸羟化酶先天性缺乏时， 体内增多的苯丙氨酸可经转氨基作用生成苯丙酮酸，并从尿中排出，即为苯丙酮尿症。该症及早发现，可适当控制膳食中苯丙氨酸含量以防中枢神经系统中毒，避免患儿智力发育障碍。59 考点同工酶概念分析乳酸脱氢酶LDH 亚基有2 种，即H 亚基和M 亚基，可组成HHHH、HHHM、HHMM、HMMM 和MMMM 共5 种，分别为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4 和L

33、DH5。60 考点蛋白质结构 分析蛋白质水解破坏了其共价键肽键，属一级结构破坏。四级结构指寡聚蛋白中亚基之间的相互关系，因而亚基解聚时四级结构破坏。蛋白质的变性作用指在一些物理或化学因素作用下，使蛋白质的空间构象破坏(但不含肽键断开等一级结构破坏)导致其理化性质和生物学性质改变。因此蛋白质变性时空间构象破坏。61 考点RNA 组成 分析真核生物mRNA3末端带有多聚A“尾”。tRNA 含有大量的稀有碱基如甲基化的嘌呤mG 和mA、二氢尿嘧啶DHU 以及次黄嘌呤等。hnRNA 即不均一核RNA.是mRNA 的前体，DNA 转录时基因的非编码片段内含子和编码片段外显子都一齐转录成为hnRNA，要剪

34、去内含子，接起外显子才成为mRNA(当然还要戴“帽”加“尾”)。62 考点代谢酶 分析糖异生生成6-磷酸葡萄糖后需要葡萄糖-6-磷酸酶催化将磷脱下方形成葡萄糖。NADH 脱氢酶是两条呼吸链中NADH 氧化呼吸链的构成成分。苹果酸脱氢酶催化苹果酸脱氢产生草酰乙酸，是三羧酸循环最后一步，重新提供草酰乙酸使乙酰CoA 可以进入三羧酸循环。6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化6-磷酸葡萄糖脱氢生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，后者随后水解为6-磷酸葡萄糖酸，并提供NADPH，是磷酸戊糖途径的第一步。63 考点血浆脂蛋白及其功能分析乳糜微粒是在小肠黏膜细胞组成的，是机体转运膳食甘油三酯的主要形式。新生的极低密度脂蛋白是在肝

35、中合成的，是机体转运内源性甘油三酯的主要形式。高密度脂蛋白将胆固醇由肝外组织运回，避免了过量胆固醇在外周组织的积蓄。有助于防止动脉粥样硬化。 64 考点氨基酸的脱羧基作用分析谷氨酸经谷氨酸脱羧酶催化脱去CO2 即为-氨基丁酸。色氨酸先通过色氨酸羟化酶催化生成5-羟色氨酸，再经脱羧酶作用生成5-羟色胺。组氨酸通过组氨酸脱羧酶催化，脱去CO2 即成为组胺。65考点蛋白质合成与医学的关系 分析白喉毒素催化真核生物的延长因子eEF-2 的ADP 糖基化而使其失活。嘌呤霉素与酪氨酰-tRNA 相似，在蛋白质合成中可取代一些氨基酰-tRNA 进入核蛋白体A 位形成肽酰嘌呤霉素而导致延长终止，因后来的氨基酸

36、tRNA 上的氨基酸不能与肽酰-嘌呤霉素形成肽键。 66 考点胆色素、胆汁酸代谢 分析血红素经血红素加氧酶催化断开原卟啉环。先后转变为胆绿素、胆红素以及胆素原。胆固醇在肝中经羟化等反应生成胆酸和鹅脱氧胆酸，二者可分别与甘氨酸或牛磺酸结合形成相应的结合型胆汁酸，后者可在肠道经细菌作用下可转变为脱氧胆酸和石胆酸。2009 年执业助理医师考试高频考点（根据09 年新大纲修改）-病理学1 考点萎缩分析萎缩是一种适应性改变，在除去病因后，病变是可恢复的。萎缩器官实质细胞减少，间质细胞增多，萎缩细胞体积缩小、细胞器减少，功能降低。2考点化生分析一种分化组织转化为另一种分化组织称为化生。化生常发生在性质相似

37、的组织，如上皮组织的互相转化和间叶组织的互相转化。呼吸上皮转化为鳞状上皮和骨化性肌炎内骨组织的出现均为化生的典型病理变化。3 考点增生 分析增生是指由于实质细胞增多而造成器官、组织体积增大。4. 考点脂肪变性分析脂肪变性常发生于肝、肾和心。贫血、中毒、缺氧、代谢障碍、营养不良等因素都可以引起脂肪变性。中毒时，脂肪变性首先发生于肝小叶周围的肝细胞；淤血时，脂肪变性首先发生于肝小叶中央的肝细胞。心脏发生脂肪变性时呈现虎斑心的形态改变，但只有在严重时才影响心脏功能。肾脂肪变性主要累及近端肾小管。5考点玻璃样变性分析细胞内玻璃样变性包括：浆细胞内的玻璃样小体(由免疫球蛋白构成)、肝细胞内Mallory

38、 小体(多见于酒精中毒时，由前角蛋白构成)、肾近曲小管上皮内的玻璃样小滴(由重吸收的血浆蛋白构成，多见于慢性肾小球肾炎)。 6考点坏死，液化性坏死 分析脑梗死属于液化性坏死。肾梗死、心肌梗死和脾梗死属于凝固性坏死。肠梗死属于坏疽。 7考点纤维素样坏死分析纤维素样坏死可见于系统性红斑狼疮、风湿病、结节性多动脉炎、超急性和急性排斥反应、肾小球肾炎等过敏性疾患，另外恶性高血压、消化性溃疡的小血管壁也可发生纤维素样坏死。8 考点干酪样坏死分析干酪样坏死多由结核杆菌引起。由于坏死灶内含有多量脂质，因此肉眼下呈淡黄色，干燥、易碎；镜下，呈红染、颗粒状、无结构的物质。由于坏死彻底，原有结构影像消失。 9 考

39、点细胞再生能力分析属于稳定细胞的是肾小管上皮细胞及肝细胞。神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞属于永久性细胞。男性及女性生殖管道被覆上皮细胞、淋巴造血细胞、表皮细胞都是不稳定细胞。10 考点再生，完全性再生 分析再生是指组织坏死形成缺损，周围正常的组织细胞增生修复的过程。分完全性再生和不完全性再生两类。完全性再生可恢复原有组织结构和功能。不完全性再生则常有较多的纤维组织增生，不同程度地影响原器官的结构和功能。胃溃疡的修复、脑梗死的修复、肺空洞的修复、心肌梗死灶的修复都是不完全性再生。肝细胞灶状坏死的修复属完全性再生，一般不影响肝脏功能。11 考点代偿性肥大分析肥大是指发育正常的器官、组织、细胞体积增

40、大。可分为内分泌性肥大、代偿性肥大等。妊娠子宫、哺乳期乳腺、毒性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿都属于内分泌性肥大，而右侧肾摘除后左侧肾增大属于代偿性肥大，具有代偿功能。 12 考点肉芽组织的作用及结局 分析肉芽组织的结局为纤维化、瘢痕组织形成。13 考点肉芽组织的功能分析肉芽组织的主要成分有新生的成纤维细胞和毛细血管，并有多少不等的炎症细胞，发挥修复作用的成分为新生的成纤维细胞和毛细血管，而发挥抗感染作用的主要为炎症细胞，这是指的是抗细菌和霉菌感染，作用更大的是中性粒细胞和单核细胞。14 考点栓塞分析肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉；而进入血液的癌细胞大多数不能形成转移灶；脂肪栓塞大部分由创伤引

41、起；羊水栓塞常引起死亡；减压病是氮气栓塞。15 考点血栓的组成分析纤维素性血栓又称透明血栓或微血栓，主要发生在DIC 的微循环内。下肢深静脉和门静脉内的血栓由头、体、尾三部分构成，主要为红色血栓。左心耳和心室壁瘤内的血栓主要为层状血栓或混合血栓。16 考点栓子的运行途径 分析本题选项中限定了栓塞的性质是血栓栓塞，那么引起脑动脉栓塞的血栓栓子只能来自左心或主动脉。因此来自左心房附壁血栓是正确的。来自右心房、右心室和下肢股静脉的血栓栓子仅能引起肺动脉血栓栓塞。而来自门静脉的栓子则在肝内门静脉引起栓塞。17 考点梗死的原因分析梗死最常见的原因是血栓形成，因为心肌梗死和脑梗死多因动脉硬化引起血栓形成引

42、起。另外，血栓栓塞、血管严重受压、动脉痉挛、动脉壁肿瘤也在梗死中起重要作用。18 考点炎症的基本病理变化分析炎症的基本病理变化是变质、渗出和增殖。组织和细胞的变性、坏死合称变质，仅是基本病理变化的一部分内容；而红、肿、热、痛和功能障碍则代表着炎症的外部表现；炎症组织的炎性充血和水肿只包含了炎症的部分血管变化和液体渗出，不能涵盖炎症的基本病理变化；而末梢血白细胞增多和炎症区域白细胞浸润则代表了部分炎症的全身反应和局部炎细胞浸润，也不全面。19 考点渗出性炎症的病理变化 分析假膜性炎症以形成假膜为特征。假膜主要由纤维素、中性粒细胞和坏死组织共同构成，本质上是一种纤维素性炎症。在出现纤维素的两个选择

43、答案中，B 是正确的。答案C 中虽然也有纤维素，但却包括了浆细胞，而无坏死组织，所以是错误的。假膜性炎症是急性炎症，而浆细胞常在慢性炎症中较丰富。 20 考点肉芽肿性炎分析肉芽肿性炎是巨噬细胞及其衍生细胞增生而形成结节状病变的炎症。某些病原体(结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌、梅毒螺旋体、霉菌等)、某些原因不明的炎症(结节病、Crohn 病等)、异物(缝线、铍等)都可以表现为肉芽肿性炎。典型的肉芽肿是结核结节，中央为干酪样坏死，周围包绕着类上皮细胞、Langhans 巨细胞。最外层可见散在的纤维母细胞和淋巴细胞。21 考点炎症介质 分析炎症介质是指一类在炎症过程中由细胞和血浆释放，并对炎症反应起到

44、介导作用的内源性化学物质。目前将炎症介质的作用归类为：引起血管扩张、引起血管通透性增加、具有趋化作用、引起组织损伤、引起发热和疼痛。引起组织增生的生长因子类物质未被归类进来。22 考点炎症，慢性炎症 分析在致炎因子持续作用、机体抵抗力低下、治疗不当等情况下，炎症迁延不愈，转为慢性。慢性炎症的病变有多量纤维组织增生、炎性肉芽肿形成、炎症性息肉、炎性假瘤等。而大量纤维素渗出是纤维素性炎的特点。 23 考点肿瘤性增生 分析肿瘤性增生区别于炎症性增生的特点有增生组织不分化不成熟、相对无限制性、与机体的不协调性、对机体的有害性、代谢旺盛等。血管增生、纤维组织增生，甚至炎症细胞浸润不但可以发生在炎症，也可

45、以发生在肿瘤。器官的实质细胞增生可发生在炎症。24 考点肿瘤，肿瘤异型性分析诊断恶性肿瘤的主要的形态学依据是细胞核多形性。核大、深染、染色质粗、聚集在核膜下，核仁清楚， 核分裂多、并出现病理性核分裂是肿瘤异型性中最显著的特点，也是诊断恶性肿瘤时必须重视的要点。当然，组织结构紊乱、胞浆嗜碱性、浸润周围组织、出血坏死等指标也必须考虑在内。 25 考点肿瘤，肿瘤命名分析虽然精原细胞瘤、黑色素瘤和淋巴瘤是以“瘤”为词尾，但是并不反映这些肿瘤是良性肿瘤。恰恰相反， 这些肿瘤均为恶性肿瘤。. 26 考点肿瘤转移分析肿瘤转移的确切依据是在远隔器官形成与原发瘤同一组织学类型的肿瘤。肿瘤细胞侵入静脉、肿瘤细胞侵

46、入动脉、肿瘤细胞出现在血液中、肿瘤细胞栓塞于远隔器官都说明肿瘤已经具有了转移的潜能，但是肿瘤能否形成转移瘤，还要依赖于肿瘤细胞的生存能力、能否逃脱机体的免疫监视、能否在新器官内生存等条件。27 考点肿瘤，腺癌 分析腺癌多发生于腺体，呈浸润性生长，发生出血坏死，细胞异型性明显，肿瘤形成腺体。在诊断腺癌时，必须具备两条病理组织学特点：肿瘤细胞异型性明显。形成腺体结构。28 考点原位癌 分析原位癌是指未突被基底膜的癌。严格地讲，原位癌是指上皮细胞全层均为癌细胞，而基底膜还完整的癌。因此不发生转移，临床治疗效果良好。而早期癌包括原位癌和早期浸润的癌。黏膜内癌包括早期浸润癌，可以发生淋巴道转移。未发生转

47、移的癌不一定是原位癌。 29 考点癌前病变分析癌前病变是指具有较高癌变潜能的一类病变。包括黏膜白斑病、膀胱乳头状瘤、阴茎乳头状瘤、家族性腺瘤性息肉病、慢性萎缩性胃炎、慢性子宫颈炎、乳腺增生症等。甲状腺腺瘤不是癌前病变。30考点肿瘤，肿瘤的概念 分析癌症是一种基因病，其病因、发病机制复杂，多种致癌因素均可导致癌症的发生，这些致癌因素作用于细胞的DNA，引起基因发生突变，突变的基因包括癌基因、肿瘤抑制基因、凋亡调控基因和DNA 修复调控基因等， 多个基因的改变才会使正常细胞转化为肿瘤细胞。31 考点动脉粥样硬化症 分析动脉粥样硬化症时，主动脉脂纹可见于儿童以上人群；粥瘤主动脉前壁多见；粥瘤内泡沫细

48、胞可来自单核细胞，也可来自平滑肌细胞；粥瘤内胶原由平滑肌细胞形成。氧化低密度脂蛋白具有细胞毒性。32 考点高血压病的肾脏病理变化 分析由于细动脉硬化使一部分肾单位萎缩，而健在的肾单位就会发生代偿性肥大，因此肾脏表现为颗粒性固缩肾。而单发性梗死和多发性大瘢痕形成是动脉粥样硬化肾的病理特点，这是由于动脉粥样硬化累及的血管为中小以上的动脉，致病变累及的范围较大。33 考点风湿病分析风湿病时，炎症性增生的病变是心肌间风湿小结形成。动脉管壁黏液变性属变质病变。大关节积液、肿胀、心外膜呈绒毛状属渗出病变。心内膜炎疣状赘生物形成实际上是纤维素血栓形成。34 考点风湿病，疣状赘生物 分析疣状赘生物是指心内膜上

49、附壁血栓。35考点慢性支气管炎的病理变化分析慢性支气管炎属于长期反复发作的慢性炎症。由于慢性炎症刺激黏膜上皮可发生鳞状上皮化生，支气管腺体中的黏液腺及黏膜杯状细胞增生，支气管壁内有大量慢性炎症细胞浸润，长期慢性炎症可破坏支气管软骨，使之发生变性和萎缩，造成支撑力下降，也是产生慢性阻塞性肺病的原因。而慢性支气管炎一般支气管内没有多量泡沫细胞。泡沫细胞或因有明显组织坏死，组织细胞吞噬了坏死物质而呈泡沫状，或因脂类物质吸人引起组织细胞吞噬反应。 36 考点大叶性肺炎分析肺炎链球菌性肺炎引起大叶性肺炎，典型的病变经过充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。红色肝样变期、灰色肝样变期的肺呈现

50、大叶性实变，累及整个大叶或大叶大部。37 考点小叶性肺炎 分析小叶性肺炎的病变特点是累及支气管和肺组织的化脓性炎。38 考点肺腺癌的特点分析肺腺癌多为周围型，与吸烟关系不密切。腺癌可分为高、中、低分化，细支气管肺泡细胞癌也是肺腺癌的一个亚型。癌组织可形成腺腔、乳头，可伴有黏液分泌。常有肺门淋巴结转移。 39 r 考点消化性溃疡的合并症分析消化性溃疡的最常见合并症是出血、幽门狭窄、穿孔和癌变。黏膜萎缩不是消化性溃疡的合并症。 40 考点轻度慢性肝炎的特征性病变分析病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为病理特点的传染病。尽管病毒性肝炎的肝病变复杂多样，但是肝细胞坏死的范围和严重程度决定

51、着病毒性肝炎的临床病理分型。急性普通型肝炎以肝细胞灶状坏死为特点。慢性肝炎以不同程度的碎片状坏死和桥接坏死为特点。轻度慢性肝炎的特点是轻度碎片状坏死；中度慢性肝炎的特点是中度碎片状坏死和桥接坏死；重度慢性肝炎的特点是重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，并有纤维间隔形成。亚急性重型肝炎以亚大片状坏死(累及肝小叶大部分肝细胞)和结节状再生为特点，而急性重型肝炎以大片状坏死(几乎累及肝小叶绝大部分肝细胞)为特点。41 考点肝硬化的特征性病变分析假小叶是肝硬化的特征性病变。假小叶是增生肝细胞团被增生的纤维组织分隔包绕形成的。其内肝细胞索排列紊乱，出现汇管区，中央静脉偏位或多个。肝细胞核大、双核不是假小叶必

52、有的病变。42 考点肝硬化，门脉性肝硬化分析门脉性肝硬化的特点是结节大小相仿。纤维间隔薄而均匀。坏死后肝硬化的特点是结节大小不等，纤维间隔厚薄不均。胆汁性肝硬化的特点是肝脏呈深绿色。血吸虫性肝硬化的特点是纤维组织沿门静脉分支大量增生形成干线性肝硬化。43 考点毛细血管内增生性肾小球肾炎 分析毛细血管内增生性肾小球肾炎增生的细胞是肾小球系膜细胞和内皮细胞。 44 考点膜性肾小球肾炎的主要病理特点分析膜性肾小球肾炎的主要病理特点是肾小球基底膜弥漫性增厚并有钉突形成。45 考点硬化性肾小球肾炎分析硬化性肾小球肾炎的病变是75的肾小球发生球性硬化，残存肾单位代偿性肥大。肉眼检查。肾脏呈颗粒性萎缩肾，肾

53、实质萎缩。肾间质纤维化伴多量慢性炎性细胞浸润是慢性肾盂肾炎的特点。46 考点肾盂肾炎 分析肾盂肾炎是由细菌直接感染引起的肾盂和肾间质的化脓性炎，严重时肾周围组织受累，可经上行和下行性感染而来，以上行性感染多见，严重时可引起肾功能衰竭。47 考点乳腺癌分析乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤。起源于乳腺导管和腺泡上皮细胞。多发生于外上象限，多数为浸润性导管癌，以淋巴道转移常见，晚期也可发生血道转移。来源于肌上皮细胞的肌上皮性肿瘤在乳腺少见。男性乳腺也可以发生乳腺癌，发病率很低，但容易发生转移。48 考点乳腺癌 分析不容易出现乳房内包块的乳腺癌是小叶原位癌。因此，对乳腺癌要通过多种途径进行详细检查，才能提高早期乳腺癌的诊断率。49 考点浸润性子宫颈癌与早期浸润性子宫颈癌的区别分析早期浸润性子宫颈癌是指浸润深度不超过基底膜下35mm；而浸润性子宫颈癌的浸润深度业已超过了基底膜下5mm。50 考点结核结节的病理变化 分析结核结节中最具有诊断意义的是郎罕巨细胞和上皮样细胞，而其他细胞成分都是次要的。在郎罕巨细胞和上皮样细胞中上皮样细胞更为重要。51 考点继发性肺结核的病理特征分析继发性肺结核的特点是从肺尖开始，呈“头尾”方式蔓延，支气管是主要的蔓延途径。多