内分泌内科考试资料

1、第七篇 内分泌系统第八章  甲状腺肿   由新汕大百事通 提供，欢迎回访！甲状腺肿  goiter是指良性甲状腺上皮细胞增生形 成 的 甲 状 腺 肿 大 。 单 纯 性 甲 状 腺 肿 （ simplegoiter），也称非毒性甲状腺肿，是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。女性发病率是男的 3-5倍。如果一个地区儿童中单纯

2、性甲状腺肿的患病率超过 10%，称之为地方性甲状腺肿。最常见原因是碘缺乏病 IDD。单纯性甲状腺肿由于多种原因，T代偿性甲状腺肿，功能基本正常共同环节：甲状腺素TSH单纯性甲状腺肿的发病机理缺 I，相对性缺 I，高 I致甲状腺肿物质药物：硫氰酸盐、保泰松、磺胺类、碘化物萝卜族食物、黄豆、白菜土壤缺 I激素合成障碍临床表现甲状腺肿大：弥漫性,进行性,无杂音；硬、结节；压迫症状实验室检查T3,T4(FT3,FT4,rT3)正常吸碘率但无高峰前移,并可被 T3抑制TRH兴奋实验正常甲状腺扫描预防：地方性：适当补 I，但&

3、#160;40岁以上特别是结节性甲状腺肿应避免大量补碘治疗:青春期多可自行消退甲状腺激素：1/21#tid×36月中药：含 I晚期、多结节药物疗效差、有压迫症状及疑 Ca者应手术治疗。第九章  甲状腺功能亢进症  P712甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。根据甲状腺的功能，分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。一、甲状腺性甲亢1.弥漫性毒 性甲状腺 肿（ toxicdiffus

4、e goiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)4.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）6.滤泡状甲状腺癌(Follicularthyroidcancer)7.碘甲亢（IIH）8.HCG相关甲亢  (绒毛膜癌、葡萄胎)9.垂体性甲亢  (腺瘤或 TSH细胞增生,甲状腺吸碘 

5、;131率升高）二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎 PPT5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的 80%95%甲状腺功能亢进症（typerthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥散性毒性甲状腺（graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）。【分类】1甲状腺

6、性：u    Graves  病(弥漫性甲状腺肿伴机能亢进)u    自主性高功能性甲状腺结节或腺瘤u    多结节甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节甲状腺肿)u    甲状腺炎性甲亢，一过性u    甲状腺滤泡性癌2垂体性甲亢：可能伴 GH，PRL3异源 TSH综合症;卵巢甲状腺肿4碘源性甲状腺机能亢进药源性甲状腺毒性症5新生儿甲亢：Graves病产妇的新生儿一时

7、性甲亢产后初生儿患甲亢Graves病简称 CD是一种器官特异性自身免疫性疾病，可有甲状腺弥漫性肿大,眼征,甲亢症状，发病机理：在遗传基础上因精神刺激等应激因素而诱发自身免疫反应所致。患者血清中有与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体。是甲状腺功能亢进症的最常见病因，女比男=46：1，高发年龄  2050.临床表现为：甲状腺毒症；弥散性甲状腺肿；眼征；胫前粘液性水肿。【发病机制】（一）自身免疫甲状腺内有 TSH受体(TSHR)特异性的 T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中 IL-10刺激 B细胞分泌 TSH受体抗体（

8、TRAb，IgG1   型   ） ，   也   叫    TBII(TSH-binding   inhibitoryimmunoglobulin）TRAb有 3种(classificationbybiologiceffects)1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody3)TGI:

9、thyroidgrowthimmunoglobulin（二）环境因素（1）感染：Yersiniaenterocolitica（2）应急:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见（三）遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病，与 HLA相关  ；单卵双生子的共显率 30%76%【临床表现】一、 甲状腺毒症表现（肌血消心神殖谢）1.   高代谢综合症：怕热，多汗，消瘦2.   神经系统：烦燥，失眠，易激动，甚至幻觉、躁狂，腱反射活跃，双手平伸细震颤3.   心血管系统：

10、HR，心律失常，心脏肥大，脉压4.   消化系统：多食、腹泻、消瘦、肝功能损害5.   肌肉骨骼系统：肩胛、骨盆带近躯体的肌群萎缩、无力或伴甲状腺毒症性周期性瘫痪TPP(发作时血 K+低)或伴重症肌无力。6.   造血系统：WBC，淋巴 C，贫血7.   生殖系统：月经稀少，甚至闭经，男性阳痿乳房发育。二、甲状腺肿：弥散性、对称性、质地不等，无压痛。杂音、震颤三、 眼征：单纯性突眼和浸润性突眼症。单纯性突眼表现：突. 轻度突眼:

11、0; 眼度 1920mm；.Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；.上睑挛缩、眼裂增宽；. VonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；.Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；.Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。【特殊的临床表现和类型】1.甲状腺危象2.甲状腺毒症性心脏病3.淡漠型甲亢：老年人4.T3型甲状腺毒症5.亚临床甲亢6.妊娠期甲亢7.胫前粘液性水肿8.Graves眼病 GO【诊断】诊断的程序是：甲状腺毒症的诊断：测定血清  TSH和甲状腺激素的水平;确定甲状腺毒症是否来

12、源于甲状腺功能亢进;确定引起甲状腺功能亢进的原因。1.   甲亢的诊断. 高代谢症状和体征；. 甲状腺肿大. 血清 TT4、FT4增高，TSH减低。代谢症状不明显，仅表现为明显的消瘦或心房颤动，尤其在老年人；少数患者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清 T3增高。2.   GD的诊断. 甲亢诊断确立；. 甲状腺弥散性肿大，少数病例可无甲状腺肿大；. 眼球突出和其他浸润性眼征；. 胫前粘液性水肿。. TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳

13、性。以上标准中，1、2项为诊断必备条件，3、4、5为辅助条件。【治疗】(一)   抗甲状腺药物 ATD不良：粒细胞减少；皮疹；中毒性肝病。(二)   131I治疗禁忌症：妊娠和哺乳期妇女(三)   手术治疗适应症：中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；甲状腺肿大显著，有压迫症状；胸骨后甲状腺肿；多结节性甲状腺肿伴甲亢。手术治疗的治愈率 95%左右，复发率为 0.69.8%。禁忌症：伴严重  Graves眼病；合并较严重心脏、肝、肾疾病，不

14、能耐受手术；妊娠初 3个月和第 6月以后。(四)   其他治疗1.碘剂2.受体阻断剂(五)   甲状腺危象的治疗. 针对诱因的治疗. 抑制甲状腺激素合成：首选 PTU. 抑制甲状腺激素释放：PTU加复方碘或碘化钠或碳酸锂. 普萘洛尔. 氢化可的松. 以上不满意，加用腹膜透析、血透、血浆置换等. 降温：避免乙酰水杨酸. 其他支持治疗(六)   GO治疗具备以上三项诊断即可成立。应注意的是，淡漠型甲亢

15、的高1.   轻度 GO：一般呈自限性，治疗以局部和控制甲亢为主。. 畏光：戴有色眼镜；. 角膜异物感：人工泪液. 保护角膜：夜间遮盖. 眶周水肿：抬高床头. 轻度复视：棱镜校正. 强直性戒烟. 有效控制甲亢. 告知患者一般不发展为中度和重度2.   中度和重度 GO1)   糖皮质激素2)   放射治疗3)   眶减压手术4) 

16、0; 控制甲亢(七)   妊娠期甲亢的治疗1.ATD治疗：首选 PTU2.产后 GD3.手术治疗4.哺乳期的 ATD治疗：PTU首选(八)   甲亢心治疗1.ATD治疗2.131I治疗3.受体阻断剂4.治疗充血性心衰5.心房纤颤可以被普萘洛尔和洋地黄控制，控制甲亢后可以施行电转律。第十章  甲状腺功能减退症  P722甲状腺功能减退症（hypothyroidism，甲减）是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合症，其病理

17、特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。TSH. 药源性库欣综合症【临床表现】典型病例的表现如下：1.   向心性肥胖、满月脸、多血质2.   全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难3.   皮肤表现：皮肤薄，微血管脆，4.   心血管表现：高血压5.   对感染抵抗力减弱6.   性功能障碍7.   代谢障碍【各种类型的病因及临床特点】1.  &#

18、160;依赖垂体 ACTH的 Cushion病2.   异位 ACTH综合症3.   肾上腺皮脂腺瘤4.   肾上腺皮质癌5.   不依赖 ACTH的双侧肾上腺小结节性增生6.   不依赖 Acthd的肾上腺大结节性增生第十七章  原发性甲状旁腺功能亢进症 P751甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）可分为原发性、继发性和三发性 3中。原发者是由于甲状旁腺本身病变（

19、肿瘤或增生）引起的甲状旁腺激素 PTH合成与分泌过多，通过其对骨和肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状腺，使之增生肥大，分泌过多的  PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体收到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的 PTH，主要见于肾衰竭。增高，TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。第十三章  

20、;库欣综合征  P734库欣综合症(CushingSyndrom)为各种原因造成肾上腺糖皮质激素(主要是皮质醇)分泌过多所致病症的总称。其中最多见为垂体促肾上腺皮质激素 ACTH分泌亢进引起的临床类型，称为库欣病。库欣综合症的病因分类：1、 依赖 ACTH:. CushingDisease(70%). 异位 ACTH综合症2、不依赖 ACTH:. 肾上腺皮质腺瘤. 肾上腺皮质腺癌. 不依赖 ACTH双侧肾上腺皮质小结节性增生. 不依赖 ACTH双

21、侧肾上腺皮质大结节性增生第八篇 代谢和营养疾病第二章  糖尿病  P770糖尿病（diabetesmellitus）是一组以慢性学葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。，属“消渴”症。【分型】1.   1型糖尿病（T1DM）  细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型特发性：无自身免疫证据2.   2型糖尿病（T2DM）  从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴抵抗。

22、3.   其他特殊类型糖尿病1)   胰岛细胞功能的基因缺陷2)   胰岛素作用的基因缺陷3)   胰腺外分泌疾病4)   内分泌病5)   药物或化学品所致糖尿病6)   感染7)   不常见的免疫介导糖尿病8)   其他4.   妊娠期糖尿病 GDM【并发症】(一)急性严重代谢紊乱(二

23、)感染性并发症(三)慢性并发症1.大血管病变2.微血管病变1)   糖尿病肾病2)   糖尿病性视网膜病变3)   其他：糖尿病心肌病(四)神经系统并发症1)   中枢神经系统并发症2)   周围神经病变3)   自主神经病变(五)糖尿病足(六)其他【诊断】：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L，或FPG7。0mmol/L，或  OGTT2hPG11.1mmol/L。需要重复一次确认，诊断才能成立。【治疗】医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。(一)糖尿病健康教育(二)医学营养治疗 M