CKD患者的矿物质和骨代谢性紊乱临床实践指南

1、概 念 CKD-mineral and bone disorder （CKDMBD) 取代取代renal osteodystrophy renal bone diseasev随着透析技术的普及和发展，极大的延长了终末随着透析技术的普及和发展，极大的延长了终末期肾脏病患者的生命，但随之而来的一系列远期期肾脏病患者的生命，但随之而来的一系列远期并发症，严重影响患者的生活及生存质量。并发症，严重影响患者的生活及生存质量。v许多国家制定了指导意见，其中以美国肾脏病基许多国家制定了指导意见，其中以美国肾脏病基金会（金会（NKF）制定的）制定的K/DOQI最为权威。最为权威。v2003年成立了年成立了Ki

2、dney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)在K/DOQI资源共享的基础上资源共享的基础上制定全球性的指导意见。制定全球性的指导意见。DOQIKDIGOK/DOQIDialysisAnemiaAccessNutrition (00)Dialysis (01)*Anemia (01)*Access(01)*CKD class. (02)Bone/Mineral (03) Lipids (03)Htn (04)CV (05)Diabetes (07)Hep C (06) Bone/Mineral (06) 19972005*updateshttp:/

3、/professionals/kdoqi1999/welcome.htmK/DOQI Clinical Practice Guidelineson Bone Metabolism and Diseasein Chronic Kidney DiseasePublished October 2003由美国国家肾脏基金会编写由美国国家肾脏基金会编写本指南针对的是本指南针对的是18岁以上的岁以上的成年慢性肾脏病的病人成年慢性肾脏病的病人发表于发表于2003年年American Journal of Kidney Diseases杂志杂志

4、 针对儿童和青少年的指南于针对儿童和青少年的指南于2005年发表年发表K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in children with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005 Oct;46(4 Suppl 1):S1-121. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Di

5、s 2003 Oct;42(4 Suppl 3):S1-201. 背景背景v制定指南的必要性制定指南的必要性 1.CKD早期即可引起矿物质代谢紊乱及骨病，并贯穿于肾早期即可引起矿物质代谢紊乱及骨病，并贯穿于肾功能下降的整个过程。功能下降的整个过程。 2.大量的证据显示大量的证据显示CKD的矿物质及骨代谢异常与死亡率的的矿物质及骨代谢异常与死亡率的增加成正相关。增加成正相关。 3.软组织钙化的长期作用引起病人和医生的重视。软组织钙化的长期作用引起病人和医生的重视。 4.高磷血症与死亡率的增加成正相关高磷血症与死亡率的增加成正相关CKD各期钙、磷、各期钙、磷、PTH异常的发生率异常的发生率Levi

6、n A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38.100806040200 80 7970 6960 5950 4940 3930 2920 20GFR range (mL/min/1.73m2)Calcium 4.6 mg/dLIntact PTH 65 pg/mLPatients (%)骨病的发病机制骨病的发病机制GRF下降下降磷潴留磷潴留 肾脏羟化肾脏羟化维生素维生素D 受干扰受干扰血血1,25(OH)2D3 下降下降1,25(OH)2D3的抵抗的抵抗1,25(OH)2D3的的需求量增加需求量增加1,25(OH)2D3绝对或相对不足绝对或相对不足 甲状旁腺甲状旁

7、腺VDR表达减少表达减少佝偻病或骨软化佝偻病或骨软化 肠道吸收钙肠道吸收钙 减少减少骨骼对骨骼对PTH抵抗抵抗 低钙血症低钙血症 继发甲旁亢继发甲旁亢骨吸收骨吸收（纤维性骨炎（纤维性骨炎)甲状旁腺钙敏感甲状旁腺钙敏感受体受体表达减少表达减少软组织钙化软组织钙化vCKD4和和5期病人软组织钙化的易感因素期病人软组织钙化的易感因素高磷血症高磷血症局部组织局部组织PH升高升高 血清钙磷乘积增高血清钙磷乘积增高透析清除钙化抑制因透析清除钙化抑制因子子继发甲旁亢继发甲旁亢过多钙摄入过多钙摄入局部组织损伤局部组织损伤血清钙磷乘积增高可能为其最重要的原因血清钙磷乘积增高可能为其最重要的原因v血管钙化血管钙化

8、 v透析透析1年和年和8年血管钙化的发生率由年血管钙化的发生率由27上升到上升到83。可累及任何动脉，。可累及任何动脉，使血透的动静脉内瘘成型术和肾移植术发生困难使血透的动静脉内瘘成型术和肾移植术发生困难.v内脏钙化内脏钙化v心、肺、骨骼肌、肾均可发生，不易被影像学发现，但可被心、肺、骨骼肌、肾均可发生，不易被影像学发现，但可被 mTcMIBI或电子束或电子束CT (EBCT)发现。发现。v心脏钙化可导致心力衰竭，心律失常，瓣膜钙化也不少见；肺钙化出心脏钙化可导致心力衰竭，心律失常，瓣膜钙化也不少见；肺钙化出现肺功能受损，严重的肺弥漫钙化，可引起肺动脉高压和右心室肥厚。现肺功能受损，严重的肺弥

9、漫钙化，可引起肺动脉高压和右心室肥厚。v心肺钙化是透析病人死亡的主要危险因素。心肺钙化是透析病人死亡的主要危险因素。v皮肤钙化皮肤钙化v出现皮肤溃疡和组织坏死出现皮肤溃疡和组织坏死99MVMVRCALADLAD血管钙化 PTH骨病骨病骨折骨痛骨髓纤维化促红素抵抗 血清磷血清磷活性维生素活性维生素D D GFR下下 降降 PTH软组织的钙化软组织的钙化25D Ca+活性维生素活性维生素D D 受体受体 钙敏感性受体钙敏感性受体 2005 The Johns Hopkins University School of Medicine.内容内容指南指南1 钙磷代谢的评估钙磷代谢的评估指南指南2 慢性

10、肾脏病相关的骨病的评价慢性肾脏病相关的骨病的评价指南指南3 血清磷水平的评价血清磷水平的评价指南指南4 慢性肾脏病病人饮食中磷的限制慢性肾脏病病人饮食中磷的限制指南指南5 慢性肾脏病病人磷结合剂的应用慢性肾脏病病人磷结合剂的应用指南指南6 血清钙和钙磷乘积血清钙和钙磷乘积指南指南7 维生素维生素D缺乏的预防和治疗缺乏的预防和治疗指南指南8 慢性肾脏病病人维生素慢性肾脏病病人维生素D的治疗的治疗指南指南9 透析液钙离子的浓度透析液钙离子的浓度内容内容指南指南10 2微球蛋白相关淀粉样变性微球蛋白相关淀粉样变性指南指南11 铝的超负荷和中毒铝的超负荷和中毒指南指南12 铝中毒的治疗铝中毒的治疗指南

11、指南13 慢性肾脏病病人骨病的治疗慢性肾脏病病人骨病的治疗指南指南14 甲状旁腺切除术在慢性肾脏病病人中的应用甲状旁腺切除术在慢性肾脏病病人中的应用指南指南15 代谢性酸中毒代谢性酸中毒指南指南16 肾移植后的骨病肾移植后的骨病指南1 钙磷代谢的评估1.1 所有慢性肾脏病所有慢性肾脏病(CKD)并且并且CRF低于低于60ml/min/1.73均均应定期监测血清钙、磷、应定期监测血清钙、磷、PTH。CKD stageGRF(ml/min/1.73)监测监测PTH监测钙磷监测钙磷330-59每每12个月个月每每12个月个月415-29每每3个月个月每每3个月个月515每每3个月个月每每3个月个月指

12、南1 钙磷代谢的评估1.2 如果病人血清钙、磷、如果病人血清钙、磷、PTH异常正接受治疗，监测的异常正接受治疗，监测的频率应增加。频率应增加。1.3 如果病人如果病人PTH水平低于目标值的底线，可减少监测的水平低于目标值的底线，可减少监测的频率（观点）频率（观点）指南1 钙磷代谢的评估1.4 不同不同CKD分期血分期血iPTH水平的目标值水平的目标值 CKD stageCKD stageGFR(mL/min/1.73 )iPTHpg/ml(pmol/L)330-5935-70(3.85-7.7)415-2970-110(7.7-12.1)515或透析或透析150-300(16.5-33.0)

13、CrCl, mL/min(n = 157)iPTH = intact parathyroid hormone by radioimmunoassay.*P0.05.Martinez et al. Am J Kidney Dis. 1997;29:496-502.23456100+90-9980-8970-7960-6950-5940-4930-3920-2910-19CrCl, mL/minCa or P (mg/dL)Ionized CaPeGFR (mL/min/1.73 m2)15253545556575859510510020030040001020304050iPTH (pg/mL)

14、1(25)OH2D (ng/mL)P0.01P0.01Stage 3Stage 2Stage 4CKD Stage 12565lower limitupper limitVitD、钙与、钙与GFR及及PTH11.520.9All-Cause Death Hazard RatioSerum iPTH (pg/mL)KDOQI- recommended range: 150300 pg/mL血血iPTH水平与死亡率水平与死亡率 100100-200200-300300-400400-500500-600600-700 700Kalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int.

15、2006;70:771-780.指南指南2 2 慢性肾脏病相关的骨病的评价慢性肾脏病相关的骨病的评价2.1 确定与确定与CKD相关的骨病的最准确地方法是髂骨棘骨活相关的骨病的最准确地方法是髂骨棘骨活检，对骨组织进行四环素标记和骨形态学分析。（证检，对骨组织进行四环素标记和骨形态学分析。（证据）据）2.2 临床上大多不需要骨活检，但在临床上大多不需要骨活检，但在CKD-5期合并有以下几期合并有以下几种情况应考虑活检。种情况应考虑活检。指南指南2 2 慢性肾脏病相关的骨病的评价慢性肾脏病相关的骨病的评价2.2a 轻微创伤或无创伤性骨折（病理性）轻微创伤或无创伤性骨折（病理性） （观点）。（观点）。

16、2.2b 血血iPTH水平在水平在100-500pg/ml(CKD-5期期)，同时出现无法，同时出现无法解释的高血钙，严重骨痛，或无法解释的碱性磷酸酶解释的高血钙，严重骨痛，或无法解释的碱性磷酸酶的升高（观点）。的升高（观点）。2.2c 根据临床症状或接触铝史，怀疑有铝中毒性骨病（观根据临床症状或接触铝史，怀疑有铝中毒性骨病（观点）。点）。指南指南2 2 慢性肾脏病相关的骨病的评价慢性肾脏病相关的骨病的评价2.3 评价评价CKD骨病不需要放射学检查（证据），但对于发骨病不需要放射学检查（证据），但对于发现严重的外周血管钙化，放射学检查有帮助（观点），现严重的外周血管钙化，放射学检查有帮助（观点

17、），对于对于2微球蛋白淀粉样变所致的骨病有所帮助。微球蛋白淀粉样变所致的骨病有所帮助。2.4 骨密度测定应使用骨密度测定应使用X-线发光法线发光法(DEXA)，并应用于发生，并应用于发生骨折和已知有骨质疏松的病人。骨折和已知有骨质疏松的病人。指南3 血清磷水平的评价 指南4 慢性肾脏病病人饮食中磷的限制 指南5 慢性肾脏病病人磷结合剂的应用CKD分期分期血磷水平的目标值血磷水平的目标值(mmol/l)30.87-1.4940.87-1.4951.13-1.78血磷水平与死亡率血磷水平与死亡率0.723410.723410.723410.72341Serum Phosphorus (mg/dL)

18、 3.03.0 to3.994.0 to4.995.0 to5.996.0 to6.997.0 to7.998.0 to8.99 9.0KDOQI- recommended range: 3.55.5 mg/dLAll-Cause Death Hazard RatioKalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int. 2006;70:771-780.Time-dependent Case-Mix and MICS model 指南3 血清磷水平的评价 指南4 慢性肾脏病病人饮食中磷的限制 指南5 慢性肾脏病病人磷结合剂的应用4.1 4.2 4.3 若病人血磷水平大于目标值

19、（观点），或血若病人血磷水平大于目标值（观点），或血iPTH水平水平高于根据高于根据CKD分期制定的目标值。应限制饮食中的磷分期制定的目标值。应限制饮食中的磷在在800-1000mg/d,（根据饮食蛋白需要调整）。（证（根据饮食蛋白需要调整）。（证据）。据）。 开始限制磷饮食后应每月检验血磷。（观点）开始限制磷饮食后应每月检验血磷。（观点）CaPO4PTH磷结合剂磷结合剂(含钙的含钙的) 若血磷或血若血磷或血iPTH不能控制在正常范围内，除饮食中限制磷外，应不能控制在正常范围内，除饮食中限制磷外，应使用磷结合剂使用磷结合剂 磷结合剂分为含钙的和不含钙的，在以下几种情况下，应使用不含磷结合剂分为

20、含钙的和不含钙的，在以下几种情况下，应使用不含钙的磷结合剂：钙的磷结合剂： a 高钙血症的透析患者高钙血症的透析患者 b 连续连续2次血清次血清PTH150 pg/mL的透析患者的透析患者 c 明确存在严重血管钙化疾病或者软组织钙化的患者明确存在严重血管钙化疾病或者软组织钙化的患者不同类型的磷结合剂的比较不同类型的磷结合剂的比较Cannata-Andia JB. Nephrol Dial Trans. 2002;17(Suppl 11):1619.Ritz EJ. J Nephrol. 2005;18;221-228.Goodman WG. Neph Dial Trans. 2003;18(S

21、uppl 3):iii2-iii8.Binder优点优点缺点缺点含铝的含铝的强效的强效的神经毒性，骨病神经毒性，骨病含钙的含钙的价格便宜，广泛应用价格便宜，广泛应用高钙风险，作用不如铝制剂高钙风险，作用不如铝制剂强强盐酸思维拉姆盐酸思维拉姆Sevelamer减低了高钙引起的血管钙化，减低了高钙引起的血管钙化，降低胆固醇和低密度脂蛋白降低胆固醇和低密度脂蛋白作用中等，价格太高作用中等，价格太高碳酸镧碳酸镧强效的，减低了高钙引起的血强效的，减低了高钙引起的血管钙化管钙化价格太高，为稀有金属，安价格太高，为稀有金属，安全性有待进一步评价全性有待进一步评价Corrected Serum Calcium

22、 (mg/dL) 8.08.0 to8.58.5 to9.09.0 to9.59.5 to10.010.0 to10.510.5 to110.7231All-Cause Death Hazard Ratio0.7231 11.00.72310.71.5231血总钙与死亡率血总钙与死亡率KDOQI- recommended range 8.49.5 mg/dLKalantar-Zadeh K, et al. Kidney Int. 2006;70:771-780.Time-dependent Case-Mix and MICS model 指南6 血清钙和钙磷乘积钙磷乘积增高的危险性钙磷乘积增高

23、的危险性11. Adapted from Block GA, et al. Am J Kidney Dis. 1998;31:607-617.*P=0.01 (N=2669)1.001.251.501.13-3.393.47-4.204.28-4.844.92-5.815.89-10.65Ca x P Product Quintile (mmol2/L2)Relative Mortality Risk (RR)1.061.081.131.34*1.00指南6 血清钙和钙磷乘积指南6 血清钙和钙磷乘积 CKD各期的病人血钙水平应维持在所测实验室使用的各期的病人血钙水平应维持在所测实验室使用的正常

24、值范围内正常值范围内8.49.5 mg/dL (2.10-2.38 mmol/L)。若。若血总钙高于血总钙高于2.54mmol/l，应对引起血钙增加的治疗作如，应对引起血钙增加的治疗作如下调整：下调整： 1.停用含钙的磷结合剂停用含钙的磷结合剂 2.若病人正在接受活性维生素若病人正在接受活性维生素D治疗，应减量或停止治疗，应减量或停止治疗，直到血钙降至正常治疗，直到血钙降至正常 3.若经上述调整，高钙持续存在（大若经上述调整，高钙持续存在（大2.54mmol/l）应）应使用低钙透析液（使用低钙透析液（1.5-2.0mEq/L)3-4周。周。 钙磷乘积最好钙磷乘积最好55mg2/dl2CKD C

25、a absorption 1,25(OH)2D1,25(OH)2D抑制抑制PTH基因的转录基因的转录抑制抑制PTH基因的转录基因的转录Ca2+增加了骨钙动员增加了骨钙动员PTHLessLessDecrease inAdapted from Goodman WG. Med Clin North Am. 2005;89:631-647.指南7 维生素D缺乏的预防和治疗1,25(OH)2D降低降低PTH mRNA 水平水平v给予大鼠给予大鼠1,25(OH)2D ， PTH mRNA 水平下降。水平下降。Silver J, et al. J Clin Invest. 1986;78:1296-1301

26、.指南7 维生素D缺乏的预防和治疗CKD3,4期：期： 7.1 如果血的如果血的iPTH高于目标值范围，应监测血高于目标值范围，应监测血25(OH)VitD的水平，每年复的水平，每年复查一次（证据）。查一次（证据）。 7.2 如果如果25(OH)VitD30ng/ml,应补充应补充VitD2。 CKD3,4期，期，Vit缺乏或不足时推荐的补充方法缺乏或不足时推荐的补充方法 血血25(OH)VitD的水平的水平(ng/ml)定义定义钙化醇的剂量钙化醇的剂量(vitaminD2)持续时间持续时间（月）（月）备注备注300pg/ml,应开始活性维生素应开始活性维生素D治疗。治疗。CaPO4PTHVi

27、tamin D3(PTH synthesis inhibitor)增加了血管钙化的危险增加了血管钙化的危险v由于由于Vitamin D3不仅使不仅使PTH下降还可增加钙磷乘积增加了下降还可增加钙磷乘积增加了血管钙化的危险，因此只有病人校正了的总钙水平血管钙化的危险，因此只有病人校正了的总钙水平2.37mmol/l及血磷及血磷709.5110(2.37)(1.49)0.25g/d0.25g/d0.25g3/w指南8 慢性肾脏病病人维生素D的治疗CKD-5期的病人期的病人 血血iPTH(pg/ml)血钙血钙(mmol/l)血磷血磷(mmol/l)钙磷钙磷乘积乘积骨化三醇骨化三醇alfacalcid

28、oldoxeralciferol300-6002.371.7855iv:0.5-1.5gpo:0.5-1.5g2.5-5.0giv:5gpo:2g600-10002.371.7810002.501.7855iv:3-5gpo:3-7g10-15giv:10-20gpo:4-8g指南9 透析液钙离子的浓度9.1 血液透析或腹膜透析的透析液钙离子的浓度应血液透析或腹膜透析的透析液钙离子的浓度应为为2.5Eq/L(1.25mmol/l)(观点观点)。9.2 高钙或低钙透析液应根据病人的情况选择应用。高钙或低钙透析液应根据病人的情况选择应用。指南11 铝的超负荷和中毒11.1 为了预防铝中毒的发生应避

29、免长期给予铝制剂，透析为了预防铝中毒的发生应避免长期给予铝制剂，透析液的铝应液的铝应10g/l。CKD病人摄入铝制剂后应避免使用病人摄入铝制剂后应避免使用枸枸櫞櫞酸盐。（证据）酸盐。（证据）11.2 为了评价铝暴露和铝中毒的危险度，应至少每年查血为了评价铝暴露和铝中毒的危险度，应至少每年查血铝水平；接受含铝药物治疗的病人应每铝水平；接受含铝药物治疗的病人应每3个月查一次。个月查一次。 血铝的基础值应血铝的基础值应50 g/l,同时血同时血iPTH(15%-25%)和组织学表现动力缺失型骨病或骨软化。和组织学表现动力缺失型骨病或骨软化。（证据）（证据）指南12 铝中毒的治疗 12.1 对于血铝基

30、线水平对于血铝基线水平60ug/l的病人，如果的病人，如果DFO试验试验阳性或者临床症状提示铝中毒，应查明铝的来源并予阳性或者临床症状提示铝中毒，应查明铝的来源并予以去除（观点）以去除（观点） 12.2 对于血铝基线水平对于血铝基线水平60ug/l,但但50ug/l的有症状的病人，应该的有症状的病人，应该使用使用DFO治疗铝负荷（观点）治疗铝负荷（观点） 12.3 对于血铝对于血铝200ug/l的病人，为避免的病人，为避免DFO诱发神经诱发神经毒性，应首先行强化透析（每周六天），并且应用高毒性，应首先行强化透析（每周六天），并且应用高流量透析膜和铝浓度流量透析膜和铝浓度5ug/l的透析液，直至

31、透析前血铝的透析液，直至透析前血铝300 g/l,DFO实验后无副反应实验后无副反应DFO治疗治疗5mg/kg,iv,透析前透析前5小时给，小时给，用用DFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，4个月个月停停DFO 一个月一个月DFO实验实验5mg/kg转到步骤转到步骤B，图二，图二转到步骤转到步骤C，图二，图二停停DFO一个一个月月重复重复DFO实验，实验，5mg/kgDFO治疗治疗5mg/kg,iv,透析前透析前5小时给，小时给，用用DFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，4个月个月流程图一血铝升高50g/l血铝升高300g/l血铝升高50-299g/l血铝升高5

32、0g/l血铝升高50-299g/l指南12 铝中毒的治疗B血铝升高血铝升高300g/l,DFO300g/l,DFO实验后无副反应实验后无副反应DFODFO治疗治疗5mg/kg,iv,5mg/kg,iv,透析最后透析最后1 1小时给，小时给，用用DFODFO后高通量透析，每周一次，后高通量透析，每周一次，2 2个月个月停停DFO DFO 一个月一个月DFODFO实验实验5mg/kg5mg/kg停停DFO 4DFO 4个月个月DFODFO实验实验5mg/kg5mg/kg停停DFODFOC血铝升高血铝升高300g/l70 pgml，CKD4期期110 pgml,限制磷饮食后血限制磷饮食后血PTH仍不

33、下仍不下降，应使用骨化三醇。降，应使用骨化三醇。 13A.2 CKD5期期300 pgml,应使用骨化三醇或其类似应使用骨化三醇或其类似物。物。指南13 慢性肾脏病病人骨病的治疗13B 骨软化骨软化 13B.1 对于铝中毒引起的骨软化，应控制透析液铝含量对于铝中毒引起的骨软化，应控制透析液铝含量10g/l，同时避免使用含铝的药物。，同时避免使用含铝的药物。 13B.2 铝负荷过重引起的铝中毒性骨病，应使用去铁胺铝负荷过重引起的铝中毒性骨病，应使用去铁胺治疗。治疗。 13B.3 有活性维生素有活性维生素D3缺乏或磷丢失引起的骨软化，应缺乏或磷丢失引起的骨软化，应给予活性维生素给予活性维生素D3或

34、补充磷治疗。或补充磷治疗。指南13 慢性肾脏病病人骨病的治疗13C 动力缺失型骨病动力缺失型骨病 13C.1 CKD-5期的动力缺失型骨病（早期通过骨活检或期的动力缺失型骨病（早期通过骨活检或iPTH800pg/ml)，并且伴高磷或高钙血症，对药物，并且伴高磷或高钙血症，对药物治疗抵抗，推荐手术切除。（观点）治疗抵抗，推荐手术切除。（观点） 14.2 有效的外科手术包括甲状旁腺次全切除有效的外科手术包括甲状旁腺次全切除或全切加自体移植。（证据）或全切加自体移植。（证据） Definition, Evaluation and Classification of Renal Osteodystro

35、phy:A position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)Kidney Int. 2006 Jun;69(11):1945-53一、对肾性骨病的重新定义v通常用肾性骨病通常用肾性骨病(renal osteodystrophy or renal bone disease)来定义慢性肾脏病所并发的骨形态学的异来定义慢性肾脏病所并发的骨形态学的异常。常。v骨病是由矿物质代谢异常引起的，而矿物质代谢骨病是由矿物质代谢异常引起的，而矿物质代谢异常还可引起异位钙化，骨病和软组织的异位钙异常还可引起异位钙化，骨

36、病和软组织的异位钙化，并不是孤立的，而是与化，并不是孤立的，而是与CKD所引起的矿物质所引起的矿物质代谢紊乱密切相关的。代谢紊乱密切相关的。v因此因此2005年年9月在西班牙马德里召开的月在西班牙马德里召开的KDIGO Controversies Conference onDefinition,Evaluation, and Classification of Renal osteodystrophy 。建议建议用用CKD-mineral and bone disorder or CKD-MBD） 取代肾性骨病（取代肾性骨病（renal osteodystrophy or renal bone

37、 disease）。vCKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：和骨代谢异常的系统性病变。可有：1.钙、磷、钙、磷、PTH和维生素和维生素D代谢异常。代谢异常。2.骨的转换、矿化、容量、强度的异常。骨的转换、矿化、容量、强度的异常。3.血管或其他软组织的钙化。血管或其他软组织的钙化。二、根据实验室血清标记物的异常二、根据实验室血清标记物的异常(L)、骨病、骨病(B)、异位、异位钙化钙化(C)对对CKD-MBD进行分级进行分级 三、三、 根据骨的转换根据骨的转换(turnover,T)、矿化、矿化(mineralization,

38、M)、容量容量(volume,V)对骨病进行分级对骨病进行分级 (OM, osteomalacia骨软化)、(AD, adynamic bone disease无力型)、(OF,osteitis fibrosa纤维性骨炎，高转换型）、(MUO, mixed uremic osteodystrophy混合型)、(mild HPT, mild hyperparathyroid-related bone disease轻微甲旁亢相关型) 对对CKD-MBD做一个明确的、被广泛接受的定义，做一个明确的、被广泛接受的定义，在丰富的临床数据及循证基础上完善在丰富的临床数据及循证基础上完善CKD-MBD的分

39、型，对于今后研究的方向、执行和完善临床的分型，对于今后研究的方向、执行和完善临床实践指南有重大意义。实践指南有重大意义。四、对血清学指标的评估v尽管有许多骨活动的血清学指标被发现，血尽管有许多骨活动的血清学指标被发现，血PTH水平仍是目前最好的评价水平仍是目前最好的评价CKD-MBD的血清学指的血清学指标。但存在测量方式及标准化的问题。标。但存在测量方式及标准化的问题。五、影像学检查的选择总结血清钙、磷、血清钙、磷、PTH的监测以及控制对于肾性的监测以及控制对于肾性骨营养不良十分重要；骨营养不良十分重要；活性维生素活性维生素D的补充可有效改善肾性骨营养的补充可有效改善肾性骨营养不良，但必须防止副作用的出现；不良，但必须防止副作用的出现；不同类型肾性骨营养不良的治疗原则应根据不同类型肾性骨营养不良的治疗原则应根据具体的病因；具体的病因；推荐治疗目标(CKD- 3 & 4)v减少磷的摄入将磷控制在目标之范围内；减少磷的摄入