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文档简介
1、病理学总论课件第五章局部血液循环障碍局部血液循环障碍 厦门医学高等专科学校 第一页,共八十四页。1第二页,共八十四页。2教学目的教学目的 1 1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、贫血性梗死、出血性梗死的概念,掌握淤血、血栓形成、栓塞、贫血性梗死、出血性梗死的概念,淤血的后果,血栓形成的条件机理、结局和对机体的影响,血栓栓塞淤血的后果,血栓形成的条件机理、结局和对机体的影响,血栓栓塞的后果,贫血性梗死与出血性梗死的病变特点。的后果,贫血性梗死与出血性梗死的病变特点。 2 2、熟悉动脉性充血的病理变化,血栓形成的形态。脂肪栓、熟悉动脉性充血的病理变化,血栓形成的形态。脂肪栓塞、空气栓塞的后果。梗死形成的
2、原因、条件及后果。塞、空气栓塞的后果。梗死形成的原因、条件及后果。 3 3、了解动、静性充血的原因,栓子运行的途径,出血的原、了解动、静性充血的原因,栓子运行的途径,出血的原因、分类及后果。因、分类及后果。第三页,共八十四页。3正常血循环:动脉供血与静脉回流是动态平衡正常血循环:动脉供血与静脉回流是动态平衡疾病时血液循环障:疾病时血液循环障: 血血液液循循环环障障碍碍全身性血液循环障碍全身性血液循环障碍局部局部血液血液循环循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质血管内成分逸出血管内成分逸出充血充血和和缺血缺血血栓形成血栓形成出血出血和和水肿水肿第四页,共
3、八十四页。4第一节第一节 出血出血 概念概念 :血液自心血管内外出的过程血液自心血管内外出的过程 原因和类型原因和类型: ( (一一) ) 破裂性出血破裂性出血 外伤、手术、溃疡、空洞等病变外伤、手术、溃疡、空洞等病变 (二(二) ) 漏出性出血漏出性出血 1 1、血管损害、血管损害 2 2、血小板减少或功能异常、血小板减少或功能异常 3 3、凝血因子缺乏、凝血因子缺乏 病变与后果病变与后果: 依出血发生的部位、量和速度有所不同,如脑出血后果多严重。依出血发生的部位、量和速度有所不同,如脑出血后果多严重。第五页,共八十四页。5第六页,共八十四页。6第七页,共八十四页。7第八页,共八十四页。8第
4、九页,共八十四页。9第十页,共八十四页。10第二节 充血和淤血 一、充血一、充血 因动脉供血增加,使组织或器官含生量增多称充血(动脉性充因动脉供血增加,使组织或器官含生量增多称充血(动脉性充血、主动性充血)。血、主动性充血)。 ( (一一) )生理性充血生理性充血 如进食后胃肠充血如进食后胃肠充血 ,害羞面红耳赤。,害羞面红耳赤。 ( (二二) )炎症充血炎症充血 最多见最多见 。 如炎症早期。如炎症早期。正常正常动脉性充血动脉性充血第十一页,共八十四页。11( (三三) ) 减压后充血减压后充血 小动脉长期受压麻痹,当压力突然解除而持续扩张。如大量胸腹小动脉长期受压麻痹,当压力突然解除而持续
5、扩张。如大量胸腹水抽放水抽放 一一 次不能太多,否则可出现晕厥,严重者有生命危险。次不能太多,否则可出现晕厥,严重者有生命危险。 积液积液第十二页,共八十四页。12病变和后果病变病变 镜下:小动脉、毛细血管扩张;镜下:小动脉、毛细血管扩张;肉眼:充血器官或组织内血量增多肉眼:充血器官或组织内血量增多体积大而红体积大而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。后果后果 1. 多数对机体有利。且解除病因多数对机体有利。且解除病因 可完全恢复可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 第十
6、三页,共八十四页。13二、二、淤血淤血* *(congestion) 概念概念* *:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉、毛细血管内,:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉、毛细血管内,局部含血量增多局部含血量增多 ( (一一) ) 原因原因 1. 1.静脉受压静脉受压 2. 2.静脉内阻塞静脉内阻塞 3. 3.心力衰竭心力衰竭正常正常淤血淤血第十四页,共八十四页。14 (二二)病变病变大体观:大体观:淤血的组织器官肿大,重量增加,色暗红,温度降低淤血的组织器官肿大,重量增加,色暗红,温度降低 镜下观:镜下观:小静脉和毛细血管张小静脉和毛细血管张 ,充满红细胞。,充满红细胞。 (三三) 后果后果
7、 1、淤血性水肿:静脉内压升高、淤血性水肿:静脉内压升高 2、淤血性出血:血管通透性增高、淤血性出血:血管通透性增高 3、淤血性硬化:实质细胞萎缩,间质纤维增生、淤血性硬化:实质细胞萎缩,间质纤维增生第十五页,共八十四页。15( (三三) ) 重要器官淤血举例重要器官淤血举例 1.1.肺淤血肺淤血 主要见于左心衰。主要见于左心衰。 病变:肉眼见肺色暗红,量增加;切开有淡红色液体。镜下观可见病变:肉眼见肺色暗红,量增加;切开有淡红色液体。镜下观可见肺泡肺泡CapCap充血,肺泡腔内有水肿液、红细胞;慢性者见巨噬细胞及充血,肺泡腔内有水肿液、红细胞;慢性者见巨噬细胞及其形成的其形成的“心力衰竭细胞
8、心力衰竭细胞”。 临床:主要表现有呼吸困难、肺部水泡音和咳粉红色泡沫痰。临床:主要表现有呼吸困难、肺部水泡音和咳粉红色泡沫痰。 第十六页,共八十四页。16急性肺淤血(轻)急性肺淤血(轻)急性肺淤血急性肺淤血congestion第十七页,共八十四页。17急急 性性 肺肺 水水 肿肿急性肺淤血(重)急性肺淤血(重)肺水肿肺水肿congestion急性肺淤血急性肺淤血第十八页,共八十四页。18慢性肺淤血 可见心衰细胞第十九页,共八十四页。19气管内泡沫痰第二十页,共八十四页。202 2、慢性肝淤血、慢性肝淤血 主要见于右心衰。主要见于右心衰。 病变:肉眼见肝大,色加深,重量增加,后期可形成病变:肉眼
9、见肝大,色加深,重量增加,后期可形成“槟榔肝槟榔肝”,切面见红黄相间的花纹。镜下观可见肝小叶中央切面见红黄相间的花纹。镜下观可见肝小叶中央V V、肝窦淤血,、肝窦淤血,而肝小叶周边肝而肝小叶周边肝C C脂肪沉积。脂肪沉积。 临床:早期肝大,肝功能障碍;晚期发生槟榔肝甚至肝硬化。临床:早期肝大,肝功能障碍;晚期发生槟榔肝甚至肝硬化。第二十一页,共八十四页。21慢性肝淤血慢性肝淤血第二十二页,共八十四页。22槟榔肝(nutmeg liver)第二十三页,共八十四页。23槟榔肝(nutmeg liver)第二十四页,共八十四页。24第三节第三节 血栓形成血栓形成( (thrombosis) ) 概念
10、概念* * 在活体心脏或血管内血液成分形成固体质在活体心脏或血管内血液成分形成固体质块的过程称血栓形成。块的过程称血栓形成。 一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制 ( (一一) ) 心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤 ( (二二) ) 血流状态改变血流状态改变 ( (三三) ) 血液凝固性增高血液凝固性增高第二十五页,共八十四页。25一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制 ( (一一) ) 心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞损伤,激活内、外源性凝血系统;内皮细胞损伤,激活内、外源性凝血系统;在血小板参与及钙离子参与下,血液发生在血小板参与及钙离子参与
11、下,血液发生凝固。凝固。 例:外伤、手术、心内膜炎、动脉或例:外伤、手术、心内膜炎、动脉或静脉炎、动脉粥样硬化、静脉注射等都可静脉炎、动脉粥样硬化、静脉注射等都可致内皮细胞损伤而发生血栓形成。致内皮细胞损伤而发生血栓形成。第二十六页,共八十四页。26第二十七页,共八十四页。27( (二二) ) 血流状态改变血流状态改变 主要指血流缓慢和不规则,如血栓形成。主要指血流缓慢和不规则,如血栓形成。 静脉系统多于动脉系统静脉系统多于动脉系统, ,下肢血管内多于上肢下肢血管内多于上肢血管,血管分叉及动脉瘤处易产生涡流处多见。血管,血管分叉及动脉瘤处易产生涡流处多见。 第二十八页,共八十四页。28血流状态
12、改变左心房左心房球形血栓球形血栓多见于久病卧床和手术后多见于久病卧床和手术后下肢静脉血栓动脉瘤动脉瘤第二十九页,共八十四页。29第三十页,共八十四页。30( (三三) ) 血液凝固性增高血液凝固性增高 1 1、获得性高凝状态、获得性高凝状态 多见而重要多见而重要 (1)(1)手术、创伤、妊娠分娩等手术、创伤、妊娠分娩等 (2)DIC (2)DIC 2 2、遗传性高凝状态、遗传性高凝状态 少见。少见。 3 3、抗磷脂抗体综合征、抗磷脂抗体综合征第三十一页,共八十四页。31二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态 ( (一一) ) 白色血栓(头部):主耍由纤维蛋白和血小板构成。
13、白色血栓(头部):主耍由纤维蛋白和血小板构成。 ( (二二) ) 混合血栓(体部):由纤维蛋白、血小板和网络的混合血栓(体部):由纤维蛋白、血小板和网络的红细胞构成。红细胞构成。 ( (三三) ) 红色血栓(尾部):由凝集的红细胞构成。红色血栓(尾部):由凝集的红细胞构成。 ( (四四) ) 透明血栓透明血栓(DIC) (DIC) 见于弥散性血管内血。见于弥散性血管内血。第三十二页,共八十四页。32二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态静脉血栓的头部静脉血栓的头部血流较快的心瓣膜、血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内心腔内、动脉内白色血栓白色血栓 pale thrombust
14、hrombosis白色血栓白色血栓血小板血栓血小板血栓第三十三页,共八十四页。33白色血栓白色血栓:主要是血小板,少量纤维素主要是血小板,少量纤维素第三十四页,共八十四页。34混合血栓混合血栓第三十五页,共八十四页。35混合性血栓第三十六页,共八十四页。36混合血栓混合血栓第三十七页,共八十四页。37第三十八页,共八十四页。38DIC(透明血栓)第三十九页,共八十四页。39三、血栓的结局三、血栓的结局 1 1、 溶解软化溶解软化: : 纤溶酶和白细胞的水解纤溶酶和白细胞的水解酶作用。酶作用。 2 2、脱落:部分溶解软化,与血管分离成、脱落:部分溶解软化,与血管分离成为栓子。为栓子。 3 3、机
15、化、再通:肉芽组织长入血栓,由、机化、再通:肉芽组织长入血栓,由于收缩可出现小腔隙,内皮长入称再通。于收缩可出现小腔隙,内皮长入称再通。 4 4、钙化:如静脉石。、钙化:如静脉石。第四十页,共八十四页。40血栓的机化再通血栓的机化再通第四十一页,共八十四页。41四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响 ( (一一) ) 有利有利 : : 1 1、 止血作用:止血作用: 如外伤或疾病血管破裂后可自行停止。如外伤或疾病血管破裂后可自行停止。 2 2、 防止感染扩散防止感染扩散 : :如脓肿周围小血管内血栓可防止细菌全如脓肿周围小血管内血栓可防止细菌全身扩散。身扩散。 ( (二二) ) 有害有害:
16、: 1 1、阻塞血管、阻塞血管 如冠心病,脑血栓形成。如冠心病,脑血栓形成。 2 2、栓塞、栓塞 脱落后随血运至它处可致不同后果。脱落后随血运至它处可致不同后果。 3 3、心瓣膜变形、心瓣膜变形 例如风心病。例如风心病。 4 4、DIC DIC 出血,是全身性血凝障碍。死亡率极高。出血,是全身性血凝障碍。死亡率极高。第四十二页,共八十四页。42第四节 栓塞(embolism) 概念概念* * :心、血管内出现异常物质,:心、血管内出现异常物质,随血流至远处阻塞管腔的现象称栓塞随血流至远处阻塞管腔的现象称栓塞(embolism)。 一、栓子运行的途径一、栓子运行的途径 栓子是随血流被动前行。栓子
17、是随血流被动前行。 第四十三页,共八十四页。43一、栓子运行途径一、栓子运行途径 travelling route of the embolus体静脉及右心栓子体静脉及右心栓子左心和主动脉栓子左心和主动脉栓子门静脉系统栓子门静脉系统栓子 交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞肺动脉分支肺动脉分支主动脉分支主动脉分支肝内门静脉分支肝内门静脉分支第四十四页,共八十四页。44 栓子运行栓子运行第四十五页,共八十四页。45二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响血栓栓塞血栓栓塞 thromboembolism血 栓 形 成血 栓 形 成99%脱落脱落动 脉 栓 塞动 脉 栓 塞第四十
18、六页,共八十四页。46腘静脉腘静脉股静脉股静脉1.1.肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子来源:栓子来源:95%95%下肢深静脉下肢深静脉血栓栓塞血栓栓塞第四十七页,共八十四页。47栓塞的后果栓塞的后果:小栓子小栓子,肺循环正常,不引起严重后果肺循环正常,不引起严重后果肺动脉栓塞肺动脉栓塞第四十八页,共八十四页。48肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少,肺动脉小分支栓栓子小且少,肺动脉小分支栓塞,无明显后果塞,无明显后果栓子小,数目多,大量肺栓子小,数目多,大量肺A小小分支栓塞,肺循血量锐减,引分支栓塞,肺循血量锐减,引进右心室压力上升和右心衰竭进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺中等大小栓子栓塞
19、叶及段肺A,慢性肺淤血时,局部肺梗死,慢性肺淤血时,局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血大栓子栓塞主干或肺循环血量减少量减少50%以上以上栓子来源:栓子来源:90%以上向下以上向下肢深静脉肢深静脉后后 果果猝死猝死*机制:肺循环机制:肺循环机械性阻塞机械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺A壁引壁引起迷走神经反起迷走神经反射射;栓子中血小栓子中血小板释放大量板释放大量5HT。取决取决于栓于栓子大子大小、小、数目数目和心和心肺功肺功能情能情况况第四十九页,共八十四页。49肺动脉分支肺动脉分支血栓栓塞血栓栓塞肺梗死严重肺严重肺淤血时淤血时小小栓子栓子可引可引起肺梗死起肺梗死肺动脉栓塞肺动脉栓塞第五十页,共八
20、十四页。50大栓子栓塞肺动大栓子栓塞肺动脉主干或大分支脉主干或大分支可引起可引起猝死猝死多数小栓子多数小栓子广泛广泛栓塞亦可引起猝栓塞亦可引起猝死死第五十一页,共八十四页。51肺动脉栓塞肺动脉栓塞第五十二页,共八十四页。52栓子来源:栓子来源:左心左心 (80%)(80%)主动脉系统主动脉系统 (20%)(20%)交叉栓塞交叉栓塞 ( (罕见罕见) )血栓栓塞血栓栓塞2.2.体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞 systemic arterial embolism第五十三页,共八十四页。53感染性心内膜炎感染性心内膜炎 二二尖瓣上赘生物尖瓣上赘生物易脱落易脱落风湿性心内膜炎二风湿性心内膜炎二尖瓣上赘生
21、物尖瓣上赘生物不易脱落不易脱落第五十四页,共八十四页。54左房附壁血栓左房附壁血栓心梗左室附壁血栓心梗左室附壁血栓血栓脱落血栓脱落第五十五页,共八十四页。55栓塞部位栓塞部位脑、肾、脾脑、肾、脾 肠系膜动脉肠系膜动脉下肢下肢体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞第五十六页,共八十四页。56气体栓塞 gas embolism1.1.空气栓塞空气栓塞 air embolism颈、胸部外伤、颈、胸部外伤、大手术大手术静脉静脉分娩、流产分娩、流产正压静脉输液误正压静脉输液误操作操作达达100ml100ml右心室形成大量泡沫血右心室形成大量泡沫血 阻塞肺动脉阻塞肺动脉口口猝死猝死栓栓 塞塞 的的 类类 型型第五十
22、七页,共八十四页。572.2.氮气栓塞氮气栓塞人体从高气压迅人体从高气压迅速进入常压或低速进入常压或低气压,已溶解的气压,已溶解的气体迅速游离形气体迅速游离形成气泡,阻塞微成气泡,阻塞微循环循环第五十八页,共八十四页。58羊水栓塞 amniotic fluid embolism羊膜破裂羊膜破裂 胎头堵塞阴道胎头堵塞阴道 子宫强烈收缩子宫强烈收缩临床:临床:突然呼吸困难、 发绀、抽搐、休克、昏迷栓栓 塞塞 的的 类类 型型病变:病变:肺小动脉、毛细血管内-角化上皮、粘液、胎毛等机制:机制:过敏性休克 反射性血管痉挛 DIC第五十九页,共八十四页。59第六十页,共八十四页。60(四)脂肪栓塞 fa
23、t embolism栓子栓子 20m20m栓栓 塞塞 的的 类类 型型embolism脂 肪 挫 伤脂 肪 挫 伤脂肪肝脂肪肝脂肪滴 / 脂肪组织第六十一页,共八十四页。61第六十二页,共八十四页。62栓子栓子 20m20m肾脂肪栓塞肾脂肪栓塞(苏丹苏丹)脑脂肪栓塞:出脑脂肪栓塞:出血点、水肿血点、水肿第六十三页,共八十四页。63其他栓塞 other forms of embolism肿瘤细胞侵入血管肿瘤细胞侵入血管含细菌的栓子进入血液含细菌的栓子进入血液寄生虫及虫卵进入血液寄生虫及虫卵进入血液栓栓 塞塞 的的 类类 型型栓塞处形成转移瘤栓塞处形成转移瘤栓塞性小脓肿栓塞性小脓肿引起栓塞处病变引
24、起栓塞处病变embolism第六十四页,共八十四页。64第六十五页,共八十四页。65第六十六页,共八十四页。66第六十七页,共八十四页。67第五节第五节 梗死梗死 概念:概念: 因血管阻塞引起的局部组织坏死称梗死。因血管阻塞引起的局部组织坏死称梗死。 一、梗死原因和形成的条件一、梗死原因和形成的条件 (一一) 原因原因 1、血栓形成、血栓形成 2、动脉栓塞、动脉栓塞 3、动脉痉挛、动脉痉挛 4、血管受压闭塞、血管受压闭塞 (二二) 梗死的条件梗死的条件 1、供血血管类型、供血血管类型 2、血流阻断发生的速度、血流阻断发生的速度 3、组织对缺血缺氧的耐受性、组织对缺血缺氧的耐受性 第六十八页,共
25、八十四页。68二、梗死的类型和病变特点二、梗死的类型和病变特点 ( (一一) ) 贫血性梗死贫血性梗死 1 1、条件:、条件:见于组织结构致密,见于组织结构致密,侧支循环不丰富的器官。侧支循环不丰富的器官。 如:心、脑、脾和肾。如:心、脑、脾和肾。 2 2、病变特点:、病变特点: 梗死灶呈灰白色,又称白色梗死。镜下见红细胞很梗死灶呈灰白色,又称白色梗死。镜下见红细胞很少。少。 3 3、举例:、举例: 心肌梗死心肌梗死 肾梗死肾梗死 脾梗死。脾梗死。第六十九页,共八十四页。69肺梗死肺梗死脾梗死脾梗死肾梗死肾梗死 锥形锥形颜色:红;白颜色:红;白第七十页,共八十四页。70 形状形状:地图状地图状 颜色颜色:灰白色白色心肌梗死心肌梗死第七十一页,共八十四页。71第七十二页,共八十四页。72第七十三页,共八十四页。73贫血性梗死镜下观第七十四页,共八十四页。74(二) 出血性梗死 1 1、条件:、条件: 见于组织结构松,见于组织结构松, 侧支血循丰富,侧支血循丰富,巳有严重淤血器官。巳有严重淤血器官。 如:肺和肠。如:肺和肠。 2 2、病变特点:、病变特点:
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