呼吸功能不全

1、现在学习的是第一页，共64页现在学习的是第二页，共64页现在学习的是第三页，共64页概述现在学习的是第四页，共64页衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压：kPa (mmHg) A VO2 13.3(100) 5.32(40)CO2 5.32(40) 6.18(46) 动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。 概述现在学习的是第五页，共64页呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 是指由于外呼吸功能障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化

2、碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭(respiratory failure)是呼吸功能不全的严重阶段。成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg概述现在学习的是第六页，共64页 呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。 RFI正常值为500左右； 当FiO221%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI300，则可诊断为呼衰。 PaO2 FiO2RFI=概述现在学习的是第七页，共64页概述现在学习的是第八页，共64页 4. 根据病程： 急性 慢性 2. 根据外呼吸

3、不同环节： 通气障碍型 换气障碍型 3. 根据发病部位：中枢性 外周性概述现在学习的是第九页，共64页呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常因通气功能障碍I型 II型呼衰概述现在学习的是第十页，共64页现在学习的是第十一页，共64页 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件： 正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通畅的气道限制性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍病因和发生机制现在学习的是第十二页，共64页病因和发生机制现在学习的是第十三页，共64页一、

4、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 主动吸气时肺泡扩张受限a. 呼吸运动障碍 CNS抑制，呼吸肌病变顺应性单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、 功能）b. 胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力病因和发生机制现在学习的是第十四页，共64页表面活性物质： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少病因和发生机制现在学习的是第十五页，共64

5、页病因和发生机制现在学习的是第十六页，共64页气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径)气道半径缩小1倍，气道阻力增加 倍。 16病因和发生机制现在学习的是第十七页，共64页 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致 型呼吸衰竭。II病因和发生机制现在学习的是第十八页，共64页不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病因和发生机制现在学习的是第十九页，共64页气道阻塞病因和发生机制现在学习的是第二十页，共64页二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）弥散障碍 (diffusion im

6、pairment) 气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度 弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：.病因和发生机制现在学习的是第二十一页，共64页弥散速度 弥散膜面积弥散膜厚度肺泡表面液层 (表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮 病因和发生机制现在学习的是第二十二页，共64页现在学习的是第二十三页，共64页通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（ VA/Q）。 （二）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)VA/Q 功能性分流（shunt-like effect

7、） （有血流，少气体）。 VA/Q 死腔样通气（dead space-like ventilation）（有气体，少血流）。 病因和发生机制现在学习的是第二十四页，共64页CA：V/Q 正常B：V/Q （有血流，无气体）C：V/Q （有气体，无血流）病因和发生机制AB现在学习的是第二十五页，共64页（三）肺内动-静脉分流静脉血掺杂 (真性分流） 临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。 病因和发生机制现在学习的是第二十六页，共64页急性呼吸窘迫综合症ALI（acute lung injury, 急性肺损伤） ：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。概念

8、的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS）概念: 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。现在学习的是第二十七页，共64页ARDSAcute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome现在学习的是第二十八页，共64页ARDS现

9、在学习的是第二十九页，共64页现在学习的是第三十页，共64页 发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress syndrome)现在学习的是第三十一页，共64页 ARDS的原因：直接肺损伤 间接（通过细胞和体液） 发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。 补体系统和凝血纤溶系统激活 细胞因子释放 粘附蛋白的作用ARDS现在学习的是第三十二页，共64页 肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。ARDS现在学

10、习的是第三十三页，共64页 1. 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。2. 有没有换气障碍？ 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放ARDS现在学习的是第三十四页，共64页ALI诊断标准： ARDS诊断标准： Acute onset PaO2 /FiO2 200 mm Hg Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg

11、 (when measured), no clinical signs of congestive heart failure( FiO2 : fraction of inspired oxygen 吸入氧浓度. )PaO2 /FiO2 300 mm Hg (其余同ARDS）正常PaO2 /FiO2 = 100/0.21 476现在学习的是第三十五页，共64页 最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过

12、程就是ARDS。SARS:现在学习的是第三十六页，共64页果子狸现在学习的是第三十七页，共64页主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。现在学习的是第三十八页，共64页SARS患者胸片（3天）现在学习的是第三十九页，共64页SARS患者胸片（5天）现在学习的是第四十页，共64

13、页SARS患者胸片（8天）现在学习的是第四十一页，共64页SARS患者胸片（10天）现在学习的是第四十二页，共64页现在学习的是第四十三页，共64页现在学习的是第四十四页，共64页病房中医务人员正在抢救SARS病人现在学习的是第四十五页，共64页SARS预防:现在学习的是第四十六页，共64页现在学习的是第四十七页，共64页低氧血症（80 mmHg）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果： 各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。主要代谢与机能变化现在学习的是第四十八页，共64页呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性碱中毒 I型呼衰代谢型碱中毒 II型呼衰代谢性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代偿过度

14、，CO2排出CO2潴留治疗不当 主要代谢与机能变化现在学习的是第四十九页，共64页主要代谢与机能变化现在学习的是第五十页，共64页慢性阻塞性肺疾患（COPD）： PaCO2长期，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。 此类病人治疗上：低流量(12L/min) 、低浓度(30%) 、持续或间断给氧，维持PaO2不超过 60mmHg。主要代谢与机能变化现在学习的是第五十一页，共64页2. 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰: 浅、慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 外周性呼衰 限制性通气不足(浅快呼吸) 阻塞性通气不足(深快呼吸)

15、吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难主要代谢与机能变化现在学习的是第五十二页，共64页主要代谢与机能变化现在学习的是第五十三页，共64页 2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) 概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰 竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大和心力衰竭。机制：肺动脉高压 右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱 心肌受损主要代谢与机能变化现在学习的是第五十四页，共64页 2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代谢与机能变化现在学习的是第五

16、十五页，共64页3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 概念：由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 机制： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用： 扩张、通透性、VEC损伤、ATP生成 导致脑血管性水肿、脑间质水肿 缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用： 脑脊液pH 、 r-GABA 、磷脂酶激活、 溶酶体酶释放、 ATP生成 导致脑细胞水肿、脑细胞坏死主要代谢与机能变化现在学习的是第五十六页，共64页高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g现在学习的是第五十七页，共64页主要代谢与机能变化现在学习的是第五十八页，共64页现在学习的是第五十九页，共64页 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧 4、改善机体内环境和重要器官功能现在学习的是第六十页，共64页现在学习的是第六十一页，共64页呼吸功能不全 (呼吸衰竭) 一、 定