生理学动作电位肌肉收缩原理学习教案

1、会计学1生理学生理学 动作电位动作电位 肌肉肌肉(jru)收缩原理收缩原理第一页，共74页。第1页/共74页第二页，共74页。 液态镶嵌模型（fluid mosaic model）的基本内容是：膜以液态的脂质双分子层为基架，其中(qzhng)镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质。第2页/共74页第三页，共74页。第3页/共74页第四页，共74页。细胞(xbo)外细胞(xbo)内第4页/共74页第五页，共74页。第5页/共74页第六页，共74页。n影响扩散因素：n 膜两侧的浓度差n 膜对物质的 通透性第6页/共74页第七页，共74页。n第7页/共74页第八页，共74页。第8页/共74页第九页

2、，共74页。第9页/共74页第十页，共74页。第10页/共74页第十一页，共74页。n 特异性 （载体） 、（通道）n 饱和现象n 竞争性抑制第11页/共74页第十二页，共74页。第12页/共74页第十三页，共74页。原发性主动(zhdng)转运示意图第13页/共74页第十四页，共74页。继发性主动(zhdng)转运第14页/共74页第十五页，共74页。膜内，因而保持(boch)了膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布 。第15页/共74页第十六页，共74页。n钠泵活动能使钠钾离子逆浓度差和电位差进行转运，因而建立起一种势能贮备。这种势能是细胞内外Na+和K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来

3、源。第16页/共74页第十七页，共74页。主动转运与被动(bidng)转运的区别主动(zhdng)转运被动(bidng)转运需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小第17页/共74页第十八页，共74页。（四）入 胞 和 出 胞第18页/共74页第十九页，共74页。每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导。第19页/共74页第二十页，共74页。、化学门控通道或配体门控通道：由化学物质控制(kngzh)通道的开关： (递质、 激素等) 例：终板膜化学门控通道2、门控通道：由跨膜电位大小控制(kngzh)通道的开关。例：钠通道, 跨膜电位控制(

4、kngzh)3、机械门控通道：例：听觉毛细胞第20页/共74页第二十一页，共74页。(二) G蛋白(dnbi)耦联受体介导的信号转导第21页/共74页第二十二页，共74页。第22页/共74页第二十三页，共74页。第二信使学说(XU SHU) G蛋白-GDP第一信使+R G蛋白-GTP 效应器酶 蛋白激酶 第二信使及其他 第二信使前体细胞功能(gngnng)改变第23页/共74页第二十四页，共74页。cAMP 受体-G蛋白-PLC途径：IP3、DG第24页/共74页第二十五页，共74页。第25页/共74页第二十六页，共74页。磷脂(ln zh)酰二磷酸肌醇 三磷酸肌醇 二酰甘油第26页/共74页

5、第二十七页，共74页。（三）由酪氨酸激酶(JM I)受体完成的跨膜信号转导胰岛素和一些细胞因子的受体本身具有酪氨酸激酶的活性当受体与相应的化学信号结合时，可直接激活蛋白激酶引起受体自身的酪氨酸磷酸化和胞内蛋白质的酪氨酸残基磷酸化，并由此实现细胞外信号对细胞功能(gngnng)的调节。第27页/共74页第二十八页，共74页。第28页/共74页第二十九页，共74页。第29页/共74页第三十页，共74页。第30页/共74页第三十一页，共74页。在(cnzi)的电现象。第31页/共74页第三十二页，共74页。静息电位（静息电位（RP）：）：动作电位（动作电位（AP）：）：局部电位（局部电位（LP）：）

6、：跨跨膜膜电电位位及及分分类类:第32页/共74页第三十三页，共74页。跨跨膜膜电电g)机机制制第33页/共74页第三十四页，共74页。第34页/共74页第三十五页，共74页。第35页/共74页第三十六页，共74页。细细胞胞内内钾钾浓浓度度高高于于细细胞胞外外 安安静静时时膜膜对对钾钾的的通通透透性性较较大大钾钾外外流流聚聚于于膜膜外，外，带带负负电电的的蛋蛋白白不不能能外外流流而而滞滞于于膜膜内内使使膜膜外外带带正正电，电，膜膜内内带带负负电电第36页/共74页第三十七页，共74页。当促使钾当促使钾外流的钾外流的钾浓度势能浓度势能差差阻碍钾外阻碍钾外流的电势流的电势能差能差钾跨膜净移动钾跨膜

7、净移动量为零，量为零，处于处于钾平衡电位，钾平衡电位，即相当于即相当于RP第37页/共74页第三十八页，共74页。n阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值 。阈电位大约比正常静息电位的绝对值小1020mV 。n动作电位的产生(chnshng)条件：静息电位去极化达到阈电位水平。n第38页/共74页第三十九页，共74页。神经纤维(shn jn xin wi)AP心肌细胞AP第39页/共74页第四十页，共74页。第40页/共74页第四十一页，共74页。兴奋在同一(tngy)细胞上的传导 A静息(jn x)时B发生兴奋后C传导过程中第41页/共74页第四十二页，共74页。局部去极化达阈电位局部去极化达

8、阈电位，钠通道大量开放钠通道大量开放钠在膜外高钠、膜内钠在膜外高钠、膜内负电负电/膜外正电的作用膜外正电的作用下内流下内流，引起上升支引起上升支内移的钠在膜内形成内移的钠在膜内形成的正电位的正电位，阻阻碍碍钠的钠的内流内流足够大时钠足够大时钠净移入净移入为为零，达到钠平衡电位零，达到钠平衡电位30mv0mv-70mv-90mv第42页/共74页第四十三页，共74页。钠通道关闭，钾通钠通道关闭，钾通道开放道开放钾外流引起下降支钾外流引起下降支钠泵工作，泵出钠、钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜两泵入钾，恢复膜两侧原浓度差。侧原浓度差。30mv0mv-70mv-90mv第43页/共74页第四十四页，

9、共74页。30mv0mv-70mv-90mv1 随阈下刺激增大而增大2 电紧张性扩布(递减性传播) 3 总和现象（时间性、空间性）特点第44页/共74页第四十五页，共74页。局部反应局部反应 动作电位动作电位阈下刺激引起阈下刺激引起 阈阈(上上)刺激引起刺激引起钠通道少量开放钠通道少量开放 钠通道大量开放钠通道大量开放 反应等级性反应等级性 “全或无全或无” 有总和效应有总和效应 无无 衰减性传播衰减性传播 非衰减性传播非衰减性传播第45页/共74页第四十六页，共74页。极 化 细胞膜两侧保持的内负外正的状态。去极化 静息(jn x)电位减小甚至消失的过程。反极化 膜内电位由零变为正值的过程。

10、复极化 去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化 静息(jn x)电位增大的过程。第46页/共74页第四十七页，共74页。第47页/共74页第四十八页，共74页。第48页/共74页第四十九页，共74页。骨骼肌细胞(xbo) / 肌纤维 肌原纤维 肌管系统第49页/共74页第五十页，共74页。肌原纤维结构(jigu)肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带肌丝：粗肌丝细肌丝 第50页/共74页第五十一页，共74页。肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白细肌丝第51页/共74页第五十二页，共74页。横桥作用： 与肌动蛋白结合(jih)，扭动、解离、复位、再结合(jih). 有ATP酶活性肌肌凝凝蛋蛋白白粗粗肌肌

11、丝丝第52页/共74页第五十三页，共74页。横 管终未池三联管横 管纵 管第53页/共74页第五十四页，共74页。横横 管：管：传传AP至至肌细胞肌细胞深部深部纵纵 管：管：贮存、贮存、释放、释放、聚积钙聚积钙三联管：三联管：兴奋兴奋- 收收缩耦联缩耦联部位部位 第54页/共74页第五十五页，共74页。骨骼肌细胞(xbo) / 肌纤维 肌原纤维 肌管系统肌小节肌小节肌丝肌丝粗肌丝、细肌粗肌丝、细肌丝丝横管横管纵管纵管三联管三联管第55页/共74页第五十六页，共74页。神神经经肌肌肉肉接接头头的的结结构：构：接接头头前前膜膜接接头头间间隙隙接接头头后后膜膜第56页/共74页第五十七页，共74页。

12、AP传传到轴到轴突末突末梢梢钙通钙通道开道开放，放，钙内钙内流流，ACh释放释放Ach 扩散扩散ACh与终与终板膜板膜化学化学门控门控通道通道结合结合，通道通道开放开放钠内钠内流为流为主主/钾钾外流外流为辅为辅引起引起终板终板电位电位后者后者扩布扩布使邻使邻近肌近肌膜去膜去极化极化达阈达阈电位，电位，引发引发AP第57页/共74页第五十八页，共74页。 单向性传递单向性传递 时间延搁时间延搁 易受环境因素的易受环境因素的影响影响第58页/共74页第五十九页，共74页。 电电兴兴奋奋通通过过横横管管传传到到肌肌纤纤维维深深部部三三联联管管传传递递信信息息 肌肌浆浆网网对对钙钙的的释释放放和和再再

13、聚聚积积Ca2+第59页/共74页第六十页，共74页。第60页/共74页第六十一页，共74页。终终未未池池释释放放钙钙，肌肌浆浆钙钙增增多多肌肌钙钙蛋蛋白白与与钙钙结结合合而而变变构，构，原原肌肌球球蛋蛋白白变变构、构、解解抑抑横横桥桥与与肌肌动动蛋蛋白白结结合合并并分分解解ATP横横桥桥内内扭、扭、解解离、离、复复位、位、再再结结合合而而不不断断循循环环将将细细肌肌丝丝拖拖向向M线线肌肌小小节节缩缩短短（收收缩）缩）钙钙泵泵将将钙钙泵泵入入终终池池肌肌浆浆钙钙减减少少肌肌钙钙蛋蛋白白脱脱下下钙钙而而变变构构原原肌肌球球蛋蛋白白变变构构并并重重建建阻阻抑抑细细肌肌丝丝滑滑回回原原位位（舒舒张）

14、张）第61页/共74页第六十二页，共74页。神神经经肌肌肉肉接接头头处处兴兴奋奋传传递递兴兴奋奋收收缩缩耦耦联联肌肌丝丝滑滑行行第62页/共74页第六十三页，共74页。第63页/共74页第六十四页，共74页。第64页/共74页第六十五页，共74页。第65页/共74页第六十六页，共74页。第66页/共74页第六十七页，共74页。前负荷对收缩的影响：在一定(ydng)范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。第67页/共74页第六十八页，共74页。第68页/共74页第六十九页，共74页。后负荷对收缩的影响(yngxing)：先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小 第