创伤性休克救治课件

1、创伤性休克救治 创伤创伤(chungshng)性休克性休克救治救治第一页，共一百一十一页。创伤性休克救治25/3/2022休克休克(xik)是什么？是什么？第二页，共一百一十一页。创伤性休克救治35/3/2022是血压下降？是血压下降？第三页，共一百一十一页。创伤性休克救治45/3/2022第四页，共一百一十一页。创伤性休克救治55/3/2022一、一、休克的概念和分类休克的概念和分类 ShockShock是机体(jt)受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少有效循环血量减少、组织血液灌流组织血液灌流不足不足引起的以微循环障碍微循环障碍、代谢障碍代谢障碍和细细胞受损胞受损为特征的病理过程。

2、休克恶化休克恶化是一个从组织灌注是一个从组织灌注(gunzh)不足发不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。第五页，共一百一十一页。创伤性休克救治65/3/2022 分分 类类休休 克克 病病 因因 分分 类类 始动环节始动环节(hunji)分类分类 创伤性休克创伤性休克烧伤性休克烧伤性休克第六页，共一百一十一页。创伤性休克救治75/3/2022类类 型型 特特 点点低动力低动力(dngl)型休克型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力(zl)(zl)，BP 低排低阻型休克低排低阻型休克(xik)(xik)心输出量心输出量，

3、外周阻力，外周阻力，BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)血流动力学血流动力学- -分类分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)第七页，共一百一十一页。创伤性休克救治85/3/2022第八页，共一百一十一页。创伤性休克救治95/3/2022二、创伤二、创伤(chungshng)性休克的概性休克的概念念 创伤性休克创伤性休克（traumatic shocktraumatic shock）是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量有效循环血量锐减，以及(

4、yj)剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。第九页，共一百一十一页。创伤性休克救治105/3/2022n创伤性休克在平时、灾害和战争时期(shq)均十分常见，其发生率与致伤物性质致伤物性质、损伤部位损伤部位、失血程度、失血程度、生理状况生理状况和伤后早期处理伤后早期处理的好坏均有关。n随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占患病率目前已占严重多发伤患病率的严重多发伤患病率的5050以上以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。第十页，共一百一十一页

5、。创伤性休克救治115/3/2022第十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治125/3/2022三、创伤性休克的病理三、创伤性休克的病理(bngl)生理生理1.1.血流动力学变化血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本(jbn)因素： 心输出量心输出量 保持稳定保持稳定 外周血管阻力外周血管阻力 血压血压 = 心输出量心输出量 外周血管阻力外周血管阻力第十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治135/3/2022血管容量正常血管容量正常正常血液循环正常血液循环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足第十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治145/3/2022血容量血容量心泵功能障碍心

6、泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的病理生理休克的病理生理(shngl)演示演示图图第十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治155/3/2022 微循环障碍微循环障碍(zhng i)(zhng i) 微循环障碍微循环障碍在休克发生在休克发生(fshng)(fshng)发展中具有重要发展中具有重要作用。作用。 微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）- - 代偿期代偿期 微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）- - 抑制期抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期（DICDIC期）期）- - 失代偿期失代偿期休克休克(xik)代偿期代偿期 休克休克(xik)抑制期抑制

7、期 休克休克(xik)失代偿期失代偿期第十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治165/3/2022n微循环微循环“只出不进只出不进”，组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血n动静脉短路开放动静脉短路开放回心血回心血(xnxu)量量n组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧动静动静脉间脉间短路短路(dunl)开放开放微血微血管及管及毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌收缩收缩第十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治175/3/2022n微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血量减少；，回心血量减少；n血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；n回心血量降低，心排出回心血量

8、降低，心排出(pi ch)量减少，血压下量减少，血压下降。降。动静动静脉短脉短路路(dunl)进一进一步开步开放放毛细血毛细血管前括管前括约肌舒约肌舒张而张而后括约后括约肌收缩肌收缩第十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治185/3/2022组织组织细胞细胞缺乏缺乏(quf)有效有效灌注灌注变性变性坏死坏死红细红细胞血胞血小板小板凝集凝集形成形成(xngchng)微小微小血栓血栓n微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止”；n血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DICDIC；n细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；细胞破坏，组织器官受损，功能

9、衰竭；n休克不可逆。休克不可逆。第十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治195/3/2022原原 始病始病 因因有效循环有效循环(xnhun)血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环淤微循环淤 滞滞微循环衰微循环衰 竭竭细胞损坏细胞损坏(snhui)器器官衰竭官衰竭 代偿代偿(di chn)性性低血压低血压失代偿性低失代偿性低血压血压顽固性顽固性低血压低血压MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期2.2.病理生理机制分期病理生理机制分期第十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治205/3/2022第二十页，共一百一十一页。创伤性休克救治215/3/2022第二十一页，共一百一十一页。创伤

10、性休克救治225/3/2022四、创伤四、创伤(chungshng)性休克的临床表现与性休克的临床表现与诊断诊断 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。n对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。n注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，伤肢的姿态，以及衣服撕裂衣服撕裂和被血迹污染的程度被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施(cush)，可以提供十分重要的依据。第二十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治235/3/2022诊诊 断断1. 创伤创伤(chungshng)因因素素

11、2. 烦躁烦躁(fnzo)、意识障、意识障碍碍3. 脉搏脉搏(mib)100次分或不能触次分或不能触及及4. 四肢湿冷、再充盈时间四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh)5. 收缩压收缩压90mmHg6. 脉压差脉压差30mmHg7. 高血压者收缩压较基础水平下降高血压者收缩压较基础水平下降30第二十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治245/3/2022临床临床(ln chun)休克程度的休克程度的评估评估休克休克程度程度估计出估计出血量血量皮肤皮肤温度温度肤色肤色口渴口渴神志神志血压血压(kPa)(kPa)脉搏脉搏( (次次/

12、min)/min)血细胞血细胞比容比容中心中心静脉静脉压压尿量尿量休克休克前期前期1200.34明显明显降低降低515ml重度重度休克休克3540%冷湿冷湿苍白到苍白到紫绀、紫绀、紫斑紫斑严重口严重口渴渴淡漠到淡漠到昏迷昏迷5.38.0/2.65.3难触或难触或及及12012时，表示血容量丧失30%50%。第二十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治265/3/2022n广州军区广州总医院通过临床观察总结出血血压脉率差法压脉率差法，正常值为3050，数值由大变小，提示有休克的趋势。 计算方法为：计算方法为： 收缩压收缩压(mmHg) 脉率数脉率数(次次/min) = ？n正数：为正常；n如等于0

13、，则处于(chy)休克的临界点； n如为负数，即为休克。负数越小，休克越深；n由负数转为0或正数，表示休克好转。第二十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治275/3/2022实验室检查实验室检查(jinch)各脏器功能各脏器功能判断出凝血判断出凝血第二十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治285/3/2022辅助辅助(fzh)检查检查X X线检查线检查(jinch)(jinch) 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查(jinch) CVPCO（L/min） PCWP 第二十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治295/3/2022第二十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治30

14、5/3/2022五、五、：1.1.基本原基本原则则休克休克(xik)治疗治疗去除原因去除原因(yunyn)、诱因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 第三十页，共一百一十一页。创伤性休克救治315/3/20222. 抢救性治疗抢救性治疗(zhlio)（1）心跳、呼吸骤停立即(lj)行心肺复苏心肺复苏病情危急边救治边救治边检查、边诊断边检查、边诊断先救治后诊断先救治后诊断进行抗休克治疗第三十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治325/3/2022抢救性治疗抢救性治疗(zhlio)(zhlio)（2 2）尽快尽快

15、(jnkui)控制活动性大出控制活动性大出血血使用抗休克服使用抗休克服( (裤裤) )可增加可增加(zngji)6002000ml的血液的血液第三十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治335/3/2022抗休克裤抗休克裤第三十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治345/3/2022 抗休克裤抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施(cush)，已逐渐推广用作入院前的急救。我国已有生产，并成功用于休克的急救。n适应症：适应症： 患者收缩压13.3kPa(100mmHg); 骨盆骨折和腹腔内出血; 骨盆骨折和股骨骨折的固定。第三十四页，共一百一十一页。创伤性休

16、克救治355/3/2022n禁忌症：禁忌症： 肺水肿； 颅脑损伤、出血；高血压；胸内出血。n注意事项：注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿； 放气时应缓慢(hunmn)放气，放气过快可导致再休克；下肢严重损伤者慎用； 胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。第三十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治365/3/20223. 3. 一般一般(ybn)(ybn)措施措施1 12 23 34 4l 镇静镇静l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 减少减少(jinsho)搬动搬动l仰卧头低位仰卧头低位l下肢抬高下肢抬高(ti o)2030l有心衰或肺水有心

17、衰或肺水肿者半卧位或肿者半卧位或端坐位端坐位注注意意保保暖暖l 心电心电l 血压血压l 呼吸呼吸l 氧饱和度氧饱和度第三十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治375/3/2022一般一般(ybn)(ybn)措施（措施（2 2）5 56 67 78 8补补充充血血容容量量改改善善低低氧氧血血症症纠纠正正酸酸中中毒毒留留置置导导尿尿管管监监测测尿尿量量第三十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治385/3/20224. 4. 血管血管(xugun)(xugun)活性药物活性药物多巴胺多巴胺轻、中度轻、中度(zhn d)休克：休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmi

18、n)与间羟胺联用，与间羟胺联用，100200g/min多巴酚多巴酚丁胺丁胺心功能减退心功能减退(jintu)：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min第三十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治395/3/2022血管血管(xugun)(xugun)活性药物活性药物（2 2）去甲去甲(q ji)肾上肾上腺素腺素增加增加(zngji)冠脉血流量，减少肾冠脉血流量，减少肾血流量血流量： 4-8g/min4-8g/min肾上肾上腺素腺素心肺复苏：心肺复苏：0.5-1mg0.5-1m

19、g静推，静推， 可多次应用可多次应用 与多巴胺联用，与多巴胺联用， 100100200g/min200g/min第三十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治405/3/2022注意事项：注意事项：n休克早期：休克早期：不宜使用血管收缩药物不宜使用血管收缩药物(yow)，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。n休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使不宜使用血管收缩剂用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。第四十页，共一百一十一页。创伤性休克救治41

20、5/3/2022 血管收缩剂血管收缩剂和血管舒张剂血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用(yngyng)。两种药物都要求在补足血容量补足血容量的基础上使用。第四十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治425/3/20225. 补充补充(bchng)血容血容量量晶晶/胶比胶比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施先快后慢先快后慢速度和量根据监测速度和量根据监测(jin c)结果调结果调整

21、整第四十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治435/3/2022l 血压血压l 脉搏脉搏l 尿量尿量l CVPCVPl 红细胞压积等红细胞压积等l 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标：灌注良好指标：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBPSBP100mmHgl 脉压脉压30mmHgl CVPCVP：5.1 10.2cmH2O第四十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治445/3/2022 补液评价补液评价(pngji)和监护和监护1休克纠正：休克纠正：生命体征平稳、肢体变暖生命体征平稳、肢体变暖2补液量不足：补液量不足：510min510min输液

22、输液200ml200ml后后 血压不变血压不变3心功能不全：心功能不全：补液量足，无出血，补液量足，无出血， 而血压仍低而血压仍低4交感神经过度兴奋：交感神经过度兴奋：病人烦躁病人烦躁 血压增高血压增高 第四十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治455/3/2022一般一般(ybn)(ybn)监测指标监测指标精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量第四十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治465/3/2022特殊特殊(tsh)(tsh)监测指监测指标标胃肠粘膜胃肠粘膜(zhn m)内内pHpH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸

23、分析乳酸分析DICDIC检测检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg) 第四十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治475/3/2022n输液方法和输液量输液方法和输液量应根据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。 补充液体的选择：补充液体的选择：晶体和胶体（要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似） 晶体液：晶体液：常用的有平衡盐液平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选(shu xun)药物。6. 输液输液(shy)种类和输液种类和输液(shy)量量第四十七页，共一百一十一页。创伤性

24、休克救治485/3/2022n根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验，平衡盐液/血液10:1的比例未见不良后果。大量快速失血时，最初1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间。n关于晶体溶液晶体溶液(rngy)(rngy)的浓度的浓度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。第四十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治495/3/2022 血浆代用品：血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似(xin s)，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。 右旋糖酐（

25、葡聚糖）使用较广，其中以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向（干扰血小板功能所致）。第四十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治505/3/2022n代血浆代血浆409409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量为1500 2000ml。n羟乙基淀粉羟乙基淀粉（代血浆（代血浆706706）：）：近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%，24h后血中浓度渐低，并很快通过(tnggu)肾脏排除。第五十页，共一百一十一页。创伤性休克救治51

26、5/3/2022全血：全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。但应注意以下问题：n对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量（可能(knng)导致凝血障碍），应输入一定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。 n对危重患者的输血，最容易发生的错误是输输血量不足、输血不及时血量不足、输血不及时和速度不够快速度不够快，而不是输血过多。第五十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治525/3/2022n危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在5min内加压输血200 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹

27、豫地输血。中等程度以上的休克(xik)，一袋血用45min加压输完。n患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。第五十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治535/3/2022 血浆：血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。具有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压，以及(yj)抗感染、增强抵抗力等重要功能。 液态血浆：液态血浆：输入前须检测血型。 干燥血浆：干燥血浆：可以直接输入，方便使用。第五十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治545/3/20227. 7. 纠正酸中毒纠正酸中毒n休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸酸中毒中毒又可加重

28、休克休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。n在临床(ln chun)上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。第五十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治555/3/2022常用碱性药物：常用碱性药物：n5%5%碳酸氢钠：碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选首选药物药物。首次用量为200ml。n乳酸钠溶液：乳酸钠溶液：本身(bnshn)无直接纠正酸中毒的作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态，因此乳酸钠溶液乳酸钠溶液

29、的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量为100ml。第五十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治565/3/20228. 8. 激素激素(j s)(j s)的应用的应用 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。n应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用者情况不见明显改善，方可考虑应用。n常用的药物和剂量：常用的药物和剂量： 氢化可的松 1040mg/kg； 甲基强的松龙 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。第五十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治575/3/20229. 9. 其

30、他治疗其他治疗 给氧：给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧，以增加吸氧浓度。氧浓度以氧浓度以40%40%为宜为宜。如缺氧明显，有并发ARDS的可能，可用面罩间断加压给氧，必要时行气管切开采用(ciyng)呼吸机持续正压呼吸。第五十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治585/3/2022 利尿：利尿：大量输液后，如尿量排出不多，24h内在1000ml以下(yxi)，少于输液量1/10者，临床上休克一经纠正，输血速度和输液量即应降低，并及时使用利尿剂。第五十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治595/3/2022葡萄糖的应用：葡萄糖的应用：n休克晚期

31、休克晚期血糖值明显下降(xijing)，是休克时的乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可明显改善心脏功能。n一般联合应用葡萄糖葡萄糖和胰岛素胰岛素及氯化钾氯化钾 (GIK)液：10%GS 500ml + RI 4u + 10%KCl 3ml，可增强葡萄糖的氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功能恢复，血压可明显上升，有利于休克的好转。第五十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治605/3/2022 注意：注意： 休克早期休克早期应少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液(ty)，降低电解质浓度。但

32、在休克代偿期休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。第六十页，共一百一十一页。创伤性休克救治615/3/2022体位：体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高2030，下肢抬高1520，以利于下肢静脉回流和改善呼吸(hx)。其他：其他：注意保持环境安静、镇静止痛、保暖，高温季节应注意通风、降温等，对休克的抢救均很重要。第六十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治625/3/2022休克休克(xik)治疗注意事项治疗注意事项:n误区：只升压，不针对原发病处理误区：只升压，不针对原发病处理 -低血容量休克，不补液或补液量不够 -只补液，不看尿量n强调导尿

33、留置和尿量的观察强调导尿留置和尿量的观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？n密切密切(mqi)观察患者神智变化。观察患者神智变化。第六十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治635/3/2022第六十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治645/3/2022六、创伤六、创伤(chungshng)性休克救治的新性休克救治的新概念概念n损伤控制外科损伤控制外科(damage control surgery，DCS)是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。nDCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤(chungshng)大失血患者采用分期手术，

34、与初期完成确定性手术相比较，前者可明显提高生存率。1993年Rotondo正式提出了损伤控制损伤控制的概念，并逐步建立DCS三阶段救治原则： 初始简化手术、休克复苏和确定性手术初始简化手术、休克复苏和确定性手术。（一）损伤（一）损伤(s(snshng)nshng)控制的概念控制的概念第六十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治655/3/2022nDCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCS发展到心胸外科、颅脑外科、血管(xugun)外科和骨科等，特别是严重多发伤的临床救治，显著降低了这类患者的病死率。 n实行DCS取决于创伤的严重程度严重程度（如危及生命的多个系统损伤）和医疗资

35、源医疗资源/ /环境环境（如群体性灾害事故、战场救治等）。因此，预先做出判断，而不是等到伤情恶化到不可收拾时再决定DCS ，这一点非常重要。第六十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治665/3/2022DCSDCS的理论的理论(l (lln)ln)基础和临床意义基础和临床意义n创伤(chungshng)性休克主要是低血容量性休克，低血容量性休克，出血控制出血控制与液体复苏液体复苏实质上就是创伤救治的两个重要方面。nDCSDCS重点是简化手术、控制出血。重点是简化手术、控制出血。在液体复苏的同时，以最简单、有效、省时的方法紧急手术、控制出血，尽快纠正休克和减少组织的缺血再灌注损伤是DCS的第一目

36、的。第六十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治675/3/2022n简化急诊手术简化急诊手术极大地减少了极大地减少了“致死三联征致死三联征 (lethal triad)”(lethal triad)”的发生。的发生。创伤创伤尤其是严重多发伤并发休克后产生严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，临床呈现低体温、凝低体温、凝血功能障碍血功能障碍和和酸中毒酸中毒三联征，标志着机体处于生理极限状态，有濒临死亡的危险；麻醉、手术打击和长时间的低血压、低氧血症也是导致(dozh)上述三联征出现的始动因素。第六十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治685/3/2022n控制术后感染控制术后感染为为DCSDCS

37、第二个主要目的。第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和输尿管损伤，可置管引流、结扎、钳夹破裂或断裂的肠管两端而不做修补或吻合；较大或多支肠系膜血管损伤结扎止血(zh xu)后，即使有大段肠管出现血供障碍，也暂不行切除术而留待2448 小时后再处理；对难以关腹者，为避免腹内压增高引起心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍（即腹腔间隙综合征腹腔间隙综合征）可采用补片等修复材料暂时关闭，避免腹腔二次污染，及体温、体液丢失。第六十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治695/3/2022n部分双瞳散大患者并非脑疝晚期部分双瞳散大患者并非脑疝晚期，适用适用DCS DCS 抢救抢救。它可能是休

38、克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极(jj)抢救价值。第六十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治705/3/2022（二）休克早期（二）休克早期(zoq)液体复苏新理念液体复苏新理念n液体复苏液体复苏是创伤性休克救治的重要措施。n严重创伤性休克传统的复苏方法严重创伤性休克传统的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克控制性出血性休克(xik)(controlled hemorrhagic shock)模型模型，主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，即所谓的积极积极( (正压正压) )复苏复苏（aggressive/normotensive

39、resuscitation）或即即刻复苏刻复苏(immediate resuscitation)。第七十页，共一百一十一页。创伤性休克救治715/3/2022 近年来随着休克病理(bngl)生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，传统的休克液体复苏概念受到挑战，提出了一些新的复苏概念： 限制性（低压性）液体复苏限制性（低压性）液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation） 延迟性液体复苏延迟性液体复苏 (delayed fluid resuscitation) 低温复苏低温复苏 (hypothermic resuscitation)第七十一

40、页，共一百一十一页。创伤性休克救治725/3/2022n胸腹腔内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血，多数为非控制性出非控制性出血休克血休克(uncontrolled hemorrhagic shock)，是急诊创伤急救的主要对象。n对于非控制出血休克非控制出血休克病人大量快速液体复苏将增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，造成血栓易位血栓易位。n动物实验及临床研究证实，限制限制(xinzh)/低压复苏非控低压复苏非控制性出血休克效果优于积极制性出血休克效果优于积极/正压复苏。正压复苏

41、。1.1.正压复苏正压复苏(f s)(f s)与低压复苏与低压复苏(f (f s)s) 第七十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治735/3/2022问题问题(wnt)和建和建议议 低压复苏低压复苏具体控制多高血压，维持多少时间，尚需进一步确证。n复苏原则复苏原则(yunz)：以临界灌注压为参考，缓慢输液（避免较高血压） 以维持重要器官的基本血液灌注。n复苏标准：复苏标准：桡动脉脉搏可触及（收缩压约8090mmHg）和恢复意识。 无颅脑损伤：无颅脑损伤：收缩压90mmHg； 有颅脑损伤：有颅脑损伤：收缩压100mmHg。 第七十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治745/3/20222. 即刻

42、即刻(jk)复苏与延迟复苏复苏与延迟复苏 n传统观点认为，创伤性休克应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压(xuy)（即刻积极即刻积极/正压复苏正压复苏）。n然而过早地使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的活存率，相反有增加死亡率和并发症的危险。 第七十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治755/3/2022n现行的概念是延迟复苏延迟复苏，即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻(jk)复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在确定性止血确定性止血完成后再进行大量复苏。n问题：问题：延迟复苏在

43、手术彻底止血前，给多少液体，给什么液体，延迟多少时间，如何与低压复苏有机结合，尚值得深入研究。第七十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治765/3/20223. 低温低温(dwn)复苏与常温复苏复苏与常温复苏 n失血和休克是创伤早期死亡的主要(zhyo)原因。为挽救复苏前已接近死亡边缘的这部分患者，Safar复苏研究中心用低温复苏的方法进行了探索，目的是延长救治的“黄金时间黄金时间”，防止休克失血造成心脏停搏和复苏后多器官功能损害。n动物实验显示，在休克复苏时通过体表冷却的方法达到轻度低温(35)，可提高动物的存活时间和72小时存活率，减轻血和肝组织中抗氧化物质减少的程度。第七十六页，共一百一

44、十一页。创伤性休克救治775/3/2022n“ “假死假死”治疗方法治疗方法：即在心脏停跳后尽快（25 分钟）给予4液体，迅速使脑部温度(wnd)降到10左右，1.52小时后进行心肺脑复苏仍可使动物存活，且神经系统无明显损害。采用低温复苏的“假死”治疗方法可使救治的“黄金时间”延长23倍，为某些认为已不可救治的大出血患者赢得更多的时间以完成确定性止血确定性止血和复苏治疗复苏治疗。n低温复苏低温复苏的研究目前仍在继续，并可能成为今后的重要研究方向之一。第七十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治785/3/20224.4.复苏液体的种类复苏液体的种类(zhngli)(zhngli)及优劣及优劣 n

45、复苏液体复苏液体通常分为晶体液晶体液和胶体液胶体液，晶体液又分为等渗液和高渗盐液，胶体液有白蛋白、右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉，另外还有血液和血液代用品。他们有各自的优势，也有自己的不足。n理想的复苏液体理想的复苏液体应具备：能快速恢复血容量，改善(gishn)微循环；有携氧功能；无明显的不良反应；价廉，便于储存和运输。第七十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治795/3/2022第七十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治805/3/2022 晶胶液体晶胶液体究竟谁优谁劣一直是人们争论的焦点，直到现在也无明确的结论。n乳酸林格氏液乳酸林格氏液(LR)(LR)：价廉、易储存，但需要大量输注。大量输

46、注后可致组织(zzh)水肿、血液稀释等不良反应。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，其中D乳酸与PMN激活后的组织(zzh)损伤有关。n酮体林格氏液酮体林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺细胞凋亡和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。第八十页，共一百一十一页。创伤性休克救治815/3/2022n胶体优于晶体的认识：胶体优于晶体的认识：是近年欧美国家医生的共识。因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果，且可减轻组织水肿。但也有学者认为，胶体液并不能降低死亡率。n研究方向：研究方向：具有携氧功能携氧功能的抗休克液和改进改进型乳酸型乳酸(r sun)林格氏液林格氏液应是

47、今后休克复苏液的研究重点。第八十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治825/3/2022（四）创伤（四）创伤(chungshng)休克的临床分期与治疗休克的临床分期与治疗原则原则 Lucas等把严重创伤休克分为3个阶段:n第一阶段：活动性出血期第一阶段：活动性出血期。从受伤到手术止血约8小时。病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则(yunz)主张用平衡盐液平衡盐液和浓缩红细胞浓缩红细胞复苏(2.5：1)，Hb和血细胞压积分别控制在10g/dl和30%。n此期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，以防止小分子蛋白质进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，增加休克期后恢复难度。第八十二页，共一百一十一页

48、。创伤性休克救治835/3/2022n第二阶段：强制性血管外液体扣押期第二阶段：强制性血管外液体扣押期。伤后13天，其主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿和体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持充足的有效循环血量。n此期也不主张输注过多(u du)的胶体溶液，特别是白蛋白，成人尿量控制在2040ml/h。此期可能出现少尿甚至无尿，但不主张大量用利尿剂，关键是补关键是补充有效循环血量充有效循环血量。第八十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治845/3/2022n第三阶段：血管再充盈期第三阶段：血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组

49、织间液回流入血管内。治疗原则是减慢减慢输液速度，减少减少(jinsho)输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿利尿剂。 第八十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治855/3/2022（五）妊娠期创伤（五）妊娠期创伤(chungshng)性休克救治性休克救治问题问题n随着孕龄增加，孕妇外周血容量增加，每搏输出量也随着增加，孕妇仰卧时增大的子宫会压迫(yp)下腔静脉，因此体位应采用左体位应采用左侧卧侧卧位位，除非彻底排除出血可能，否则需留置2 条或以上大口径输液通道，并做好输血的准备。1. 重视重视(zhngsh)妊娠妊娠生理生理第八十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治865/3/2022n妊

50、娠期呼吸系统呼吸系统呈过度通气状态，可有慢性代偿性呼吸性碱中毒，可常规予100%纯氧经鼻吸入；对危重孕妇，应积极行气管插管术，保证良好通气，减少胎儿缺氧、窘迫的风险。n创伤孕妇血管栓塞血管栓塞及DICDIC 发生的危险性增高，充分(chngfn)抗休克治疗是预防DIC 及血管栓塞的前提。n孕妇胃肠道蠕动减缓，排空期延长，易造成吸入性肺炎，故危重患者应常规留置胃管，并负压吸引。第八十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治875/3/20222.2.早期早期(zoq)(zoq)评估及救治评估及救治n母体(mt)稳定是胎儿存活的可能。对创伤孕妇评估及处理的首要目的是生命体征的稳定，应密切监测血压、心律

51、及血氧饱和度。对于妊娠超过20 周的孕妇，应常规监测胎心及胎动，胎心及胎动变化可能是孕妇血流动力学改变的首要表现。n应正确搬运、减少搬动，按骨盆骨折的搬运方法搬运。不恰当的搬运可能加重出血和胎盘早剥的风险。第八十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治885/3/20223.3.正确认识放射学检查正确认识放射学检查(jinch)(jinch)， 避免漏诊误诊避免漏诊误诊n放射辐射对胎儿的潜在影响来自以下(yxi)三类：畸形发育、肿瘤发生及遗传突变畸形发育、肿瘤发生及遗传突变，最常见的影响发生在中枢神经系统， 如智力发育迟缓及小头畸形。n放射辐射对胎儿的影响不仅与放射剂量相关，而且与胎儿的胎龄相关。

52、胎儿主要器官发育期在38 周，在此期间，放射照射可能致畸形；15 周之前，中枢神经系统是最易受伤害的器官。第八十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治895/3/2022n研究证实，与智力发育迟缓有明显相关性的剂量是50100rad，诊断性放射辐射与智力发育迟缓的相关性没有统计学意义。在进行骨盆及腰椎之外的放射学检查时，应常规采用铅围裙保护孕妇腹部。n没有特定的胎儿异常被证实与标准的低强度MRI 和超声检查相关(xinggun)。对于胎儿评估及腹腔器官检查首选超声首选超声检查，进一步的检查则可选MRI。n强调诊疗沟通沟通及其协议协议的重要性。第八十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治905/3/

53、20224.4.手术手术(shush)(shush)适应证与手术适应证与手术(shush)(shush)时机时机n孕妇四肢骨折的手术适应证与普通患者类似。但妊娠期，应选择允许肢体早期活动、避免长时间卧床或制动的手术方法，可考虑应用开放接骨板技术以减少对于反复(fnf)透视的依赖。此外，应尽量减少手术时间，降低手术麻醉的风险。n如果病情允许，手术应尽量推迟到妊娠3 个月之后。第九十页，共一百一十一页。创伤性休克救治915/3/20225. 麻醉麻醉(mzu)与临床用药与临床用药n麻醉体位：麻醉体位：选择左侧卧位左侧卧位，可减少30%以上的心脏负荷。n局麻：局麻：围产期使用丁卡因、利多卡因局部麻醉

54、并不增加胎儿的致畸率。n硬膜外麻醉：硬膜外麻醉：随着妊娠周数增加，硬膜外静脉充血使硬膜外腔空间减少，用药量应适当减少。n全麻：全麻：应密切监测胎儿心率，当胎盘(tipn)血供减少或胎儿缺氧时，胎儿心率将减慢，警示麻醉医师应调整母体的全身状况。第九十一页，共一百一十一页。创伤性休克救治925/3/20226. 孕妇孕妇(ynf)抗生素的适应证抗生素的适应证n抗生素抗生素：头孢菌类、青霉素类和乙酰红霉素：头孢菌类、青霉素类和乙酰红霉素等。等。n破伤风：破伤风：按标准给予。对母体及胎儿未见影响。n低分子肝素：低分子肝素：不能通过胎盘屏障，可以预防和治疗(zhlio)妊娠期静脉血栓。【附：美国【附：美

55、国FDA妊娠期抗生素的安全等级】妊娠期抗生素的安全等级】 A级：无； B B级：青霉素类、头孢菌素类、安曲南、红霉素、级：青霉素类、头孢菌素类、安曲南、红霉素、 阿奇霉素、克林霉素；阿奇霉素、克林霉素； C级：亚胺培南、万古霉素、唑类抗菌药； D级：氨基糖苷类、妥布霉素； X级：利巴韦林、乙硫异烟胺。第九十二页，共一百一十一页。创伤性休克救治935/3/2022第九十三页，共一百一十一页。创伤性休克救治945/3/2022第九十四页，共一百一十一页。创伤性休克救治955/3/2022第九十五页，共一百一十一页。创伤性休克救治965/3/2022第九十六页，共一百一十一页。创伤性休克救治975/

56、3/2022第九十七页，共一百一十一页。创伤性休克救治985/3/2022第九十八页，共一百一十一页。创伤性休克救治995/3/2022第九十九页，共一百一十一页。创伤性休克救治1005/3/2022第一百页，共一百一十一页。创伤性休克救治1015/3/2022n患者因车祸头外伤患者因车祸头外伤30分钟于分钟于2008年年12月月1日日 时被送我院急诊科。患者当场昏迷，口鼻耳时被送我院急诊科。患者当场昏迷，口鼻耳出血。出血。n入院查体：入院查体：BP：0/0mmHg，呼吸，呼吸(hx)心跳停心跳停止，意识丧失，双侧瞳孔散大，对光反射消止，意识丧失，双侧瞳孔散大，对光反射消失，枕后变形，口、鼻、耳出血凝固。失，枕后变形，口、鼻、耳出血凝固。n患者既往有糖尿病病史患者既往有糖尿病病史20年。年。 病例病例(bngl)介介绍绍 第一百零一页，共一百一十一页。创伤性休克救治1025/3/2022第一百零二页，共一百一十一页。创伤性休克救治1035/3/2022n 入院后立即进行心肺复苏，气管插管、清除入院后立即进行心肺复苏，气管插管、清除气道分泌物，应用机械心肺复苏器进行胸外气道分泌物，应用机械心肺复苏器进行胸外心脏按压和辅助呼吸心脏按压和辅助呼吸(hx)，建立双静脉通道，建立双静脉通道，多参数心电监护，肾上腺素静脉注射，静脉多参数