心力衰竭介绍

1、Heart failure心功能不全（心功能不全（cardiac insufficiencycardiac insufficiency）1. 1.概念：心脏泵血功能受损，处于完全代偿阶段直至失代偿阶段的全过程。 （1）代偿阶段 （2）失代偿阶段2 2主要变化主要变化: :心输出量心输出量(1) 1)供血减少供血减少 (2)(2)静脉淤血静脉淤血 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（Congestive heart Congestive heart failurefailure）：）：什么表现？什么表现？ 病病 例例 患者女，患者女，2828岁，因活动后心悸、气促岁，因活动后心悸、气促1010余年，

2、余年，下肢浮肿反复发作下肢浮肿反复发作2 2年，咳嗽加重年，咳嗽加重1 1个月而入院。个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾，且逐年加重。曾诊断为诊断为“风心病风心病”。近近2 2年常感胸闷，夜间不能平卧，年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿下肢浮肿，时轻时重。近，时轻时重。近1 1个月来，个月来，常发热，咳嗽和常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。 查体：查体：T 37.8T 37.80 0C C 呼吸呼吸2626次次/ /分分 心

3、率心率110110次次/ /分血分血压压110/80mmHg110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。怒张。两肺闻及散在干啰音，肺底有湿啰音。心尖波心尖波动弥散，动弥散，心界向两侧扩大，心界向两侧扩大，心音低钝，心音低钝，心尖区可闻及心尖区可闻及级吹风样级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，。腹软，肝肝- -颈静颈静脉反流征阳性。肝在肋下脉反流征阳性。肝在肋下3cm3cm，质稍硬。，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，实验室检查：血沉加快，

4、HbHb和和RBCRBC正常，正常，WBC WBC 8 810109/9/L,L,中性粒细胞中性粒细胞80%80%，血钠，血钠123mmol/L123mmol/L，血钾，血钾5.8mmol/L5.8mmol/L，心电图：，心电图：P P波增宽，右室肥大，胸片：波增宽，右室肥大，胸片：心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：思考题：1.1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.2

5、.早期的症状休息后缓解，为什么？早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.4.呼吸困难的类型和发生机制？呼吸困难的类型和发生机制？ 5.5.对对“蓝蓝字字”内容作出解释内容作出解释讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 临床表现的病理生理基础 防治原则概概 念念 心力衰竭：心力衰竭：心脏心脏“泵功能泵功能”衰竭，心输衰竭，心输出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。代谢需要的病理过程。 心肌衰竭：心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功原发性心肌肌原纤维收缩功能障

6、碍所致的心力衰竭。能障碍所致的心力衰竭。 循环衰竭：循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、参与循环的某些成分，如心脏、血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等因素引起的心输出量下降。因素引起的心输出量下降。 外周循环衰竭：外周循环衰竭：血容量、血管床等因素引血容量、血管床等因素引起的循环障碍。起的循环障碍。心力衰竭的病因和分类心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因1.心脏负荷过重心脏负荷过重 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全

7、高血压高血压右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺动脉高压肺动脉高压 全心全心 高动力循环状态高动力循环状态 血液粘性增大血液粘性增大2.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血，严重心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。缺乏等。二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因 凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰竭的诱因，竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电此外，心律失常

8、、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。 三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。2.按发生速度：按发生速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。正常。3.按心输出量：按心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动缺乏、动-静脉瘘等。静脉瘘等。 低输出量型心衰：心输出量绝

9、对值低于正常，低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。见于临床绝大多数的心衰。左心房左心室主动脉二尖瓣肺动脉右心房三尖瓣右心室低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经- -体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应 心衰时机体的代偿功能心衰时机体的代偿功能一、心脏自身的代偿一、心脏自身的代偿一、心率增快一、心率增快 心输出量心输出量=每搏搏出量每搏搏出量 心率心率不变心率

10、增快机制：心率增快机制：反射性交感神经兴奋。反射性交感神经兴奋。心率心率 180次次/分，无代偿意义！分，无代偿意义！？1. MVO2 心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。 二、紧张源性扩张二、紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。肌源性扩张。机制：机制：Frank-starling定律（肌节：定律（肌节：2.2um)三、心肌肥大三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增

11、加。：心肌细胞体积增大、重量增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大的心肌肥大的2种形式：种形式：向心性肥大：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心

12、性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 / /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较离心性肥大与向心性肥大的比较 ( (一一) ) 血容量增加血容量增加v 机制机制 GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADH作用作用增加回心血量增加回心血量 但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义 二、心外代偿反应二、心外代偿反应( (

13、二二) ) 血流重分布血流重分布( (三三) ) 红细胞增多红细胞增多( (四四) ) 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多讲授内容 概念 病因和分类 机体的代偿功能 发病机制 临床表现的病理生理基础 防治原则心肌收缩的分子基础心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制主要是心肌收缩性下降！主要是心肌收缩性下降！一、心肌结构的破坏一、心肌结构的破坏 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋

14、白大量丧失，导致心肌收缩性下降。肌收缩性下降。 二、心肌能量代谢障碍二、心肌能量代谢障碍 心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：1. 能量产生障碍：能量产生障碍： 缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。2.能量利用障碍：能量利用障碍：化学能化学能 机械能机械能肌球蛋白肌球蛋白ATP酶酶组成组成 活性活性 最高最高 较低较低 最低最低肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较V1 V2 V3代偿状态时，代偿状态时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多。增多。二、心肌兴奋二、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍心肌兴奋

15、心肌兴奋-收缩偶联过程收缩偶联过程 关键在于心肌兴奋时，胞浆关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！浓度迅速升高！Tropomyosin :向肌球蛋白向肌球蛋白Troponin :肌钙蛋白肌钙蛋白Action :肌动蛋白肌动蛋白Myosin ：肌球蛋白：肌球蛋白 心肌兴奋时，胞外心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。浓度迅速升高的原因。 正常正常 心衰心衰肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低Ca2+内流 肌浆网摄取、释放 Ca2+ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白

16、结合兴奋-收缩偶联障碍心力衰竭时心力衰竭时心肌舒张能力降低心肌舒张能力降低肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白复合体解离障碍复合体解离障碍 Ca2+复复位延迟位延迟心室舒张心室舒张势能减少势能减少 ATP酶活性降低酶活性降低ATP含量减少含量减少钙与肌钙蛋白的钙与肌钙蛋白的亲和力增加亲和力增加收缩性减弱收缩性减弱冠脉灌流减少冠脉灌流减少室壁增厚室壁增厚间质纤维化间质纤维化炎症、水肿炎症、水肿心室顺心室顺应性降低应性降低v 心肌重量增加与心脏交感神经元轴突心肌重量增加与心脏交感神经元轴突v 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大v 心肌线粒体数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大

17、v 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降酶活性下降v 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙钙内流减少内流减少 心肌肥大造成心力衰竭心肌肥大的不平衡生长极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 心肌肥大的心肌肥大的4个阶段个阶段 1.心肌的增长超过交感神经轴心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内突的增长，心肌内NE含量含量 ； 2.肥大心肌血液供应减少：毛肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；径变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心

18、肌表面积与重量之比降肥大心肌表面积与重量之比降低，低，Ca2+内流内流 ； 4.单位体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目 ，功能障碍；功能障碍； 5.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低：酶活性降低：V1同工酶同工酶 ，V3同工酶同工酶 。讲授内容l概念l病因和分类l机体的代偿功能l发病机制l临床表现的病理生理基础l 防治原则三大主征 肺循环充血肺循环充血 体循环淤血体循环淤血 心输出量减少心输出量减少一、肺循环充血一、肺循环充血当当PAWP18 mmHg时，即出现肺循时，即出现肺循环淤血征，见于环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭。(一)急性肺水肿呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡沫痰、双肺

19、湿鸣原因：肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加 急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较2003.5.302003.6.11（一）呼吸困难（一）呼吸困难v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机

20、体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制: v端坐时部分血液转移到躯体下半部，端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻肺淤血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大, ,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻血减轻夜间阵发性呼吸困难的机制夜间阵发性呼吸困难的机制: v入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩v入睡平卧后下肢静脉血回流增多入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血肺淤血 水肿加重水肿加重v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaOPaO2 2下降一定程度时才刺激中枢，

21、使通下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，有哮鸣音，称为心性哮喘（称为心性哮喘（cardiac cardiac asthma)asthma)二、体循环淤血二、体循环淤血当当CVP16 cmH2O时，即出现体时，即出现体循环淤血征，见于循环淤血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心全心衰竭。衰竭。主要表现主要表现v静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高v肝肿大压痛肝肿大压痛肝功能损害及心肝功能损害及心原性肝硬化原性肝硬化v心性水肿心性水肿v胃肠道淤血所致的食欲不振等消胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状化道症状v 疲乏无力、失眠、

22、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡v 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 三、心输出量不足三、心输出量不足1.心输出量(CO)2.心脏指数(CI)：是指单位体表面积的每分心输出量。3.射血分数(EF)：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。(一)心泵功能降低（二）器官血流量重新分配（二）器官血流量重新分配右心衰竭右心衰竭心输出量减少心输出量减少左心衰竭左心衰竭体循环淤血体循环淤血 肺淤血肺淤血 器官灌注减少器官灌注减少 静脉压升高静脉压升高 肺顺应性降低肺顺应性降低 颈静脉怒张颈静脉怒张水肿、腹水水肿、腹水食欲不振食欲不振肝功能损害肝功能损害少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白晕厥晕厥疲

23、乏疲乏劳力性呼困难劳力性呼困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性夜间阵发性急性肺水肿急性肺水肿心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则二、改善心脏的舒缩功能二、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。硝普钠能同时扩张动脉、静脉。四、调整神经四、调整

24、神经-体液系统失衡及干预心室重塑体液系统失衡及干预心室重塑五、改善心肌的能量代谢五、改善心肌的能量代谢一、防治原发病，消除诱因一、防治原发病，消除诱因 血液性缺氧的原因有 、 、 和_。 休克发生的始动环节是_、_和_。 心衰时心肌的代偿反应主要有_、_和_。 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即 ；另一种是代偿失调后出现的扩张，即_。 高血压引起的心力衰竭是由于（ ） A.心肌结构破坏 B.心脏后负荷过重 C.心脏前负荷过重 D.循环速度加快 E.冠脉供血不足 引起心脏容量负荷过重的因素是（ ） A动脉瓣膜狭窄 B肺动脉高压 C 肺栓塞 D. 肺源性心脏病 E. 动脉瓣膜关闭不全 左心衰引起淤血的器官是（ ） A、肺 B、肝 C、脾 D、下肢 E、胃肠道 引起心性水肿的最重要因素是：（ ） A.左心房内压升高 B.右心房内压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.醛固酮灭活不足 E.胃肠道淤血心力衰竭按照发病部位分为_、_和_。 心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸 ? 心力衰竭细胞最常见于（ ）。 A冠心病 B肺心病 C右心衰竭 D慢性肺淤血 E肺褐色硬化 关于紫绀的描述何项是错误的：（ ） A.缺氧不一定有紫绀 B.毛细血管中还原红蛋白超过5g便出现紫绀 C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80时易出现紫绀 D.严