呼吸功能不全

1、Insufficiency)第一节第一节在海平地区静息时在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍以致以致动脉血氧分压动脉血氧分压 (PaO2)低于低于60 mmHg ，或伴有或伴有二氧化二氧化碳分压碳分压 (PaCO2)高于高于50 mmHg ，并进而引起一系列并进而引起一系列机能代谢变化的临床综合征。机能代谢变化的临床综合征。采用采用呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时，呼吸衰竭时，RFI 300PaO2或伴

2、或伴PaCO2没有达到上述水平，或在静息时血气值没有达到上述水平，或在静息时血气值正常，但体力负荷增加时正常，但体力负荷增加时PaO2才明显才明显或伴有或伴有PaCO2水平水平 。根据血气变化特点：根据血气变化特点：呼衰呼衰低氧血症型（低氧血症型（型）型）低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）呼衰呼衰通气通气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭换气换气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭根据根据主要发病机制主要发病机制：呼衰呼衰急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过根据病程经过：呼衰呼衰中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位根据原发病变

3、部位: : 指吸气时指吸气时肺泡扩张受限肺泡扩张受限 ( (不能充分扩张不能充分扩张) )所引起的所引起的肺泡通气不足。肺泡通气不足。 指气道指气道狭窄或阻塞狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根所致的肺泡通气不足，其根本机制是本机制是气道阻力增加。气道阻力增加。气道阻力气道阻力80以上来自内径以上来自内径2 mm的支气管与气管。的支气管与气管。 气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度及形式，气体密度与粘度的影响，而以及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道气道内径内径最最主要。主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显

4、增加。加。 声带麻痹、炎症、水肿等声带麻痹、炎症、水肿等 吸气时气道内压吸气时气道内压大大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难指气管分叉以上的气道阻塞。指气管分叉以上的气道阻塞。 气管内异物气管内异物、肿瘤等肿瘤等呼气时气道内压呼气时气道内压胸内压，胸内压，胸内压压迫使气道狭窄加重胸内压压迫使气道狭窄加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 甲状腺肿、疤痕形成等甲状腺肿、疤痕形成等病变部位僵硬固定病变部位僵硬固定呼呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张呼吸气流呼吸气流均受影响。均受影响。内径内径2

5、mm的小支气管和细的小支气管和细支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病支气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘，和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。表现为明显的呼气性呼吸困难。 指由于指由于肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少或或肺泡膜异常增厚肺泡膜异常增厚或或弥散弥散时间缩短时间缩短所引起的气体交换障碍。所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散系数气体的弥散系数肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜面积肺泡膜

6、面积 气体弥散障碍气体弥散障碍 ( (膜面积减少膜面积减少1/2)1/2) 肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流量减少，使肺泡的通气量减少，使肺泡的通气- -血流比例失调血流比例失调，而引起换气而引起换气功能障碍，这功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。要的机制。 患部肺泡通气正常而血流患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内肺泡内部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺肺血管收缩或肺Cap床床病肺健肺 VD/VT60% (正常正常30%)呼衰呼衰 病肺健肺部分肺泡通气部分肺泡通气而血流

7、正常或而血流正常或V/Q静脉血未充分氧和即掺入动脉静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰呼衰阻塞性或限制性通气障碍阻塞性或限制性通气障碍 (正常正常80 mmHg）呼吸中枢抑制（呼吸中枢抑制（CO2麻醉）麻醉） 此时主要依赖此时主要依赖PaO2兴奋外周化学感受器维持呼兴奋外周化学感受器维持呼吸中枢的活动。吸中枢的活动。 一定程度的一定程度的PaO2和和 PaCO2可可兴兴奋奋心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性，外周血管收，外周血管收缩，血流重分配缩，血流重分配严重严重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性；PaO2和和 PaCO2扩张体循

8、环扩张体循环血管血管(如脑血管如脑血管) 缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；（尤其是肺小动脉）；CO2潴留潴留引起的引起的 H+可加强肺血管可加强肺血管收缩收缩; ; 肺小动脉长期缺氧肺小动脉长期缺氧收缩收缩肺血管重塑肺血管重塑持久稳定的持久稳定的肺动脉高压肺动脉高压; 肺毛细血管网破坏、减少肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积血管床总横截面积减少减少; 长期缺氧长期缺氧血液中红细胞数量血液中红细胞数量血液粘滞性血液粘滞性 或钠或钠水潴留使水潴留使血容量血容量最终均造成肺动脉高压。最终均造成肺动脉高压。发病机制如下：发病机制如下： 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱缺氧、高碳

9、酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心抑制心肌舒缩功能肌舒缩功能 长期心肌缺氧长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌病变（坏死、纤维化等）使心心肌收缩成分肌收缩成分 用力吸气使胸内压用力吸气使胸内压限制右心收缩限制右心收缩 用力呼气使胸内压用力呼气使胸内压妨碍右心舒张妨碍右心舒张呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。为主要表现的临床综合症。 脑血管扩张脑血管扩张 血管性脑水肿血管性脑水肿酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧 颅内压颅内压 血管通透性血管通透性脑间质水肿脑间质水肿加重脑缺氧加重脑缺氧 缺氧缺氧细胞细胞ATP生成生成脑细胞功能

10、脑细胞功能，脑细胞水，脑细胞水肿；酸中毒肿；酸中毒脑脊液脑脊液pH脑细胞内酸中毒脑细胞内酸中毒 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 中枢抑制中枢抑制 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 损伤损伤N组织和细胞组织和细胞 脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压，脑细胞，脑细胞ATP，抑制性中枢递抑制性中枢递质质，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。改变；重者可发生功能性肾衰。缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；糜烂、溃疡

11、、出血；CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 。 ARDS指在多种原发病过程中，因指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺急性弥漫性肺泡泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤（急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难进行性呼吸困难和顽固性低氧血症和顽固性低氧血症为特征为特征。早期早期PaO2, PaCO2；重度重度ARDS的晚期，的晚期，PaO2, PaCO2（由由I型呼衰转为型呼衰转为II型呼衰）。型呼衰）。：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的吸入；严重

12、肺部感染、肺挫伤等。吸入；严重肺部感染、肺挫伤等。 ：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡- -毛细血管膜病变，如休克、毛细血管膜病变，如休克、DIC、大面积烧伤、败大面积烧伤、败血症等）。血症等）。 由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征 (severe acute respiratory syndrome, SARS) 危重者往危重者往往出现往出现ARDS。 COPD指由指由慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎和肺气肿引起的慢引起的慢性气道阻塞，性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征简称慢阻肺，其共同特征是是不可逆不可逆性气流受阻。性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。是导致慢性呼衰的最常见病因。多为多为II型呼衰。型呼衰。 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄阻塞性通气不足阻塞性通气不足 通气功通气功 肺纤维化肺泡顺应性肺纤维化肺泡顺应性限制性通气不足限制性通气不足 能障碍能障碍COPD 气道阻塞严重的肺泡气道阻塞严重的肺泡功能性分流功能性分流 部分部分Cap内微血栓形成内微血栓形成死