类肝素酶论文非酒精性脂肪肝论文:类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义_第1页
类肝素酶论文非酒精性脂肪肝论文:类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义_第2页
免费预览已结束,剩余1页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、论文发表专家一类肝素酶论文非酒精性脂肪肝论文:类肝素酶在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中的表达及意义【摘要】目的:研究类肝素酶在非酒精脂肪肝大鼠模型肝脏组织中的表达,以探讨类肝素酶在非酒精性脂肪肝发生中的作用,为脂肪肝的临床监测与治疗提供新思路。方法:建立正常大鼠模型(30只),非酒精性脂肪肝模型大鼠(30只),采用免疫组化sabc法测定两组模型肝脏组织中类肝素酶的表达。实验数据的统计方法:计量资料采用单因素方差分析和t检验;计数资料采用x2检验。结果:在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中类肝素酶的阳性率高于正常模型肝脏组织,差异有统计学意义(pvO.01)。结论:非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织

2、中类肝素酶的表达增加,提示类肝素酶与非酒精性脂肪肝的发生有关。【关键词】类肝素酶;非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,nafld)是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。随着人们生活方式及饮食习惯的改变,其发病率正在逐年升高,在世界范围内成为慢性肝病的最常见病因之一。nafld的发病机制还不十分清楚,目前被广泛接受的理论是day和james在1998年提出的二次打击学说。nafld各种病因引发脂质代谢异常,论文发表专家一ffa和甘油三酯在肝内沉积,通过线粒体和过氧化物酶体氧化及微粒体3氧化等途径触发氧应激

3、反应,脂质过氧化反应通过上述机制损伤线粒体,激发机体释放炎症介质和细胞因子,导致肝细胞发生变性、凋亡、坏死和纤维化的发生因此,炎症介质和细胞因子的产生在非酒精性肝病的发生、发展中居于重要地位。研究表明,在nafld的发生和发展过程中有大量细胞因子产生并参与了疾病的演变过程,目前的研究认为类肝素酶在nafld的发病过程中,由脂代谢异常引起机体释放大量的活性氧和氧自由基,脂质过氧化的终产物和蛋白质结合成复合物,激活机体产生免疫反应而参与肝损害,诱导细胞死亡、炎症和纤维化9。免疫系统的大量细胞和体液成分都贮存在血管内,在免疫反应的过程中,它们要通过血管内皮进入炎性反应部位的细胞外基质、(extrac

4、ellularmatrix,ecm)。目前研究更倾向于强调ecm成分的改变对免疫反应的影响。本实验着重了解肝素酶是否参与非酒精性脂肪肝的发生发展。1材料与方法1.1标本来源:实验动物:清洁级雄性wistar大鼠60只,体重180-220g,由山西医科大学实验动物中心提供。1.2实验方法:1.2.1实验分组造模:wistar雄性大鼠60只,随机分论文发表专家一为两组,正常组30只,模型组30只。对照组:饲以普通饲料和自来水;模型组:采用高脂饮食致大鼠非酒精性脂肪性肝:高脂饮食配方:普通饲料84%、猪油14%、胆固醇2%;分别在第&10周末每组各取6只隔夜禁食处死大鼠采集标本,留取肝组织待

5、检,12周取18只隔夜禁食处死大鼠采集标本,留取肝组织待检(预试验表明类肝素酶和tgf-B1在8,10周肝组织中表达不明显)。1.2.2肝脏组织he染色及脂肪肝判断标准:取部分肝右叶放于10%中性福尔马林液中固定,石蜡包埋,5卩m切片,并he染色后在显微镜下观察。1.3标本处理:所有标本连续切片5张,厚为4卩m,置于经多聚赖氨酸(poly-1-lysin)处理过的玻片上,58C烤片2h后4C保存。再各取石蜡标本10卩m3张,置于1.0ml无菌eppendorf管中,4C保存备用。1.4类肝素酶的免疫组化检测:采用免疫组织化学方法将组织切片与兔抗鼠类肝素酶抗体共孵化,4C过夜,生物素标记的羊抗兔免疫球蛋白g(igg)处理后,滴加sabc,dab显色,苏木素轻度复染,脱水、透明、封片

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论