肾上腺素受体激动药对比表

1、药物作用去甲肾上腺素肾上腺素麻黄碱多巴胺异丙肾上腺素药物类型受体激动药、受体激动药、受体激动药、受体激动药受体激动药药物来源体内交感神经节后纤维释放，肾上腺髓质分泌。人工合成化学性质不稳定 在碱性溶液中迅速氧化 见光易分解从肾上腺提取或人工合成从麻黄中提取的生物碱人工合成3羟酪胺， NA的前体中枢兴奋性神经递质，人工合成人工合成品 体内过程吸收 不能p·o、i·m、s.c，常采用静滴分布 心脏、肾上腺髓质，不易通过BBB 代谢 摄取1，摄取2，作用时间短 代谢酶：MAO、COMT排泄 3-甲氧-4羟扁桃酸（VMA）吸收：p.o无效s.c吸收缓慢，作用持久 i·m吸

2、收较快，作用强短 给药方式：i·m、s.c、i·v·gtt, 心内注射代谢：摄取1、摄取2排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出1.化学性质稳定，口服有效2.快速耐受性3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠4.拟肾上腺素作用弱而持久兴奋心脏作用弱收缩血管作用弱松弛支气管平滑肌作用弱口服易在肠和肝中破坏，口服无效静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短不易通过BBB口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药不能通过BBB被肝及其它组织的COMT代谢，维持时间较长耐受性：代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素阻断受体药理作用强大的激动a受体（1和2）激动突触前膜a2受体，负反馈抑制NA的

3、释放较弱的激动b1受体作用对b2受体无作用1收缩血管 激动血管平滑肌a1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管2.兴奋心脏 较AD弱3.升高血压小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大大剂量：收缩血管，舒张压升高>收缩压， 脉压变小激动a、b受体a1:血管收缩 扩瞳a2:负反馈调节b1:心脏兴奋，三加b2: 血管扩张 平滑肌扩张 正反馈调节1.心脏(三加)激动b1受体，心脏兴奋性增加 心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加强心剂2血管激动a1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩3.血压小剂量：R占

4、优势，兴奋心脏，心输出量 ，收缩压升高 舒张压稍（2）大剂量：R占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高 ，收缩压升高4支气管（三大效应）松弛支气管抑制肥大细胞释放过敏介质收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿5.胃肠平滑肌张力降低 6.促进代谢 1.促进神经末梢释放NA2.直接激动a、b受体直接激动a、b1及DA受体促进肾上腺素能神经末梢释放NA 1.心脏：激动b1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高3.肾激动DA受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加激动肾小管D1受体，排Na+利尿大

5、剂量：激动肾血管a受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少 1心脏：激动1受体，兴奋心脏作用强于AD，引起心律失常，较少出现室颤2血管和血压： 激动2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，外周阻力 小剂量：收缩压舒张压 大剂量：收缩压 舒张压3.支气管平滑肌：兴奋2R，扩张支气管平滑肌 抑制过敏介质释放不能消除支气管粘膜水肿4.代谢：糖原分解及脂肪分解，增加组织耗氧量和产热临床应用1.休克：早期2.药物中毒性低血压：氯丙嗪3.上消化道出血：稀释后口服，局部作用， 收缩食管或胃粘膜血管，止血1.心脏骤停 心室内注射（三联针：AD阿托品利多卡因）2. 过敏性休克 首选药3 支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍

6、目的： 延长局麻药的作用时间 减少局麻药吸收中毒5、局部止血：鼻粘膜和齿龈出血防治轻度支气管哮喘消除鼻粘膜充血引起的鼻塞防治低血压状态缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状1.抗休克：加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应2 急性肾衰：与利尿药合用1.支气管哮喘：舌下或气雾给药2.房室传导阻滞：、度3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作心室内注射4.休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用不良反应及禁忌症1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 尿量>25ml/hr3 停药后血压下降：长时间静滴后突然停药 禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病 少尿、无尿 严重微循环障碍，孕妇血压升高:剧升有发生脑溢血的危险 老年人慎用心悸、心律失常，甚至室颤 应严格掌握