内科呼吸复习重点北医三院

1、内科：呼吸掌握熟悉了解一1、肺炎（pneumonia）1.概述（1）肺炎的病因：病原微生物感染、理化因素、药物、过敏、免疫（2）社区获得性肺炎和医院获得性肺炎社区获得性肺炎（CAP）:1） CAP的病原学构成：肺炎链球菌（50%、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体2） CAP的诊断依据：a.新出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰b.发热>38Cc.肺实变体征和（或）湿性罗音d.WBC>10X109/L或WBC<4109/L,伴或不伴核左移e.胸部X线为片状、斑片状浸润性阴影或间质性病变，伴或不伴胸腔积液a-d中任何一项加第e项，并除外其他肺部病变3） CAP

2、的病原学诊断方法a.痰的病原学检查：合格痰标本的概念；涂片革兰染色、痰培养+药敏b.体液的病原学检查：血培养、胸水培养等c.血清学检查：支原体、衣原体、军团菌等d.其他：PCR李4） CAP的治疗原则a.青壮年及无基础疾病患者：大环内酯类、青霉素类、一代头抱、唾诺酮类b.老年、有基础疾病及需住院者：第二、三代头抱、唾诺酮类及带酶抑制剂的？-内酰胺类，联合大环内酯类或氨基其类医院获得性肺炎：1）常见病原体：a.无感染高危因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等b.有感染高危因素：金葡、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等2） 诊断：患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而

3、于入院48小时后在医院内发生的肺炎。3） 治疗原则：第二、三代头抱、唾诺酮类、代酶抑制剂的？内酰胺类、碳青霉烯类2.肺炎球菌肺炎（1）发病机制：免疫力下降肺炎球菌入侵向下蔓延变态反应和炎性渗出（2） 病理分期：充血水肿期（1-2天）、红色肝样变期（3-4天）、灰色肝样变期（5-6天）、消散期（第7天后）（3） 临床特点：1）院外获得性肺炎的第一位，约占半数2）起病急骤，高热，体温数小时内升至3940C,寒战，咳嗽，血痰（铁锈色样痰），胸痛，全身肌肉酸痛、纳差等3） X线表现为肺段或肺叶炎性实变4）病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史（4）辅助检查1）血常规：WBC曾力口2）X线表现：大叶性

4、肺炎3）痰涂片+痰培养（6）诊断与鉴别诊断1）诊断：临床表现+病原学诊断2）鉴别诊断：干酪样肺炎、其他病原体所致肺炎（金葡，肺炎克雷白，支原体等）、急性肺脓肿、肺癌、其他(胸膜炎，肺梗死，急性胆囊炎，膈下脓肿，阑尾炎胸膜炎、肺结核、肺癌、肺栓塞、急腹症等)(7)治疗1)抗菌药物治疗a.首选：青霉素Gb.青霉素过敏或者耐药者：氟唾诺酮类、头抱曝曲或头抱曲松等c.多重耐药菌株感染者：万古霉素、替考拉宁2)支持疗法：对症处理，营养、水合，电解质等3)并发症的处理：肺外感染，脓胸及感染性休克的治疗首选青霉素3.非典型肺炎(支原体肺炎)(1) 临床特点：潜伏期2-3周，起病缓慢；乏力，低热，食欲不振，肌

5、痛；咽痛、咳嗽(刺激性呛咳)、少量粘痰。可有小流行。(2) 病理特点：片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎(3) 诊断：临床症状+X线特征+血清学检查结果(支原体IgM)(4)辅助检查：WBGE常或略增高，2周后冷凝集试验(+)、支原体抗体。(5) 治疗：有自限性a.红霉素(或其他大环内酯类)首选b.氟唾喏酮类、四环素有效c.青霉素、头抱类无效二、"慢'性阻塞,性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1 .概述：(1) COPD的概念：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性

6、发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。(2) COPD的分型：(气流阻塞不可逆！)1)慢性阻塞性支气管炎：除外慢性咳嗽的其他已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。慢性咳、喘、痰病史2)阻塞性肺气肿：进行性劳力性呼吸困难(3) COPD的临床表现：1)早期：可无任何体征，或活动后气短、咳嗽、咳痰等；典型COPD患者有肺气肿的体征，桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，呼吸音减弱，肺底少许湿罗音2)晚期：呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位3)急性加重期：肺部可听见哮鸣音；呼吸衰竭和肺心病表现(4) COPD

7、的危险因素：1)外因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、过敏因素等2)内因：遗传易感性，气道高反应性，肺发育、生长不良2 .COPD的发病机制：(1)气道炎症(2)蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡(3)氧化与抗氧化的失平衡3 .阻塞性肺气肿的病理改变及病理生理特征(1)病理：支气管壁炎症-支气管周围组织增生fI型肺泡上皮细胞肿胀变厚，II型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞中央气道、周围气道、肺实质破坏，肺血管床损伤1)肺气肿的病理概念：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。和分型(小叶

8、中心性型、全小叶型、混合型)(2)病理生理通气血流比例失调，缺氧。肺泡通气不足。弥散功能损害。肺动脉高压f慢性肺源性心脏病。5.辅助检查：（1）肺功能改变：阻塞性通气功能障碍，残气量及残/总比增加；肺气肿时出现弥散功能下降。FEV/FVC%70%,所有流速下降，RVJTLCT（2）血气分析（3）胸片：1）右下肺动脉横径R15mm、右下肺动脉/气管R1.072）中心肺动脉扩张、外周肺动脉纤细，对比明显3）肺动脉段明显突出R3mm4）肺动脉圆锥突出或R7mm（右前斜位）5）右心室增大：心尖上翘或圆突、右侧位心脏前突，心前间隙变小、左室与脊柱重叠1 4中1条-提示，2条或以上诊断，5f诊断（4）心电

9、图主要条件：主要条件1条诊断；次要条件2条可疑1）额面电轴R+90°2）V1R/S13）重度顺钟向转位4）右室月巴厚RV1+SV51.05mv5） aVRR/S或R/Q16） V1-3呈QSQr或qr7）肺性P波R0.22mv,形态高尖，顶角70o次要条件1）肢导低电压2）右束支传导阻滞（5）超声心动图：主要条件：具有2条-诊断1）右室流出道内径R30mm2）右室舒张末期内径R20mm3）右室前壁厚度R5.0mm或前壁搏动幅度增强4）左右室内径的比值v25）右下肺动脉增宽R18mm、肺动脉干R20mm6）压力增高30mmHg7）右室流出道/左房内1.48）肺动脉瓣曲线出现肺高压征象9

10、）胸肺疾病参考条件1）室间隔厚度R12mm,搏幅5mm,或矛盾运动征象2）右心房增大R25mm3）三尖瓣前叶曲线DE、EF增快，E峰呈尖高型，或AC间期延长4）二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm,CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s6 .并发症：慢性肺心病、呼吸衰竭、气胸7 .诊断及鉴别诊断：病史+临床表现（症状、体征）+X线、心电图、超声心动图8 .防治（1）预防：戒烟、体育锻炼、肺炎球菌及流感疫苗的使用（2）治疗COPD急性加重期：祛痰、平喘、纠正酸碱平衡及电解质紊乱、降低肺动脉压、控制心力衰竭抗炎对症、抗感染、治疗并发症缓解期：戒烟、呼吸操及其他康复训练二、支

11、气管哮口局（bronchialasthma）T淋巴细胞，中性粒细胞,1 .概述：是由多种细胞，包括气道的炎性细胞、结构细胞（如：嗜酸粒细胞，肥大细胞,平滑肌细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2 .哮喘的病因、发病机制及病理1） ）病因遗传因素：多基因遗传，特应症一对一般环境变应原发生igE介导的反应的倾向性激发因素：吸入物，病毒、原虫、寄生虫等感染，食物，药物，气候变化，剧烈运动，妊娠，心理因素2） ）发病机制变态反应：速发型哮喘反应（IAR）：立即发生，15-30min达高峰，2小时后恢复正常迟发型哮喘反应（LAR）:6小时左右发病，可持续数天，IgE介导的肥大细胞脱

12、颗粒，气道的炎症反应双相型哮喘反应（OAR）气道慢性炎症：哮喘是多种炎性细胞和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。气道高反应性（AHR）:气道对各种刺激因子出现过强或者过早的收缩反应。NANC神经系统神经机制：胆碱能神经、肾上腺能神经、非肾上腺素能非胆碱能（3）病理：上皮细胞的脱落，粘液腺细胞增多，胶原断裂，上皮下增生，新生血管形成，平滑肌细胞增生3） 临床表现（1）症状及体征典型表现：突发性、自限性、反复性、可逆性咳嗽变异型哮喘（CVA）:顽固性咳嗽运动性哮喘：剧烈运动后出现胸闷和呼吸困难症状：阵发性的气急、喘息、胸闷、咳嗽，发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难体征：呼吸增快，可有端坐呼吸；胸廓饱

13、满呈过度充气状态；叩诊为过清音；双肺哮鸣音，呼气延长；缓解期可无体征。重症哮喘的体征：RR>25次/分钟；HR>110次/分钟；奇脉25mmHg；“寂静肺”，发绡、奇脉、矛盾呼吸（胸腹反常运动）、休克等（2）实验室检查血液：嗜酸性粒细胞增加，并发感染时WBC曾高；痰液：涂片可见较多EOS可见粘液栓和哮喘珠。并发感染时涂片及培养可见细菌X线：发作时肺充气征，注意有无肺不张、气胸和纵隔气肿肺功能检查：发作期有关呼气流速的指标FEV1%,FEVTFVC,PEF等均下降；发作期肺总量及残气增加，发作期支气管舒张试验（通气功能下降）可逆阳性，缓解期支气管激发试验阳性（FEV/FVC曝70%预

14、计值，FEM.0V70%）,RVJ,TLCJ;PEF变异率>20天气道阻塞为可逆性。血气分析：i呼吸性碱中毒（通气过度引起）pH升高，PaCO降低；可有缺氧PaO2降低；ii重症者可有呼吸性酸中毒pH降低，PaCO#高，PaO进一步降低；iii病情加重后可出现n型呼吸衰竭，PaO2<60mmHgPaCO2>45mmHgpHv7.35,SaO2<90%意味气道阻塞严重,病情危重过敏原的检测：皮试、特异性IgE检测4） 诊断与鉴别诊断（1）诊断：符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性

15、上呼吸道感染、运动等有关。2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4）除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积（FEV1）12%以上，且FEV1增加绝对值a200ml;最大呼气流量（PEF3日内变异率或昼夜波动率20%。（2）哮喘的分级急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致慢性持续期：是指在相当长

16、的时间内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽临床缓解期：经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（临床缓解=临床表现（症状+体征）+呼吸生理学指标（肺功能）1）病情严重程度的分级：临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常后焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常>30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可用吊侣胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/mi

17、n）V100100120>120脉率变慢或小规则奇脉无，v10mmHg可后，1025mmHg常后,>25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用32激动剂后PEF预计值或个人最佳值>80%60380%<60%v100L/min或作用时间v2hPaQ（吸空气，mmHg）正常>60<60PaCQmmHg）<45<45>45SaO（吸空气,%）>959195<90pH降低2）病情严重程度的分级:分级临床特点间歇状态症状每周1次，短暂出现，夜间哮喘症状w每月2次，FEV1>80%BH恢PEF>80册人最（第1级）佳值，PEF或FEV1

18、变异率<20%轻度持续症状每周1次，但每日1次，可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状>每月2次，但每周（第2级）1次，FEV1A80须计值或PEF>80吩人最佳值，PEF或FEV1变异率20唳30%中度持续（第3级）每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状每周79轿人最彳t值，PEF或FEV1变异率>30%1次,FEV160%79%W值或PEF60%-重度持续（第4级）每日有症状，频繁出现，经常出现夜间哮喘症状，个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%体力活动受限，FEV1<60知计值或PEF<60%3）控制水平的分级:特征控制（符合所有以下标准）部分控

19、制（任意一周内出现一项或两项特征）未控制（任正-周内）日间症状无（W2次/周）>2次/周出现部分控制的3项或3项以上特征活动或运动受限无有夜间症状/夜间觉醒无'有需缓解药物治疗无（W2次/周）>2次/周肺功能？(PEForFEV1)正常<80%预计值或个人最佳值（如已知）急性加重无>1次/年*任周内出现1次？*任何急性加重出现均应重新评估维持治疗，以确保治疗足够达到控制哮喘?任意一周内的一次恶化即可认为该周内哮喘未得到控制?对5岁及5岁以下的儿童，肺功能并不是一项可靠的测试指标（3）诊断格式：完整的哮喘诊断应包括疾病诊断如支气管哮喘分期如急性发作期（重度）分级如

20、未控制（4）鉴别诊断：心源性哮喘、COPD支气管肺癌、嗜酸性粒细胞肺浸润症（5）并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张；肺气肿、肺心病5.治疗（1）治疗目标：1）有效控制急性发作症状并尽可能减轻症状，以至无任何症状；2）防止哮喘加重；3）尽可能使肺功能维持在接近正常水平；4）保持正常活动（包括运动）能力；5）避免治疗哮喘药物的不良反应；6）防止发生不可逆性气流受限；7）防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。（2）脱离变应原（3） 药物治疗1）控制炎症药物：糖皮质激素：i作用机制：抑制炎性细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞32受体的反应性。ii不同剂型的适应证：a.吸入剂（

21、倍氯米松、布地奈德）：200600g/d目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速灭活，全身性副作用小。b.口服剂（强的松、强的松龙）：3040mg/d,短疗程，症状缓解后逐渐减量至w10mg/d,然后停用或改吸入剂。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。c.静脉用药：100400m/d。重度至严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松。色甘酸钠：部分抑制igE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎性细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入3.57mg或干粉吸入20mg,每日3

22、4次白三烯受体拮抗剂：i作用机制：白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质，它不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎性细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，从而参与气道炎症和重构过程。ii适应证：运动性哮喘和阿司匹林哮喘2）平喘药：32受体激动剂：i作用机制：通过兴奋呼吸道的32受体，激活腺甘酸环化酶，使细胞内的环磷腺甘（cAMP）含量增加，减少游离Ca2+,从而松弛支气管平滑肌。ii适应证：控制哮喘急性发作症状的首选药物。茶碱类：i作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺昔受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的舒张；增强气道纤毛清除功能和抗炎及免疫

23、调节作用。ii适应证：长效茶碱可控制夜间哮喘。抗胆碱药：i作用机制：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用。ii适应证：夜间哮喘及多痰的患者。（4） 2006GINA（全球哮喘防治创意）1）无（W2次/周）日间症状2）无日常活动，包括运动受限3）无夜间症状或因哮喘而憋醒4）无（W2次/周）需要缓解治疗5）肺功能正常或接近正常6）无急性加重（5）急性重症哮喘的处理1）哮喘急性发作需要迅速处理2）吸入足够量的速效32激动剂，第1h每20min2-4喷，随后轻度发作每3-4h,2-4喷，中度急性发作每1-2h,6-10喷3）中度或重度的急性

24、发作尽早口服糖皮质激素（24h中0.5-1mg/kg强的松龙）4）如有低氧血症，给予氧疗5）无效一无创呼吸机一一气管插管，机械通气（PEEP）6）联合使用32激动剂和抗胆碱能药物能够降低住院率，肺功能改善更明显7）如使用大剂量吸入性32激动剂，不推荐使用茶碱（6）治疗级别：哮喘教育环境因素控制按需使用速效32激动剂按需使用速效32激动剂控制治疗方案选才11种选才i1种增加1种或1种以上增加1种或1种以上低剂量ICS低剂量ICS+长效32激动剂中tWj剂量ICS+长效32激动剂口服糖皮质激素（最低剂量）白三烯调节剂中tWj剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS+白三烯调节剂缓释茶碱低剂量

25、ICS+缓释茶碱6.哮喘的教育与管理：提高哮喘患者生活质量、改善预后的重要措施四、胸膜疾病（1） .胸腔积液：（1）定义：液体在胸膜腔内的异常聚积，任何因素使胸膜腔内液体生成过多或吸收过缓。（2） 发生机制：1）胸液滤过率增加：微循环静水压增高：见于心衰，缩窄性心包炎，上腔静脉受阻，血容量增加微循环胶体渗透压下降：严重低蛋白血症（白蛋白低于25g/L,见于肝硬化，肾病综合征，严重营养不良）此两种原因可引起多浆膜腔积液，多为漏出液，且伴有组织间液增多引起的水肿。胸膜毛细血管通透性增加：如感染性疾病（肺炎，结胸，脓胸等）、结缔组织病所致血管炎、肿瘤、化学刺激（血液、胰液、胃液）等，胸膜对水和蛋白质

26、的通透性的改变参与胸腔积液形成。此种情况下多为渗出液，单一浆膜腔积液多见，也可为多浆膜腔积液。2）胸液引流减少：壁层胸膜淋巴引流障碍：如癌症淋巴管阻塞，肿瘤压迫，丝虫病等。淋巴管损伤可出现乳糜样胸腔积液。3）损伤所致：如主动脉瘤破裂（血胸）、食管破裂（脓胸）、胸导管破裂（乳糜胸）等。（3） 病因：1）漏出液：充血性心力衰竭、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化、肺栓塞、肺不张、粘液性水肿、腹膜透析、尿液胸、肾病综合征2）渗出液：恶性胸腔积液（肺癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤、胸膜转移瘤）、感染性疾病（肺炎旁胸腔积液、结核性胸膜炎、真菌性胸膜炎、病毒性胸膜炎、寄生虫性胸膜炎、腹腔脓肿）、胶原血管疾病（系

27、统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征、免疫母细胞淋巴结病）、非感染性胃肠疾病（胰腺炎、食管破裂、腹部手术）、药物诱发的胸腔积液（药物诱发性狼疮、乙胺碘肤酮、博来霉素、丝裂霉素、敏乐定、二甲麦角新碱）淋巴疾病（乳糜胸、淋巴管肌瘤病、黄甲综合征）、肺栓塞、石棉肺、放射治疗、Meigs综合征（3） 临床表现：1）引起胸腔积液的基础疾病的临床表现漏出液：多为双侧胸腔积液，有基础心肝肾等疾病，有全身水肿表现；结核性胸膜炎：多见于青壮年，常伴有结核中毒症状；肺炎旁胸腔积液：多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移，胸片

28、可见肺炎表现；恶性胸腔积液：常有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤所致。以45岁以上中老年人多见，有胸痛、咯血、消瘦等症状，胸水多呈血性渗出液，量大、增长迅速；2）胸腔积液本身临床表现：与积液量多少有关少量胸腔积液（少于0.3L）：一般无明显症状，也可有明显的胸膜痛；查体无体征或有胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。中到大量胸腔积液：胸痛减轻或消失；随着积液量的增大，呼吸困难渐明显；查体可见胸廓饱满，肋间隙增宽；气管向对侧移位；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失，部分可在液平面上方听到支气管呼吸音。（4）辅助检查：1）X线胸片立位片（最常用）i积液量超过300ml,示肋膈角变钝消失，150ml左右时侧位胸片即可出现后肋膈角

29、变钝；ii中量积液于中下肺野上缘呈外高内低的下凹弧形密度均匀阴影；iii大量积液患侧胸腔全为致密影，仅肺尖透亮，纵隔移向健侧；iv局限性包裹性胸腔积液可位于肺叶间或肺与纵隔、横膈、胸壁间，为边界清楚的高密度影；卧位片：患侧肺野透亮度较对侧明显减低2）肺部CT:卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成密度稍高的斜弧形液面。CT的优势：显示肿块、结节、胸膜斑块、钙化和包裹性积液的部位和程度。显示普通胸片难以显示的少量胸腔积液。壁层胸膜增厚往往是渗出液的表现。3） B超：准确、方便、无创、经济可发现少于150ml的胸腔积液；可显示胸液的内部结构、液体回声的特征、病变范围、以及与临近组织的关系

30、；B超下胸腔积液有分隔存在，提示为渗出液；高密度回声波型常伴有血性胸腔积液或脓胸；B超引导下的胸穿准确性高，安全性好，特别适用于少量积液和包裹性积液的穿刺。4） 胸腔积液的检查：常规检查：i颜色和透明度：淡黄色，清亮：见于漏出液黄色或淡黄色，混浊：见于结核性胸膜炎，化脓性胸膜炎早期，结缔组织病，肿瘤等。乳白色：真性乳糜胸一一胸液中甘油三酯>1.21mmol/L,多由肿瘤、创伤等引起；假性乳糜胸一一胆固醇>5.2mmol/L,为胸液存在多年所致。黑色：曲菌感染绿色：绿脓杆菌感染巧克力色：阿米巴肝脓肿破裂入胸腔血性：可为淡红色，洗肉水样，或静脉血样，见于肿瘤，肺栓塞，创伤，结核性胸膜炎

31、等。真性血性胸液与假性血性胸液鉴别：连续抽取胸液分装若干试管，血色程度前后有显著差别者为假性血性胸液，见于穿刺时损伤血管，500ml胸液中混入1ml鲜血就可出现假性血性胸液。真性血性胸液应测定HCT,如大于50%的外周血HCT,则为血胸。如<1%,则无明确意义。ii气味：腐臭味：多为脓胸，厌氧菌感染尿味：尿液胸，胸液中肌酊水平常高于血清肌酊。iii比重：漏出液比重多<1.018,渗出液多高于1.018,二者可有交叉iv凝块形成：漏出液多不能自行凝固；渗出液特别是结核性胸液或化脓性胸液因含有大量纤维蛋白及细胞破坏释放出的凝血活素，容易凝固。细胞学检查i漏出液：有核细胞数<100

32、X106/L;以淋巴细胞和间皮细胞为主。ii渗出液：有核细胞数>500X106/L,以白细胞为主。白细胞数达10X109/L为脓胸。中性粒细胞为主：提示胸膜急性炎症，见于肺炎旁胸液，结核性胸液早期，肺栓塞，病毒感染，膈下脓肿，恶性胸液，石棉所致胸液等单核细胞为主：提示慢性胸膜病变，见于结核性胸液和恶性胸液（二者占大约90%A上），病毒性胸液，肺栓塞；以小淋巴细胞为主者，结核和肿瘤都有可能，最好进行淋巴细胞分类。嗜酸细胞增多（>10%）:胸腔内存在空气或血液。寄生虫感染，如肺吸虫病所致。Churg-Strauss综合征，石棉所致胸液，药物过敏（澳隐亭，味喃妥因等）。真菌感染。25%（

33、因不明，恶性胸液一般不见嗜酸细胞增多。间皮细胞增多（>5%:见于胸膜间皮瘤，部分恶性胸液。结核性胸液间皮细胞增多少见。iii血胸：胸液中RBC>5-10X109/L,即为血性胸液。iv狼疮细胞：见于SLE脱落细胞学检查i涂片找肿瘤细胞：50%ii染色体检查：结核性胸液中染色体以整二倍体或亚二倍体为主，恶性胸液以超二倍体为主，多位非整倍体，以出现10%超二倍体为诊断恶性胸液的界值。iii电镜检查ivDNA流式细胞分析v对胸液中恶性细胞进行免疫组化检测细菌学检查涂片：革兰氏染色，抗酸染色（检出率<10%丧口合并AIDS检出率>20%）培养：真菌，需氧菌，厌氧菌，结核菌（阳性

34、率<30%）PCR结核菌检测自动快速检测结核菌和其它分支杆菌生化检查i蛋白定量：胸液蛋白25g/L,多为漏出液；30g/L,或胸液蛋白/血清总蛋白0.5,多为渗出液。iiRivalta试验：检测胸液中粘蛋白（为一种酸性糖蛋白），渗出液为阳性反应，漏出液为阴性。iiipH值：pH值7.20,可能见于：肺炎旁胸液食管破裂类风湿性胸膜炎结胸恶性胸液血胸全身性酸中毒脓胸、食管破裂所致胸液多7.10SLE、恶性胸液引起的胸液pH值多7.30.iv葡萄糖：类风湿脓胸结核胸水恶胸（晚期也可很低）漏出液漏出液中葡萄糖与血糖相近；恶性胸液多正常，如明显降低，说明广泛转移，预后差结核性胸液：轻度降低，1.6

35、83.08mmol/L左右肺炎旁胸液：明显降低。多1.12mmol/L脓胸：明显降低类风湿性胸液：明显降低，多为00.56mmol/Lv类脂：真性乳糜胸：甘油三酯1.21mmol/L,胆固醇/甘油三酯1,苏丹III染色阳性。假性乳糜胸：月1固醇高，5.2mmol/Lvi胆固醇：渗出液1.56mmol/L,胸液/血清0.3恶性胸液多大于2.86mmol/L血胆红素：渗出液胆红素/血清胆红素0.6血铁蛋白：肺癌、肝癌、卵巢癌等胸液铁蛋白明显增高。铁蛋白500mg/L应怀疑恶性，1000mg/L有助于恶性胸水的诊断ix2微球蛋白：主要由淋巴细胞产生，结胸多高于恶性胸液x透明质酸：由胸膜间皮细胞合成，

36、恶性间皮瘤者明显升高（8ug/ml）酶学检查：i腺昔脱氨酶（ADA:结核性胸膜炎时ADA活性增强，胸液中ADA升高AIDS合并结核性胸膜炎，ADA多小于40U/LADA含有ADA1和ADA2两种同工酶，结核性胸液ADA活性升高以ADA2升高为主，胸液ADA1/总ADA0.45,高度提示结胸。ii乳酸脱氢酶（LDH）:反映了胸膜炎症的程度，值越高，炎症越明显LDH200U/L,或胸液LDH/血?#LDH0.6,提示为渗出液。肺炎旁胸液（尤其是脓胸）LDH最高，多1000U/L,可达正常血清的30倍；其次为恶性胸液，为血清LDH3.5倍，多500U/L;结核性胸液的LDH仅略高于正常水平LDH同工

37、酶检测对诊断恶性胸液有意义。LDH2升高，LDH4和LDH5降低时，支持恶性胸液。iii淀粉酶：胸液淀粉酶升高常见于急性胰腺炎、恶性肿瘤、食管破裂1014%勺恶性胸液淀粉酶升高，多见于原发或继发腺癌，多为唾液型淀粉酶。iv溶菌酶（LZM）:LZM由肉芽肿的上皮细胞、多形核白细胞和巨噬细胞产生。结核性胸液中，LZM浓度明显升高，94%结核性胸液大于80g/mL,90%结核性胸液的胸液LZM/血清LZM大于1.0。v酸性磷酸酶：胸液酸性磷酸酶升高见于前列腺癌转移肿瘤相关抗原i癌胚抗原（CEA）:胸液的CEA升高见于多种恶性胸液一般诊断标准是CEA1015ug/L（也有取20ug/L为界的），或胸液

38、/血清CEA1提示恶性胸液。ii糖类抗原CA15-3,CA199,CA5。鳞状细胞抗原(SCC)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、唾液酰时期专一性胚胎抗原1(SSEA21)、组织相容性抗原I(HLA2I)等恶性胸液中可能增高，其临床意义和临界值尚无定论5)胸膜活检：经皮针刺胸膜活检：组织学检查和分支杆菌检查胸膜活检对结胸诊断意义较大，阳性率5080%恶性胸液往往先侵犯脏层胸膜，且壁层胸膜受累常呈斑片状或跳跃状，阳性率较低45说右。适应症：有胸腔积液而诊断不明者禁忌症：出血倾向者；重度肺功能不全、肺动脉高压、肺大疱、极度衰竭者；脓胸或局部皮肤有化脓感染者；可疑血管病变者；不合作者胸腔镜-镜下可见：

39、恶性病变：多为孤立或多发结节状病变，肿块，不规则的胸膜增厚等结核：典型病变为密集的、小点状、直径13mm的灰白色结节，均匀分布于壁层胸膜和膈肌胸膜类风湿性胸膜炎：胸膜表面呈沙砾样变，并有许多小水泡或颗粒直径约0.5mm,遍布壁层胸膜开胸胸膜活检：为确定胸膜恶性病变的金标准(4)渗出液和漏出液的胸水特点：漏出液发生机制：胸膜毛细血管静水压增高。毛细血管内胶体渗透压下降。胸膜腔负压增加，如肺不张。渗出液发生机制：胸膜的血管通透性增加。淋巴回流障碍。Light标准：符合以下一个或一个以上标准为渗出液。胸腔积液的蛋白定量与血清中总蛋白的比值大于0.5;胸腔积液的LDH与血清LDH的比值大于0.6;胸腔

40、积液的LDH水平大于正常血清水平高限的三分之二，或>200U/L。鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄，浆液性不定，可为血性，脓性，乳糜性等透明度透明或微浊多浑浊比重彳什1.018高于1.018凝固不自凝可自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量v25g/L>30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常v100X106/L常>500X106/L细胞分类淋巴细胞、间皮细胞为主病因不同，分别以中性粒细胞及淋巴细胞为主细菌学检查阴性可找到病原菌(5)胸腔积液分类1)肺炎旁胸腔积液：单纯肺炎旁胸腔积液胸水量少时以抗感染为主，量多时积极抽液出现下述任一情况，按脓胸治疗原则处理：积液呈明显脓性或涂片革兰氏染色可见细菌积液葡萄糖<40mg/dL积液pH<7.2治疗：控制感染：抗菌药物要足量，疗程至少4周引