(整理)预防医学重点知识点整理复习

1、精品文档预防医学的模式： 环境一人群一健康健康：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。三级预防:第一级预防（病因学预防 广 防止疾病发生，降低发病率，促进健康宏观的根本性措施：针对疾病危险性的增加，建立健全社会、经济、文化等措施机体措施：健康教育、预防接种、婚前检查、孕妇和儿童保健、慎用医疗措施和药品环境措施：保护环境，减少污染第二级预防（临床前期预防 广 早发现、早诊断、早治疗.防止疾病发展，降低病死率，保护健康.传染病应做到“五早”：早发现、早诊断、早治疗、早隔离、早报告第三级预防（临床预防广 及时治疗，防止病情恶化.防止病残及康复，提高生存率，恢复 健康.1、环

2、境：人类和动植物赖以生存的空间及外部条件。预防医学所研究的环境是由环绕人类 的各种自然因素构成的。2、环境污染：由于人类活动使有害的物质或因素进入环境。造成环境的结构和功能发生变化，引起环境的质量下降。影响人类及其他生物生存发展的现象。3、污染物在环境中的转归：迁移，自净，转化（由污染源排放后，直接进入环境的污染物，称为一次污染物。一次污染物在环境中发生化学反应后，转化形成的称为二次污染物。）4、生物富集作用：生物体能从环境介质中浓缩某些污染物，使污染物在生物体内的浓度不断增加，最终可显著高于环境介质中的浓度。5、食物链：在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，从而形成

3、以食物形式进行物质转移的锁链关系。环境污染对人体健康影响的特点：广泛性，长期性，复杂性，多样性。6、环境污染对健康的损害：急性危害：由于短时间内大量污染物接触所引起，通常其损害表现迅速，居U烈，呈明显中毒症状，疾病爆发，甚至死亡。（LA光化学事件，伦敦烟雾事件）慢性危害：无机汞转化为甲基汞在水中富集水俣病。镉通过稻米，饮水在体内聚集一痛痛病远期危害：致突变作用（可遗传变异），致癌作用，致畸作用（胚胎胎儿）间接危害：温室效应，臭氧层破坏，酸雨饮用水细菌学指标细菌总数：100 （CFU/mD总大肠菌群 与粪大肠菌群：每100mL水样中不得检出游离性余氯：为使饮水具有持续消毒能力，消毒时加入的氯消毒

4、剂，在发挥杀菌作用而消耗之后，应有一定量的剩余，称为游离性余氯。加氯30分钟,不低于0.3mg/L ;管网末梢，不低于 0.05 mg/L氯化消毒原理Cl2 + H2 O - HOCl + HClHOCl易于穿透细胞壁，破坏细菌的多种酶体系，造成代谢障碍HOCl强氧化性，损伤细菌的胞膜，改变其通透性，致细菌死亡方法：分散式给水可用漂白粉和漂粉精影响氯化消毒效果的因素1. pH值J , HOCl解离J 2.水温T ，杀菌速度 T 3.水质浑浊，消毒效果 J4.加氯量T ,消毒效果 T 5.接触时间T ,消毒效果 T噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音统称为噪声。1 .暂时性听阈位移 TTS(1)

5、听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官的敏感性下降，听阈提高1075dB ,离开噪音环境数分钟之内即可恢复正常(2)听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境中，听力明显下降，听阈提高1530dB ,需要数小时甚至数十小时听力才可恢复2 .永久性听阈位移 PTS接触噪声时间继续延长，前一次的听力变化尚未完全恢复又继续接触，听觉疲劳逐渐加重，听力改变不能完全恢复(1)听力损失 或听力损伤：早期特征性改变：听谷(2)噪声性耳聋：高频听力下降可能原因：3、局部振动病(手臂振动病)，属我国法定职业病，其典型表现为振动性白指，又称 职业 性雷诺现象。4、高温作业对机体的影响：一、对机体生理功能的影响：

6、体温调节，水盐代谢，循环系统，消化系统神经系统，泌尿系统。二、热适应：严重者中暑三、中暑：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。分型：热射病，热痉挛，热衰竭5、电离辐射：量子能量水平达到 12eV以上，能使受作用的物质发生电离现象的辐射(白血 病)辐射防护三原则：任何照射必须有正当理由，辐射防护应当实现最优化配置，遵守个人剂量当量限值的规定，采取防止放射性核素进入人体的一系列措施，同时应十分重视防止核素向空气水体和土壤逸散。中毒性肺水肿的临床表现及分期(刺激性气体)刺激期：呛咳，胸闷，恶心，呕吐。潜伏期：自觉症状减轻或消

7、失，潜伏期的长短与独舞的 溶解度和浓度有关。肺水肿期：症状加重，咳粉红色泡沫痰，呼吸困难，胸片两肺布满粗大的斑片状阴影，两肺湿罗音。恢复期：3-4d症状减轻，7铅理化特性与接触机会1 .职业性2.污染性3.生活性4.药源性5.母源性(一)影响铅毒性的因素2 .在体液中的溶解度3 .铅的分散度：颗粒小，分散度大，毒性大(铅蒸汽铅烟 湘尘)(二)毒作用机理1 .影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经2 .抑制疏基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷酸腺昔而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢3 .损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛。铅对血液系统的主要损害是干扰吓咻代谢，影

8、响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变。临床表现1 .神经系统(1)神经衰弱综合症(2)周围神经炎(感觉型：肢端麻木、手套样感觉运动型：伸肌无力、腕下垂 混合型)(3)铅中毒性脑病：表情淡漠，癫痫样发作、麻痹性痴呆2 .消化系统纳差、恶心、腹胀腹泻或便秘 腹隐痛、腹绞痛齿龈边缘“铅线”3 .血液系统(1)血红蛋白合成受抑：CP-U和点彩红细胞T(2)低色素性正常细胞型贫血诊断及处理原贝厂依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查，排除非职业性疾病，按照我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进行诊断治疗1 .驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙2 .对症治疗 铅绞痛发

9、作时，可10%®萄糖酸钙1020mL静脉注射3 . 一般治疗汞吸收金属汞(蒸气)呼吸道进入人体。汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁吸收，吸收率可达70犯上。无机汞化合物(粉尘或烟雾)一经呼吸道吸入有机汞一90%由肠道吸收毒作用机制肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein , MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞金属硫蛋白对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低1 .金属汞在血中氧化为 Hg2+ ,与血浆蛋白、Hb结合，造成肾脏损害2 .与含疏基的活性物质结合，形成含汞的硫醇盐，

10、影响机体多种代谢3 .与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏4 .金属汞可透过胎盘，影响胎儿发育临床表现1 .慢性中毒(1)易兴奋症激动、不安、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态(2)震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后 发展为粗大的 意向性震颤，影响精细活动(3) 口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞线”，为硫化汞形成的色素沉着2 .有机汞中毒(1)神经精神症状：早期为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、澹妄、昏迷(2)小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象(3)颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退3 .急性中毒(1)吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐(2)出现

11、咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、肾衰等症状(3)肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现类似慢性中 毒神经系统症状诊断及处理原则根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断治疗驱汞治疗 对症治疗 经口中毒的治疗急性中毒的治匚苯临床表现1 .急性中毒中枢神经系统的麻醉症状，轻者出现兴奋、头晕、酩酊感、意识稍模糊、欣快感、步态不稳等类似酒醉状，重者可出现恶心、呕吐、意识丧失，进入浅昏迷状态，甚至出现深昏迷、抽搐等，严重者可出现呼吸停止，继而心跳

12、停止至死亡2 .慢性中毒神经衰弱综合征造血系统：早期白细胞总数降低及中性粒细胞减少，血小板减少，并伴有出血倾向晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血白血病，已知人类致癌物农药有机磷农药高效、广谱、低残留毒理抑制体内胆碱酯酶 （ChE活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋，产生一系列的效应， 称为胆碱能危象，有机磷农药急性中毒临床表现的病理生理基础临床表现1 .急性中毒 潜伏期一般为12小时左右，临床症状可分为三类：（1）毒蕈碱样症状（2）烟碱样症状（3）中枢神经系统症状2 .慢性中毒治疗1 .清除毒物2.解毒治疗（乙酰胆碱拮抗剂复能剂 对症

13、治疗）尘肺的概念与分类长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺是危害粉尘作业工人健康的最常见、危害最严重的疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久性破坏2 .硅沉着病3 . 硅酸盐肺4 .炭肺尘埃沉着病5 .混合性肺尘埃沉着病6 .其他肺尘埃沉着病矽肺：由于长期吸入较高浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病1 .发病情况：（1）速发型矽肺（2）晚发性矽肺2 .病理变化肺组织弥漫性纤维化、矽结节发病机制 发病机理大致包括两个步骤：1 .尘细胞的死亡2 .胶原纤维增生及矽结节形成食物中毒摄入了含有生物性、

14、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害食品当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病特点1发病与食物有关2. 潜伏期短，来势急剧，呈暴发性3. 病人临床表现基本相似4. 一般无人与人之间的直接传染细菌性食物中毒定义：1. . 因摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亚急性疾病；2. 全年皆可发生，但夏秋季发生较多；3. 主要为动物性食物，如肉、鱼、奶、蛋类，其次为植物性食物，如剩饭、糯米凉糕4. 中毒原因：感染型食物中毒为大量活菌侵犯肠粘膜引起胃肠炎症状、毒素型食物中毒为细菌产生外毒素经肠道吸收；5. 集体突然爆发，发病率较高，特别是抵抗力较弱者， 症状较重，病死率较低（除肉毒）， 如

15、及时抢救，病程短，恢复快，预后较好（二）沙门菌食物中毒病原1. 沙门菌属为具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌。2. 外界生活能力强，水：2/3w;冻土： 一冬；咸肉：75d: 100C：立即死亡;70 C ： 5min ； 60C： 1h；水经氯消毒：5min3. 不分解蛋白质，被污染食物无感观性状变化污染来源主要为动物性食物。生前感染、宰杀后污染、蛋类可因家禽带菌而污染、水产品可因水体污染而带菌、鲜奶和奶制品可因带菌的产奶牛羊而污染临床表现1. 急性胃肠炎型，类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型等2.潜伏期12h-36h。恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿色水样便（可带脓血黏液），发热（38C）, 重

16、者中枢神经系统症状、周围循环衰竭症状，病程 3-7d , 一般预后良好预防措施1. 严格检疫、生熟分开一一基本保障2. 低温储藏，20 C能大量繁殖一一重要措施3. 彻底加热一一关键措施（三）大肠埃希菌食物中毒 病原1. 埃希菌属俗称大肠杆菌属革兰阴性杆菌，周身鞭毛，能发酵乳糖及多种糖类，产酸产 气2. 自然界生存能力强，土壤、水重存活数月3. 正常菌群，致病性大肠埃希菌：肠产毒性（ETEC）、肠侵袭性（EIEC）、肠致病性（EPEC）、肠出血性（EHEC）临床表现不同的致病性 E.coli有不同的致病机制。毒素型中毒 感染型中毒 治疗预防1. 应及时治疗，尽早使用抗生素：氯霉素、庆大霉素、多

17、黏霉素、头抱类2. 一般对症支持治疗3. 预防措施同沙门菌食物（四）葡萄球菌食物中毒病原1. 葡萄球菌是革兰阳性兼性厌氧菌。产肠毒素两种：金黄色葡萄球菌（S. auaeus） 和表皮葡萄球菌2. 生存能力强，干燥环境下存活数月，耐热3. 肠毒素8个血清型，A型毒性最强，B型耐热性最强发病机制可能以完整分子经消化道吸收入血，刺激呕吐中枢导致呕吐为主要症状流行特点多夏秋季，人体易感性高，发病率90蛆上，人和动物化脓部位易使食品污染。乳制品、肉类、剩饭临床表现潜伏期短，2-4h,突然恶心，反复剧烈呕吐（喷射状，常有胆汁、黏液和血）、上腹部痉挛性疼痛、腹泻（水样或粘液样），严重脱水、循环衰竭。呕吐为主

18、要特征，一般不发热。病 程短1-2d ,很少死亡。治疗维持水电解质平衡，一般不需要抗生素，重症根据药敏实验使用有效抗生素（五）副溶血性弧菌食物中毒病原1 . 副溶血性弧菌，分布极广的近海细菌，海水、海底沉积物、海产品带菌90%含盐3-4% 培养基生长最旺盛2 . 抵抗力弱，不耐热和低温，酸敏感，海水存活50d发病机制1. 人和家兔的红细胞溶血，血琼脂培养基上出现3溶血带，称为神奈川试验阳性2. 细胞毒性、心脏毒、肝脏毒、致泻流行特点多发生沿海地区，经常暴露可获得一定免疫力，但不巩固临床表现潜伏期11-18h,多以剧烈阵发性腹绞痛开始，继而腹泻，有呕吐、发热，腹泻每日几次到十几次，开始是水样便，

19、后转为脓血便和粘液便，15%先肉水样，很少里急后重。病程1-4d ,预后好治疗预防1. 维持水电解质平衡，一般不需要抗生素2. 不生吃海产品和盐腌不当的贝类（六）志贺菌食物中毒病原1. 志贺菌属通称痢疾杆菌，4个群，A群痢疾志贺菌群、B群福氏志贺菌群、C群鲍氏志贺菌群及D群宋内志贺菌群，志贺菌食物中毒主要是宋内志贺菌，其次为福氏志贺菌2. 肉、奶及熟制品、冷盘、凉拌菜3. 外界生活力较弱，阳光下 30分钟可被杀死，但耐寒，粪便中可生存10天临床表现潜伏期10-20h,突然出现的剧烈腹痛、呕吐及频繁的腹泻，初期为水样便，以后为血便或粘液便，有里急后重、恶寒、发热，体温高者可达 40c以上，有的出

20、现痉挛治疗：对症支持治疗，抗菌首选磺胺类药物 传染病的三个环节：传染源、传播途径、易感人群传染源：体内有病原体生长、 繁殖，并能排出体外的人或动物。人类传染病的病原体不能在外界长期存在或繁殖，它必须在宿主体内寄生、繁殖。传染源有人和动物两大类。 流行强度指标： 散发、爆发、流行、大流厂 预防接种又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对某种传染病的特异性免疫力,以提高人群免疫水平，降低人群易感性，预防传染病的发生与流行。心脑血管疾病 危险因素（一）疾病因素：疾病因素包括高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等慢性病史（二）体重超重或肥胖（三）高胆固醇、高脂血症（四）生活方式：吸烟、酗酒、缺

21、乏体力活动、饮食因素（五）其他因素：家族史、神经类型及社会心理因素与冠心病的发病均有关 预防策略与措施（一）人群高血压的防治1 .健康教育 2 .定期血压监测 3 .饮食干预 4 .改变不良生活方式5 .保持适当的体重 6 .加强体育锻炼 7 .建立良好的精神状态8 .限制饮酒与戒烟（二）人群监测1.建立并完善信息监测系统2.早期发现病人3.高危人群的筛检（三）心血管的危险分层 （低危、中危、高危、极高危组）和病人的管理恶性肿瘤危险因素：真正病因不清，但多数肿瘤是由 环境因素、细胞遗传物质 的相互作用所导致（一）生物因素：乙肝、幽门螺旋杆菌、EB病毒等（二）物理因素：电离辐射（三）化学因素（四

22、）体力活动，如影响胃肠道的蠕动（五）社会心理因素预防与控制（一）第一级预防1 .加强防癌健康教育，改变不良生活行为方式控制烟草合理膳食加强运动，保持体重稳定2 .合理使用医药用品3 .消除职业致癌因素4 .加强劳动保护、环境保护、食品卫生立法5 .疫苗接种（二）第二级预防1 .无症状人群的早期筛检（1）乳腺癌的筛检（2）宫颈癌的筛检（3）结肠、直肠癌的筛检2 .有症状人群的监测（各系统、器官出现异常如肿块、血性分泌物、溃疡、疼痛出血、声音异常、大便改变、消瘦等）（三）第三级预防1 .通过“三早”筛查发现患者及时在社区进行登记，建立健康档案。2 .档案社区卫生服务人员与患者建立保健协约关系。3.

23、加强对患者的护理工作。社区恶性肿瘤现患管理的综合目标是：预防合并感染预防和早期发现恶性肿瘤转移并及时处理对患者进行早期心理护理，提高生存意识，配合治疗，防止自杀无疼痛和临床关怀糖尿病危险因素：遗传因素、环境因素分类：1型糖尿病：胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗特异型糖尿病：胰岛B细胞功能基因异常、胰岛素作用基因异常、胰岛外分泌疾病、内分泌疾病等妊娠糖尿病预防与控制一级预防二级预防三级预防：综合治疗糖尿病教育饮食治疗体育锻炼药物治疗血糖监测地方病：局限于某些特定地区发生或流行的疾病，或是在某些特定地区经常发生并长期相对稳定的

24、疾病。特点：1 .地方性，即地域的特异性。2 .当地居住的人群均可患病，患病率一般随年龄而升高。3 .非病区迁入的健康人与病区居民同样生活一定时间后也会发病。4 .迁出病区的病人，病情可逐渐减轻或自愈。5 .病区易感动物也可发生和人类相似的地方病。6 .病区根除致病因子后可转变为非病区。碘缺乏病（IDD ）是指机体在不同生长发育阶段因碘摄入量不足所导致的以智力障碍为主要危害的一系列障碍，主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、亚临床型克汀病、智力障碍、 生殖功能障碍等。病因：（一）碘缺乏一地方性甲状腺肿（二）致甲状腺肿物质硫氟酸盐、硫葡萄糖昔。（三）其他：高碘是另一个致甲状腺肿大的原因（作用机制

25、不明）。地方性氟中毒 是生活在高氟地区的居民长期摄入过量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨症为特 征的一种全身性慢性疾病。病因：（一）过量的氟影响钙磷代谢（二）过量的氟对牙齿的损害（三）过量的氟抑制体内某些酶的活性临床表现：氟斑牙、氟骨症（一）治疗措施1 .采用补充钙剂、维生素和氢氧化铝凝胶治疗氟骨症2 .采用涂膜覆盖法，药物脱色法等对症处理方法治疗氟斑牙（二）预防措施1 .饮水型地方性氟病的预防2 .生活燃煤污染型地方性氟病的预防职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的疾病特点：1 .病因明确，即职业性有害因素2 .病因大多数可以定量检测3 .群体发病，很少出现个别病例4 . “三早”预防，一般预后良好 处理原则：职业病处理包括两个方面，即对职业病患者的治疗及依法落实职业病所享有的待遇依据：中华人民共和国职业病防治法、职