第八版内科学教案(泌尿系统附狼疮性肾炎)

1、第五篇泌尿系统疾病第一章泌尿系统疾病总论讲授目的和要求1、掌握肾脏的结构与功能3、了解肾脏病学的开展动态J4*d-t Lt wt*Tb卜评廉式用一、肾脏结构I严小般支酿 耕常支细段 體料支细段 解升支勰 虜忸;远曲小管、肾脏生理功能一、排泄功能1肾小球滤过功能：含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出。马尿酸、 苯甲酸、各类胺类及尿酸也有局部经滤过排出。存在球管平衡理论二、肾小管重吸收：近端小管t重吸收t髓袢t维持髓质高张及t尿液的浓缩和稀释t远端小管t精氨酸加压素AVF作用下，尿素再循环。近端肾小管重吸收：葡萄糖、氨基酸、钠离子、氯离子、碳酸氢根离子，髓袢降支：水 可以自由通过，造成官腔内

2、钠离子、氯离子升高，髓袢间质中离子浓度低。髓袢升支： 钠离子、氯离子可以自由通过。三、肾脏内分泌功能：球旁器分泌肾素血管紧张素原t血管紧张素it血管紧张素Ht血管紧张素川RAS系统前列腺素族、EPO、1 a羟化酶三、肾脏疾病的检查手段一、尿液检查：蛋白尿蛋白尿>150mg/d或尿蛋白/肌酐比率>200mg/g2、血尿红细胞尿：3个/HP。3、管型尿：白细胞管型：肾盂肾炎、红细胞管型：肾小球肾炎。透明管型：正常人或急性肾衰竭4、白细胞尿、脓尿、细菌：5个/HP 40万/h 100万/12h，细菌培养105/ml 。二、肾小球滤过滤测定： 指肾在单位时间内去除血浆中某一物质的能力 正常

3、值平均在 100± 10ml min 左右，女性较男性略低。美国国家肾脏基金会 Cockcroft-Gault 公式、MDR啲简化公式。三、包括超声显像、静脉尿路造影、 CT、MR、肾血管造影、放射性核素检查 等。四 、肾活检：诊断金标准。四、常见肾脏疾病： 1、肾病综合征 2. 肾炎综合征 3、无病症性尿异常。 4 急性肾衰 竭和急进性肾衰竭综合征五、肾脏疾病治疗原那么：一一般治疗二针对病因、发病机制治疗：1 免疫： 原发性、继发性肾炎激素、免疫抑制剂2 非免疫：高血压、高血脂、肥胖等 ACEI,H2 受体拮抗剂 三合并症及并发症：1 合并症：高血压、心衰、2 并发症：肾性高血压、

4、贫血、感染、心衰、脑病、 四肾脏替代治疗1 透析2 移植五中西医结合治疗六、进展和展望一分子细胞生物学及重组 DNA技术。二肾脏疾病免疫发病机制认识逐步深入为治疗提供帮助。 三终末期肾脏病患者必须依靠肾脏替代治疗。第二章肾小球病概述但病因、定义：肾小球病系指一组有相似的临床表现如血尿、蛋白尿、高血压等发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 一、原发性肾小球病的分类一原发性肾小球病的临床分型1 .急性肾小球肾炎2 .急进性肾小球肾炎3 .慢性肾小球肾炎4 无病症性血尿或和蛋白尿隐匿性肾小球肾炎5 .肾病综合征二原发性肾小球病的病理分型1 .轻微性肾小球病变2 .局

5、灶性节段性病变：包括局灶性肾小球肾炎3 弥漫性肾小球肾炎膜性肾病2增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球。肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 新月体性和坏死性肾小球肾炎3硬化性肾小球肾炎4 .未分类的肾小球肾炎。临床诊断同病理诊断的关系-一 一一，毛细血習内境尘性G利汙交?新月休性CN,隐匿性督炎綺病徐合可蓼!悔忤肾炎* 总性肾哀儿熔性茫衣； 豪膜増生性GZ轻申目*、離增生性GN借小球徹小病吨.T谒“斡 弋片吏性右列箒性歼小管坏开可两性育炎£益性*慢件?、发病机制一、免疫反响：1 、体液免疫：循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成2 、细胞免疫二、炎症反响：1、炎症细胞：

6、单核细胞、粒细胞及血小板2 、炎症介质 三、非免疫非炎症损伤：高血压、高血脂、蛋白尿。三、临床表现 一蛋白尿：正常人终尿中蛋白含量极低 150mg d ， 当尿蛋白超过 150mg/ d,尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。肾小球滤过膜膜屏障作用：分子屏障。电荷屏障。二血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3 个为血尿， 1L 尿含1ml 血即呈现肉眼血尿。血尿来源：相差显微镜检查；尿红细胞容积分布曲 线。 三 水肿1、肾病性水肿：低蛋白血症 - 血浆胶体渗透压下降 部位低2 、肾炎性水肿：“球 - 管失衡和肾小球滤过分数下降,导致水钠潴留 眼睑 四 高血压1 、肾血管性、肾实质性2 、容量依赖型

7、、肾素依赖型原因：钠、水潴留、肾素分泌增多：肾实质缺血刺激、肾实质损害后肾内降压物质分泌减 少激肽等五肾功能损害：急性及慢性肾功能衰竭第三章 肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 定义：简称急性肾炎AGN,是以急性肾炎综合征为主要 I临床表现的一组疾病。一、发病机制及流行病学一其中以 卩-溶血性链球菌A族M型“致肾炎菌株最常见。二儿童及青年多见，男女之比约为2： 1，多为散发，偶有小规模流行冬春季上感，尤儿童。二、病理一B超示双肾增大，皮质增厚，回声增强。二诊断为：毛细血管内增生性肾小球肾炎， 光镜病理描述：系膜细胞及系 膜基质增生。三、临床表现一 儿童多见，男 女二 有前驱感染史于发病前 13W

8、平均10天三 尿异常：血尿 40、 30%肉眼血尿，蛋白尿、白细胞、上皮细胞、 RBC管型。四水肿 下行性占 80%，五高血压 占 80%，少数高血压脑病、心衰六肾功能异常 一过性七 充血性心力衰竭八 免疫学异常 ASO T, C3 J 8W内恢复，冷球蛋白+。四、诊断及鉴别诊断一急性肾炎综合征 细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎、 系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎等 二急进性肾小球肾炎鉴别困难,应及时作肾活检以明确诊断。三系统性疾病肾脏受累继发性,系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎 等可呈现急性肾炎综合征五、治疗一一般治疗：卧床、饮食二 治疗感染灶,去除病灶三对症治疗：利尿

9、剂、透析、降压 四一般不主张用激素和细胞毒药物。第四节 无病症性血尿或和蛋白尿定义：既往称为隐匿性肾炎，指无水肿，高血压、肾功能损害，而仅表现为肾小球 源性血尿或和蛋白尿。其他内容自阅。第四章：肾病综合征 定义：肾病综合征NS诊断标准是：尿蛋白大于 3. 5g/d;血浆白蛋白低于30g/L;水肿；血脂升高。其中两项为诊断所必需。一、病因发性肾病综合症分类儿青少年41老年僚 发 性小病肾病豪膜增生性肾炎 系膜毛细血管性肾炎 局灶性节段性肾小球陀 化膜性肾摘继1 发 性过敏性紫嫩肾炎 乙型肝炎病毒相关性肾炎 鬲统性红斑狼痘性肾罠糖赫漏'肾病 肾淀粉样变 骨髓瘤肾病 捷他肿痫性肾 病、病理生

10、理大量蛋白漏出及其机理1、定义：大量蛋白尿： 3.5g/24h。肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障受损、进而造成肾小球内压力升高及导致高灌注、高滤过的因素。二、低白蛋白血症及其他蛋白质含量变化1肾脏丧失蛋白增多2肝白蛋白合成相对缺乏3饮食减退、蛋白质摄人缺乏4吸收不良或丧失三、水肿的原因。根本原因-白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降f水肿-钠水潴留-肾小球滤过率 J但肾小管重吸收正常一水的重吸收增加四、高脂血症的特点。脂蛋白分解减弱、肝合成脂蛋白增加三、原发性Ns的病理类型及其临床特点一微小病变型肾病1、临床特征：儿童 NS 8090%，临床表现为肾病综合征蛋白尿：儿童多为选择性蛋白尿，成人多为非选

11、择性蛋白尿血尿：15%伴有镜下血尿，多为成年人30-40 %可自行缓解激素治疗敏感儿童不超过60mg/d成人1mg/kg/d，不超过80mg/d 复发率高达60%，且成人高于儿童。二局灶性节段性肾小球硬化LM局灶节段性硬化、相应肾小管萎缩、肾间质纤维化PAS可见玻璃样变性IF IgM和C3在受累节段呈团块状沉积。EM足突融合三膜性肾病肾小球上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积、肾小球基底膜增厚伴“钉突 形成为病理特征。Jia 4*1 H 出勺c 3- f > .Kj(4e -cd>(iftw TfT JV- V > iT5M ?.+严M fl"咖 zr 超档电 hr临床特

12、征：占NS的20%多见于中老年男性。膜性肾病 80%表现为NS 无肉眼血尿、高血压，5-10年肾衰竭，易并发血栓、栓塞。早期激素及免疫抑制剂有效，釘突形成无效 四系膜增生性肾小球肾炎系膜区增宽、系膜细胞增生、系膜基质增多，伴 或不伴有免疫复合物沉积的肾小球疾病o系膜区有IgA沉积IgA肾病系膜区无I g A沉积非I g A肾病IgM肾病 Gq肾病等临床特征：1、我国发病率高占NS的30%2、男性高于女性女，好发 于青少年。3、IgA肾病几乎均有镜下血尿非IgA系膜增生 性肾病67%T镜下血尿。4、可见高血压、肾功能损害的预 后差。5、轻者激素及细胞毒药物有效。五系膜毛细血管性肾炎定义：以肾小球

13、系膜细胞、系膜基质重度增生，并插入到毛细血管内皮 细胞及基底膜之间，导致毛细血管壁增厚，官腔狭窄。光镜下可呈现多层或双层的基底膜，PASM染色呈现双轨征电镜下可见系膜区及内皮下电子致密物质临床特征：1、10%-20%N,S好发于男性青壮年，可表现为肾病综合征 50-70% 血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。4本病治疗困难，糖皮质激素及 细胞毒药物治疗常无效，较快进展至慢性肾衰竭，50%#性肾衰10年后。四、肾病综合征并发症一感染：危害：常见的并发症和主要死亡原因，可影响疗效，导致复发。原因：大量蛋白质丧失导致的蛋白质营养不良，免疫功能紊乱，应用糖皮质激素、细胞毒药物等。常见感染部位：呼吸

14、道、泌尿道、皮肤。二血栓、栓塞：原因：肾病综合征时的高凝状态1、血液粘稠度增加：有效血容量减少及高脂血症引起2、凝血、抗凝及纤溶系统失衡：凝血因子合成多于丧失，抗凝因子及纤溶酶原丧失多于合成。3、血小板功能亢进4、利尿剂和糖皮质激素加重高凝。常见部位：10-50%肾静脉，其次肺血管、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管、脑血管危害：影响疗效和预后三急性肾衰竭：1、有效血容量缺乏诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复。2、肾间质高度水肿压迫，间接引起肾小球滤过率骤然减少表现：常见于50岁以上患者，尤以微小病变型肾病者居多，出现少尿或无尿，扩 容利尿无效。病理：肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾

15、小管可为正常或有少数细胞变性 坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。四蛋白质及脂肪代谢紊乱:长 却打氐 啟 A ifnJiL jj：鼻工 苧步 0翌 小丿 年 土S直近遊：:免疫球蛋白煜少足i型:现舛竺乞丄二亠易致j金曲 鉀;合 蘇 A 養 丁一列 庄巴才/专亠 厲 鋅円内分泌素结合蘇白缺乏可麹現立虫竺竺亘HL ；药物结合罷白 朋少可住Illi鼎谥闰药吻弦屋甘哥加.- f亠I逬 物尸左度'喰血栓、F并发症； 小球變化和肾小一间质病变。五诊断一根据诊断标准确定肾病综合征二1、确认病因：才能诊断为原发性肾病综合征;必须除外继发性病因和遗传性疾病2 、病理诊断：最好能进行肾活检，作出病理诊断 三判

16、定有无并发症。肾病综合征诊断标准：12血浆白蛋白低于30g/L3水肿4血脂升咼其中1 2两项为诊断所必需六、鉴别诊断：一过敏性紫癜肾炎：好发于青少年，男多于女 , 春秋多发，有前躯病症。 有典型的皮肤紫癜多见于下肢及臀部，对称分布，分批出现，瘀点大小 不等，呈紫红色，略高出皮肤压之不褪色，可伴轻微痒感 ,7-14 天渐退 可伴关节痛、腹痛及黑便，多在皮疹出现后 1? 4 周左右出现血尿和或 蛋白尿。二系统性红斑狼疮肾炎： 好发于青、中年女性，有发热、皮疹、关节痛、溶贫、白细胞减少， 肾脏病变等多系统受损的临床表现，免疫学检查可检出多种自身抗 体特别是出现高价抗核抗体、抗双链 DNA抗体、抗Sm

17、抗体等助于 系统性红斑狼疮肾炎的诊断。三糖尿病肾病 ：关键是病史， 10 年以上，好发于中老年，早期可尿微量白蛋白，逐 渐开展成大量蛋白尿，特征性眼底改变。四肾淀粉样变性：临床发病少见。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 五骨髓瘤性肾病：好发于中老年，男性多见。可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现， 骨痛、尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生占有核细 胞的 15%以上。六乙型肝炎病毒相关性肾炎多为儿童及青少年，以蛋白尿或 NS为主 要表现.诊断标准：血清HBVK原阳性；患肾小球肾炎，肾活 检切片找到HBV抗原.七、治疗一一般治疗。1. 有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息水肿消失、一般情况好转 后，

18、可起床活动 .V 3g/d丨饮食kg d的优质蛋白饮食动物油脂的饮食，而多吃富含多聚不饱和 脂肪酸如植物油、鱼油如燕麦、米糠及豆类的饮食二对症治疗1、利尿消肿噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪潴钾利尿剂螺内酯袢利尿剂呋塞米渗透性利尿剂低分子右旋糖酐 /706 代血浆 - 造成肾小管内液的高渗状态， 减少水、钠的重吸收而利尿。随后 +袢利尿剂可增强利尿效果。 提高血浆胶体渗透压：血浆或白蛋白静脉输注 , 随后 +袢利尿剂 适应症：严重低蛋白血症及营养不良，感染，低血容量所致低 血压等。对肾病综合征患者利尿的原那么是不宜过快过猛，以免造成血容量 缺乏、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。2 、减少蛋白尿1

19、、 ACEI/ARB 通过有效的控制高血压而减少尿蛋白； 通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压而减少尿蛋白。2、钙通道阻滞剂、利尿剂等： 通过有效的控制高血压而减少尿蛋白。三主要治疗抑制免疫与炎症反响1、激素：通过抑制炎症反响、抑制免疫反响、抑制醛固酮和抗利尿 激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻 尿蛋白。使用原那么和方案： 起始足量、缓慢减药、长期维持。1起始足量：常用泼尼松 1mg/(kg d), 口服8周，必要时可延长至 12 周； 2 缓慢减药：足量治疗后每 1? 2 周减原用量的 10%，当减至20mg/d 左右时病症易复发，应更加缓慢减量。3

20、长期维持：以最小有效剂量10mg/d作为维持量，再服半 年至一年或更长。2 、细胞毒药物：用于激素依赖或激素无效型肾病综合症 1 环磷酰胺：最常用的一种免疫抑制剂。不良反响有白细胞减少、肝功损害、短暂脱发及出血性膀胱炎。200mg参加生理盐水注射液 20ml内，隔日静脉注射。2mg/(kg - d),分1? 2次口服。累积量： 达 6? 8g 后停药。 2环孢素 多用于难治性肾病综合征。长期使用有肝肾毒性、多毛、牙龈增生、高血压、高尿酸血症。 5mg/(kg - d)，分两次口服, 监测并维持其血药浓度为 100? 200ng/ml， 2 ? 3个月后缓慢减量停 药后易复发。 3骁悉 新型免疫

21、抑制剂，不良反响少，确切疗效尚待观察。四、中医药治疗：1 、辨证施治2、拮抗激素及细胞毒药物副作用3、雷公藤总甙：作用 抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生、改善肾 小球滤过膜通透性，从而降低尿蛋白。可配合激素应用。用法 每 1mg/Kgd,每日3次口服。副作用 性腺抑制、肝功能损害、血白细 胞减少、急性肾衰竭。八、并发症防治1、有明确感染灶者应尽快去除。2 、血栓及栓塞：血浆白蛋白浓度低于 20g/L 提示高凝状态 肝素、低分子肝素、华法林， +抗血小板药 血栓、栓塞者溶栓3 对症治疗。九、预后：1、病理类型：微小病变 , 轻度系膜增生性肾炎，膜性肾病早期预后好 . 系膜毛细血管性肾小球肾炎预后

22、最差 ,其次为 FsGs , 重度系膜增生性肾炎 , 膜性肾病晚期预后差2、临床表现：大量蛋白尿、高血压及肾功能受损预后较差。3、激素敏感性：敏感者预后较好，抵抗者预后差。4、并发症：反复感染引起复发者预后差。第七章 尿路感染定义： 尿路感染：指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。 按部位分上尿路感染主要是肾盂肾炎下尿路感染主要是膀胱炎、尿道炎。 按病程分为 ： 急性和慢性按结构和功能分 ： 复杂和非复杂性尿感病因：病原：细菌、病毒、衣原体、支原体等，大肠杆菌约占 85%，其次是克雷伯杆菌 , 肠杆菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌和少数革兰阳性球菌 - 腐生葡萄球菌等。肠球菌

23、，铜绿假单胞菌常发生于尿路器械检查后，厌氧菌感染偶可发生于复杂 性尿路感染屡次尿细菌培养阴性而尿中有较多白细胞，抗菌素治疗不佳，应注意衣原体或 真菌等其他微生物感染发病机制：一、感染途径：上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关血行： 常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者，多为金葡 菌、大肠杆菌淋巴道：极其少见直接： 很少见二、机体抗病能力：尿路通畅时尿液的冲洗前列腺液杀菌尿路黏膜分泌 IgG 、IgA 及吞噬细胞杀菌尿液pH低及高张或过于低张。前列腺分泌抗菌物质及生理结构防逆流。三、易感因素尿路梗阻：器质性，功能性尿路畸形和结构异常 肾发育不良尿路器械检查 - 医源性因素机体抵抗力下

24、降神经源性膀胱其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管 反流、前列腺炎等。四、细菌致病力：细菌特殊菌毛对尿路上皮的吸附能力。 流行病学：女性高于男性，已婚高于未婚，老年大于青年。病理： 1 、急性肾盂肾炎：肾盂肾盏黏膜充血、水肿、中性粒细胞浸润，外表有脓性 渗出物，黏膜下可有细小脓肿，于一个或几个肾乳头可见楔形炎症病灶；病 灶内小管细胞肿胀、坏死、脱落，管腔内有脓肿分泌物等2、慢性肾盂肾炎：瘢痕形成，肾间质纤维增生，白细胞浸润，最后形成固缩 肾3、膀胱炎：充血、出血、水肿、白细胞浸润。临床表现：一、膀胱炎：占 60%1、尿频尿急、尿痛、耻骨弓上不适等2、一般无全身感染

25、病症，体温不超过 38 摄氏度。753、白细胞尿，血尿 30%，偶有肉眼血尿。致病菌多为大肠杆菌，约占 以上。二、急性肾盂肾炎 acute pyelonephritis1、全身病症：起病急，畏寒、发热、头痛等2、泌尿系统病症：膀胱刺激征，腰痛，3、肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区压痛4、尿液变化：浑浊，脓尿、血尿5、少数：发热中毒病症，胃肠紊乱，肾浓缩功能可下降。三、慢性肾盂肾炎：在非急性发作情况下，临床表现不典型，仅为菌尿。四、无病症细菌尿1、隐匿尿感2、 60岁以上老年妇女 . 男性可达 40-50%。五、导管相关性尿路感染指留置导尿管 48 小时发生的感染。尿路感染的并发症：一、

26、 肾乳头坏死 ：肾盂肾炎严重并发症之一，常发生于严重者伴糖尿病、尿路梗阻，可并发G-菌血症、ARF高热、剧烈腰痛、血尿等。二、肾周围脓肿：严重肾盂肾炎直接扩展而来，G-,多有糖尿病、尿路结等原病症加重，并出现明显的单侧腰痛，向健侧弯腰时加剧。实验室和其他检查：一、尿常规：白细胞管型，BLD增加，少数肉眼血尿。 WBC>5/HP,非肾小 球源性血尿。二、尿细菌学检查 菌落计数?105 /ml，假设无病症那么留尿两次，细菌相同那么为尿路感染。细菌培养要求： 1、中段尿液。 2、留存时间小于 1 小时。一周内不能 使用抗生素。 4、尿液在膀胱内留足 6 小时。 5、误入消毒液。 6、饮水 过多

27、，尿液稀释。 7、排菌呈现间歇性。三：其他实验室检查急性肾盂肾炎血白细胞T, N核左移。ESRT。肾浓缩功能轻度障碍，治疗后 恢复。亚硝酸盐复原实验阳性。四： 影像学检查1 、女性 IVP 适应证：再发尿感；疑复杂尿感；有肾盂肾炎临床证据；少见 细菌；妊娠期曾有菌尿或尿感；持续尿感，治疗差2、男性首次尿感亦应做 IVP3、排尿期膀胱 -输尿管返流检查4、逆行肾盂造影诊断标准：一、以真性细菌尿为准绳二、真性细菌尿定义：排除假阳性的前提下，膀胱穿刺定性培养有细菌生长； 清洁中段尿定量培养?105 /ml三、女性尿路刺激病症严重，白细胞尿，培养? 10A2 /ml可拟诊男性 尿培养?10A3 /ml

28、可拟诊。四、淋球菌：分泌物涂片 ELISA 法五、支原体及衣原体：分泌物涂片或尿沉渣，直接免疫荧光单克隆抗体染色或 ELISA 法六、真菌尿感定位诊断：上、下尿路感染的临床表现不同一、膀胱炎：表现单一，不再赘述；膀胱冲洗后尿培养；白细胞管型； 尿B 2-MG测定；尿比重J /渗透压J。二、慢性肾盂肾炎：1 、肾外形凸凹不平，两肾不等大，2、IVP 肾盂肾盏变形，缩窄3、持续性肾小管功能损害1、2 + 3可确诊鉴别诊断：一、慢性肾小球肾炎二、肾结核三、尿道综合征感染性，非感染性治 疗： 一、一般治疗 多饮水，休息，增加营养，碱化尿液。二、抗炎治疗 阴性杆菌。治疗原那么：一、按药物敏感试验选药，无

29、，经验选药。二 、肾、尿浓度高三、肾毒性小的、副作用少。四 、单一药无效可以联合用药。五 、不同类型尿感给不同时间治疗。膀胱炎抗菌药仅尿内浓度高 3 日疗法便可，可 7 天后复查菌培养，假设仍阳性，给 予 2 周抗炎治疗。肾盂肾炎：留取标本后，立即抗炎，首选革兰阴性杆菌有效药物。可选取喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢菌素类。肾盂肾炎抗菌药尿、血浓度均要高，且最好用杀菌药，轻的 10-14 天，重的 2-4 周 根据药敏试验选药 。再发性尿路感染重新感染：治愈后， 6 后内再次出现尿感，且不同菌株。复发：治愈后， 6 后内再次出现尿感，且相同菌株。治疗除 14 天的治疗外，可长期抑菌疗法。妊娠期尿

30、路感染 膀胱炎需 3-7 天，肾盂肾炎同前。无病症性细菌尿 有争议。短疗程 / 长期抑菌疗法。疗效评定：治愈：病症消失，尿菌阴性，疗程结束 2、6 周复查尿菌阴性。失败：尿菌阳性 / 阴性， 2、6 查尿菌阳性为同一菌株。预 防：一、多饮水、勤排尿二、注意阴部清洁三、尽量防止使用尿路器械四、去除易感原因，与性生活有关的反复发作尿感，性生活后排尿，服药五、膀胱 -输尿管反流患者，要养成“二次排尿的习惯。第十三章慢性肾衰竭、定义：l一慢性肾脏病CKD是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍肾 脏损伤病史3月，包括GFF正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异 常，及影像学检查异常，或不明原因的 G

31、FR下降GFR: 60ml/min丨超过3月。二慢性肾衰竭CRF是指慢性肾脏病引起的GFRF降及与此相关的代谢紊乱和临床病症组成的综合征。*5 43'1F册顼期h juAfjM叭澜帥肿阿諌伽 IBS粧亠用 IE 5fU*iihu»B«H珊绑 習 TV i i御i'U:if fit os飞惭:flf対. AM防卅'lhjLHI算=即牺述i1-3剧郑；IbK卜叫i輕舒期SI« Slfitt詰戟;FFW<1!/朋、CKD/CRF勺患病率：美国成人 CKD患病率10.9%, CRE患病率7.6%。我国CKD患病率8-10%。、病因：CRF病因

32、主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病等 兴旺国家：糖尿病、高血压。 开展中国家：原发性肾小球肾炎。四、危险因素：病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等。CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病肾炎、高血压、糖尿病、缺 血性肾病复发或加重；血容量缺乏；肾脏缺血；严重高血压；肾毒性 药物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症；肝功能不全等。五、发生机制:一肾单位高滤过：高灌注、高滤过系膜增生、微动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞凋亡一小球硬化 二肾单位高代谢：高代谢-小管

33、耗氧增加一氧自由基增多一补体激活 一小管-间质损伤 三细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细胞凋亡增多、醛固 酮增多 尿毒症病症的发生机制: 一体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇二营养素缺乏。三尿毒症患者体液内约有 200 多种物质高于正常，可能具有尿毒症毒 性的物质约有 30 余种，分为低分子、中分子、大分子。六、临床表现：水、电解质代谢紊乱1、代酸：轻中度肾衰GFR>25ml/min或血肌酐v 350卩mol/L 肾小管酸中毒阴离子间隙正常；重度肾衰一尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深大呼吸。、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也可为低血容量、低钠 血症。3

34、、钾代谢紊乱：GFF下降至20-25ml/min或更低后，排钾障碍，主 要表现为高钾血症。4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。5、镁代谢紊乱。二蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺乏。负氮平衡、排 泄障碍2、糖耐量减低、低血糖症。3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降低。4、VitA 升高， VitB6 、叶酸缺乏。三心血管系统表现1、高血压、左室肥厚。2、心衰最常见死亡原因。3、尿毒症心肌病。4、心包病变血性积液。5、血管钙化和动脉粥样硬化。四呼吸系统病症：主要为钠水潴留和酸中毒所致病症。另外，注意 尿毒症肺水肿蝶翼征。五胃肠道病症：纳差、恶心、呕吐、口腔异

35、味，消化道出血。六血液系统表现：贫血、出血。七神经肌肉系统病症：由轻至重。透析失衡综合征，透析性痴呆。八内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素水平异常。九骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性骨炎、骨生成不良 骨软化症、骨质疏松症。七、 诊断和鉴别诊断：一确认肾功能不全血肌酐升高。GFR下降。二、确定病程，急性还是慢性。三、注意最突出的问题，比方四电解质紊乱、酸碱失衡等。五与肾前性氮质血症鉴别。六与急性肾衰鉴别。七注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性肾衰。八、治疗：一早中期CRF勺防治对策与措施：1 、及时、有效地控制血压2、ACEI/ARB的作用3、严格控制血糖4、控制蛋白尿5、饮食治疗6

36、、 其他：纠正贫血、减少毒素蓄积、调整血脂、戒烟。二CRF的营养治疗1、 优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必需氨基酸和/或a -酮酸。2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。3、保证热量供给。三CRF的药物治疗1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给药，但应注意心功能。2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留，低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及潴钾利尿剂，必要时血液 净化治疗。低钠血症少见。3、高钾血症的防治： GFR 25ml/min应限制钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢 利尿剂，促进钾的排泄。高钾的处理：纠正酸中毒袢利尿剂静脉输注 葡萄糖、胰岛素溶液口服降钾树脂血液透析。四高血压的治疗1、不

37、仅是为了控制高血压相关病症，而且是为了保护靶器官。2、ACEI/ARB/CCB最为常用，注意前二者的副作用，CCB是最平安、降压效果最好的。五贫血的治疗1、重组人促红细胞生成素。2、 治疗开始的指征：Hbv 100-110g/L，治疗目标为Hb不高于130g/L。3、注意缺铁对疗效的影响，必要时补充铁剂，静脉或口服。六钙磷代谢紊乱和肾性骨病的治疗1、GFRc 30ml/min时，开始限制磷摄入，可口服磷结合剂，如碳酸钙、氢氧化铝，注意钙磷乘积过高导致转移性钙化。2、低钙血症注意口服骨化三醇。七防治感染八高脂血症的治疗九CRF的替代治疗：GFR 6-10ml/min Scr > 707 口

38、 mol/L，有明显尿毒症病症, 经治疗不能缓解f替代治疗。糖尿病肾病适当提前。血透和腹透疗效相似，各有利弊。透析疗法仅仅替代肾脏的局部功能，肾移植 是理想的选择。1 、血液透析 1动静脉内瘘透析的血液通路。 2血容量、内环境不稳定。 3增加透析频率更符合生理特点。2、腹膜透析1CAPD设备简单，易于操作，平安有效。 2内环境稳定性好，利于保护残肾功能。3、肾移植 1 几乎完全替代。2血型和HLA配型适宜3免疫抑制治疗的问题第六章狼疮性肾炎、定义：狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮的肾脏损害，肾衰竭是SLE死亡的常见原因、发病机制：一原位免疫复合物沉积于肾小球二循环免疫复合物沉积于肾小球三、病理:L

39、N病理分型病理分型病理表现I型丟膜缸激病娈型*光镜下基木正雀，免疫荧光可见系痕区免疫 复合物沉积II型Arm 二/轻T 4言早b主佯弓二古岂苗辛r乍伴系膜区免疫貝含物沉积，免疫荧光或电镜下可见少量孤 立的丄支下或内皮下沆积物，但光錢下不能见到-III 型局灶型in型活动性将变：局灶增生型狼疮性肾炎in <a/c> 型活功性伴慢性荷变：局灶增生硬化性肾炎III (0)型局灶硬化性肾炎rv型姿渥型：节段增生性：球性増生性：节段増生硬化性：球性増 生硬化性；节段硬化性；球性硬化性V型膜型狼疮性肾炎，可以联合发生皿型或IV型也可表现为进厅 性理化VI型进行性硬化型狼癒性肾炎，占90眺宵小球圣球性硬化*菲硬化 肾小球不伴育活动性庙变四、临床表现：LN的肾脏表现有很大差异，可为无病症性蛋白尿和或血尿、高血压，甚至肾 病综合征、急进性肾炎综合征等，病情可逐渐进展，晚期发生尿毒症，个别患者 首诊即为慢性肾衰竭五、实验室和其他检查：尿蛋白和尿红细胞的变化、补体水平、自身抗体梯度与LN的活动和缓解密切相关。肾活检病理改变及活动性评价对LN的诊断、治疗和判断预后有较大价值LN病理改变