微生物总结(表格版)

1、WORD格式微生物总结表格版专业资料整理WORD格式名称StaphyloCoccus葡萄球菌Group ASteptoCoccusA 群链球菌Pneumoniae肺炎链球菌球菌总结生物学病症致病性微生物学抵抗免疫性防治原那么形态培养生化反响抗原致病物质所致疾病检查法力1、营养要求1、强1、 coagulase 包括 free不高 2、可Heat60G+coagulase 和 bound coagulase1、化脓性感染产生金黄1h葡萄串状1、SPA2、热稳定核酸酶2、食物中毒不强，色、白色、可产生触或排列2、荚膜多糖3、 staphylolysin,溶素3、烫伤样皮肤难以防柠檬色 脂溶酶与链球

2、80无鞭毛，体3、细胞壁多4、 leukocidine杀白细胞素综合征止再次性色素 3、菌区别0.5h外培养无糖抗原5、 enterotoxin4、毒性休克综感染金黄色菌落2、易耐荚膜6、表皮剥脱毒素合征周围有完全药 3、7、毒性休克综合征毒素1溶血环MASR一、胞壁成分可获得对同型1、粘附素 LTA和 protein F链球菌2、 M蛋白1、化脓性感染抗链球菌不分解菊的特异G+二、外毒素2、中毒性疾溶素 O试验营养要求糖，不被胆1、多糖抗原性能够链状排列，1、 pyrogenic exotoxin致热外病。猩红热抗 O试高。血平板汁溶解可 C抗原免疫力。无芽孢，无不强毒素猩红热毒素3、变态反

3、响性验。常用青霉素 G或含血清培依此鉴别2、M蛋白患过猩鞭毛。有荚2、 streptolysin SLO和 SLS疾病。风湿热、于风湿热养基。甲型和肺3、P 抗原红热可膜。三、侵袭性酶扩散因子急性肾小球肾的辅助诊炎链球菌 获得同1、透明质酸酶炎断型致热2、链激酶外毒素3、链道酶抗体G+1、较高鉴别肺炎矛头状 成2、在血平板胆汁溶菌1、荚膜多糖较弱1、荚膜主要毒力因子可建立链球菌和多价肺炎双排列。菌上草绿色 试验阳性抗原有荚主要引起 大叶较为牢甲型链球2、 pneumolysin O链球菌荚体周围有溶血环 与鉴别与2、菌体抗原膜株抵性肺炎 ，其次固的性菌：3、 LTA膜多糖疫透明环厚甲型溶血性甲

4、型溶血 C抗原和 M抗力为支气管炎特异型1、胆汁溶4、神经氨酸酶苗荚膜无鞭链球菌区性链球菌蛋白强免疫菌试验毛、无芽孢别pneu+ 专业资料整理WORD格式微生物总结表格版3、可产生自2、optochi溶酶敏感试验pneu+ 专业资料整理WORD格式名称-hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性链球菌草绿色链球菌Meningi tidis 脑膜炎奈瑟菌Gonorrh Oeae淋病奈瑟菌生物学病症致病性微生物学免疫性防治原那么形态培养生化反响抗原抵抗力致病物质所致疾病检查法1、不被胆排列多成1、亚急性细菌性汁溶菌血平板上心内膜炎双或短棒2、 opto-呈 溶血2、龋齿变异链状chin

5、 试验球菌阴性G-肾形或豆形双球菌。1、荚膜多很弱样在中性粒在患者脑糖抗原1、荚膜抗吞噬脊液中，多较高，巧克2、LOS脂品注意流行性脑脊髓膜以体液细胞内外流脑荚2、菌毛粘附有 G-双球力色培养保温保免疫为膜多糖抗位于中性基寡糖抗原3、IgA1 蛋白酶破坏粘膜免疫炎流脑主菌，可初步原湿，及时粒细胞内。主要的4、 LOS无鞭毛、芽致病物质送检诊断孢；有荚膜、菌毛G-，成双排1、菌毛蛋1、淋球菌性结膜列。浓汁标1、菌毛粘附炎婴幼儿无天然中性粒细婴儿出生白抗原本中多位高，巧克力2、 LOS2、男性。早期：免疫力、胞内有 G-时，滴氯霉2、LOS于中性粒色培养基3、外膜蛋白前尿道炎 后期：免疫力双球菌有

6、素链霉素3、外膜蛋细胞内。无4、IgA1 蛋白酶破坏粘膜免疫前列腺炎、精囊不持久诊断价值合剂白抗原鞭毛、芽精索炎专业资料整理WORD格式微生物总结表格版专业资料整理WORD格式孢；有荚3、女性。早期：专业资料整理WORD格式膜、菌毛尿道炎、子宫颈炎 后期：前庭大腺炎、盆腔炎专业资料整理WORD格式肠杆菌总结名称生物学病症致病性免疫性微生物学检防治原那么形态培养生化反响抗原抵抗力致病物质查法所致疾病1、肠道外感染化脓性感染和泌尿O、H、K 三种1、粘附素 adhesin道感染EscheriG-。有菌毛、2、外毒素 包括志贺毒素和 Stx-12、胃肠炎绝大多数菌抗原。 K 抗原chia大多有周身不

7、高和 Stx-2 耐热肠毒素 a 和 b STa 和 ETEC大肠菌群数株发酵乳糖为多糖加膜埃希菌鞭毛、无芽孢STb不耐热肠毒素和 LT和 LT EIEC抗原 EPEC EHEC(P119-120)Shigella志贺菌抵抗力比 dysenG-。无芽孢、其他肠道1、侵袭力 侵入细胞内生长 1、细菌性痢疾链霉素依Tery bac鞭毛、荚膜；不高不发酵乳糖O、K抗原细菌弱。对2、endotoxin主要依靠协同凝集试验赖株 Sd2、溶血性尿毒综Terium3、exotoxin志贺毒素 Stx粘膜免疫有菌毛。碱性染料合征 HUS活疫苗痢疾杆抵抗力强菌专业资料整理WORD格式微生物总结表格版1、 ent

8、eric feverG-。有菌毛，在 SS选释肠热症 第一、二培养基上抵抗力差，次菌血症Salmo多数有周身主要有 O、 H伤寒 Vi 荚1、侵袭力 侵入细胞内生长 2nella鞭毛；一般无形成中等抗原。少数菌但对胆盐、胃肠炎 食物特异性细Widal test 肥不发酵乳糖2、内毒素膜多糖疫大小、无色有 Vi 抗原。煌绿耐受中毒 胞免疫达试验 P129沙门菌荚膜，均无芽半透明的 S3、肠毒素3、 bacteremia 败苗孢。性较强。型菌落血症4、无病症带菌者肠杆菌科细菌的共同生物学特点：1、形态构造中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高

9、3、生化反响乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大局部非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。4、抗原构造 O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS) 最外层，具有属特异性。 H抗原：菌体失去鞭毛后发生 H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。霍乱弧菌总结生物学病症致病性免疫性微生物学检名称培养生化反响抗原抵抗力致病物质防治原那么形态所致疾病查法专业资料整理WORD格式微生物总结表格版1、O抗原。耐B亚单位-热G-。有菌毛无全菌灭活2、H 抗原。不Vibrio芽孢。菌体一口服疫苗、耐热耐低温、1、cholera toxin霍乱肠毒素choler

10、ae霍乱 cholera悬滴法 观察细端有一根单耐碱不耐酸O1和 O139群碱；对热和2、鞭毛运动和穿入可获得牢基因工程要求不高P135菌呈穿梭样运霍乱弧鞭毛。菌体呈引起霍乱。 O1酸敏感3、菌毛粘附固免疫力减毒活疫动菌弧形或逗点群：古典生物苗。及时补状。充液体和型和 El Tor电解质生物型幽门螺杆菌总结生物学病症致病性免疫性微生物学检名称培养生化反响抗原抵抗力致病物质防治原那么形态所致疾病查法HelicobacterG-。单极、多plori要求高尿素酶丰富胃部炎症鞭毛、螺旋状幽门弯曲。螺杆菌第 13章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧 =严格厌氧2、芽孢 =G+ = 产生外毒素3、梭菌 =芽孢菌体

11、=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。名称生物学病症致病性免疫性微生物学感染条件致病物质致病机制临床病症防治原那么感染途径检查法专业资料整理WORD格式微生物总结表格版G+。有周鞭毛、无荚膜。芽孢正圆形 ，比菌体 粗，位于菌体 顶端，使细菌呈鼓C.tetani槌状 。严格厌破伤风梭氧。菌芽孢通常在100 1 小时即可被完全破坏；在枯燥土壤和尘埃中可存活数年。生物学病症G+。有鞭毛、无荚膜。芽孢椭圆形 ，比菌C.botuli体粗，位于菌num 肉毒体次极端 ，使梭菌菌体呈汤匙状或网球拍状。严格厌氧。经外伤伤口伤口需

12、形成厌无侵袭力， 仅在局部繁殖， 致病作用最初 150kD 多肽释出后被蛋白酶1、破伤风主要是抗不进展样品1、非特异性预防侵入人体氧微环境 ：伤完全依赖于产生的毒素：裂解为一条轻链和一条重链重潜伏期长毒素发挥采集，依据典措施：清创扩创 2、口窄而深 ，伴有tetanolysin 破伤风溶血毒素。 其功链羧基端与肌肉结点处运动神经短不一 2、中和作用。型病症和病特异性预防措施：泥土或异物污能和抗原性上与 SLO 相似。元上的受体结合， 介导毒素进入细典型病症一般病后史，即可诊断百白破三联疫苗染大面积烧tetano-spasmin 破伤风痉挛毒素。胞通过跨突触运动到达中枢神为咀嚼肌不会获得百日咳疫

13、苗、 破伤、创伤，坏死是引起破伤风的 主要致病物质 ，属经系统通过重链氨基端介导， 轻痉挛造成结实免疫。伤风类毒素、 白喉组织多，局部组毒性极强的 神经毒素 化学本质为链进入胞质溶胶轻链作用后阻的哭笑貌类毒素；对于伤织缺血同时蛋白质， 不耐热 ，65 30min即被止抑制性神经递质释放干扰抑及持续性口严重感染而又伴有需氧菌和破坏毒素在细菌溶解时释放，对脊制性神经元的协调作用， 使肌肉兴背部痉挛无根底免疫者， 可兼性厌氧菌感髓前角细胞和脑干神经细胞有高度奋抑制失调， 导致屈伸肌同时强烈角弓反立即注射 TAT染亲和力抗原性强， 可获得外毒素和收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。Xtetanus类毒素anti

14、toxin3、特异性治疗： 对已发病者早期足量使用 TAT。致病性微生物学检查法防治原那么致病物质所致疾病主要依靠剧烈的神经外毒素肉毒毒素，是最剧烈毒1、食物中毒。最常见的食物中毒种类单纯毒素中毒，标本粪便、食物 80加强食物卫生管物。肉毒毒素构造、功能、致病机制与破伤风外毒素相似，而非细菌感染为肠道病症少见，主要为神经末梢麻痹10min 厌氧培养过滤、理和监视其不同点为： 1、肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制肌2、婴儿肉毒病。死亡率不高。取滤液肉结点处 Ach 的释放，导致 缓慢性麻痹。 2、C 和 D 型毒素3、创伤感染中毒。成人伤口及术后感染。注入小鼠体内死亡由噬菌体编码，其他型毒素由

15、染色体决定。与抗毒素混合注入小鼠不死专业资料整理WORD格式第 13 章 无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群， 包括 G+ 和 G的球菌和杆菌。在人体正常菌群中， 厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌 10 1000倍。存在于 肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为时机致病菌 导致 内源性感染 。生物学性致病性防治原那么状致病条件细菌毒力感染特征所致疾病专业资料整理WORD格式微生物总结表格版1、 G-厌氧杆菌1、败血症2、 G-厌氧1、时机致病 ：宿主免疫力下降寄生部位1、内源性感染2、中枢神经系统感染1、外科处理：清洗伤口，

16、去除坏死组织和球菌改变菌群失调2、无特定病型3、口腔与牙齿感染异物，维持局部良好的血液循环，预防局部3、 G+厌氧多样2、局部厌氧微环境 ：组织坏死、缺血、异物3、分泌物或脓液粘4、呼吸道感染出现厌氧微环境球菌存在、有需氧菌和兼性厌氧菌感染稠5、腹部和会阴部感染2、正确选用抗生素4、 G-厌氧6、女性生殖道感染杆菌第 14 章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌，其显著特征为：胞壁中含有大量脂质抗酸性染色无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变专业资料整理WORD格式生物学性状免疫性名

17、称培养菌体成分抵抗致病性免疫超敏反响形态力变异性性无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，致病作用主与在细胞内 顽强增1、有迟发型超敏反专性需1、脂质。1、耐1、较易产要靠菌体成分，特别是胞壁中的丰富脂质。殖引起炎症反响， 诱菌免应，形成以单核氧，营养磷脂 。刺激单核细胞生长，形成细胞结节；抑制蛋枯燥、生耐药性疫或细胞浸润为主导机体产生迟发型细长无要求高。2、毒力也鞭毛。齐罗氏培养白酶的水解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪酸、碱超敏反响。 可通过呼感染的炎症反响， 容易发生变M.tuber基。生长性坏死 脂肪酸 。与分支杆菌的抗酸性有关。 索状因2、对吸道、消化道、破损性免易发生干酪性尼抗酸异

18、。卡介疫 2、culosis缓慢，菌子可以抑制中性粒细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽湿热、的皮肤黏膜进入机坏死。原发感染染色，染蜡质 D。苗： BCG，结核分落呈菜花肿，还可以破坏线粒体膜，影响细胞呼吸紫外体，以肺结核最为常抗结主要发生在儿成红色，由牛分枝枝杆菌状。在液胞壁主要成分，引发迟发型超敏反响，并具有佐剂作线、乙见。 1、肺部感染核免童，易自愈，易其他呈杆菌 传代蓝色体培养基用。硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞醇抵原发性感染原发疫主扩散；原发后感2、蛋白质。其中培养制成噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。抗力后感染 P1522、要是染多发生在成中呈菌膜重要的是结核菌素tuberculi

19、n ，与蜡质 D 结合，能引弱的减毒活细胞人，感染局限，肺外感染。脑、肾、生长3、核酸。 rRNA是免疫原之一。疫苗。起迟发型超敏反响。骨、生殖器结节免疫但病情重。检防治原结核菌素试查那么验法1、概念 2、结核抗酸菌素有两种： OT染广泛接旧结核菌素；色，种 BCG。PPD 纯蛋白衍结核治疗应生物，有两种分枝遵循“早PPDC和 BCGPPD。杆菌期 联合红肿硬结 5mm染成适量 分为阴性反响； 红阶段治5mm为阳性反色，疗 坚持应； 15mm为强其他全程的阳性反响 3、结呈蓝原那么果分析 4、应用色专业资料整理WORD格式第 19、 20、 21 章支原体 Mycoplasma立克次体 Ric

20、kttsia衣原体 Clymamydiae名称概述生物学性状致病典型致病菌形态培养抵抗力抗原名称 所致疾病专业资料整理WORD格式微生物总结表格版缺乏细胞壁 ，呈高度多态性， 能通过1、无细胞壁，不能维持固定的形态而1、对营养物质的要1、因无细胞壁，主要引起 细胞损肺炎主要经 飞沫传播。引起 间质细胞滤器，在无生命培养基中能生长呈高度多态性 2、G-，但不易着色，一求高于一般细菌 2、对理化因素的伤支原性肺炎 ，又称原发性非典型繁殖的最小原核细胞型微生物 。般以 Giemsa 染色较佳，染为淡紫色3、繁殖方式多样，除二抵抗力比细菌体性肺炎 ，临床病症较轻。Mycop细胞膜可分外中内三层，中层为

21、脂类，分裂外，还有分节、弱 2、对影响细主要为磷脂，胆固醇位于磷脂分子之断裂、出芽、或分枝胞壁 合成的抗lasma间，对保持细胞膜的完整性具有一定的等方式。 3、菌落呈生素 如青霉素解脲主要经 性接触 或分娩时经支原体作用。 4、有些支原体具有一种特殊的“荷包蛋 样注意类天然耐受 3、脲原产道感染人体，引起 非淋菌顶端构造 ，能黏附在宿主上皮细胞表与细菌 L 型相区别对干 扰蛋白质体性尿道炎 ，还与自然流产、面。 5、两种核酸： DNA和 RNA合成 的抗生素早产和死胎有关。敏感专业资料整理WORD格式以节肢动物 为传播媒介、 严格胞内寄1、大小介于细菌和病毒之间生的原核细胞型微生物。2、有细

22、胞壁，形态多样 3、G-，但不易共同特点： 1、多数引起自然疫源性着色，常用 Giemsa 染色，立克次体被Ricke染成紫蓝色疾病 2、以节肢动物为传播媒介或储ttsia存宿主 3、大小介于细菌和病毒之间立克次5、专性胞内寄4、有壁，但形态多样体6、对多数抗生，以二分裂方式繁殖生素敏感专性包内寄生，培养外斐反人畜共患病普氏流行性斑疹伤寒条件类似病毒应，自然疫源性疾立克储存宿主是病人，传播媒介1、细胞培养可辅助病。立克次体主次体是人虱。 人虱人虱2、鸡胚卵黄囊接种诊断立要致病物质为人3、动物接种克次体LPS 和磷脂 A，寄莫氏地方性斑疹伤寒病生在毛细血管内立克储存宿主为鼠，传播媒介为皮细胞，引

23、起 二次体鼠蚤、鼠虱次菌血症 。鼠鼠蚤鼠鼠蚤鼠鼠蚤人虱人虱人专业资料整理WORD格式严格胞内寄生， 具有独特发育周期并能通过细胞滤器的原核细胞型微生物。共同特点： 1、有壁， G-2、具有独特的发育周期 3、 DNA和 RNA两种Chlamy核酸 4、严格胞内寄生 5、对多种抗diae生素敏感衣原体具有独特的发育周期：原体始体 / 网状体小而密大而松有致密类核物质无强感染性无无繁殖力强繁殖力胞外稳定性强弱原体侵入细胞成网体网体二分裂繁殖成许多子代原体原体从感染的细胞释放感染其他易感细胞包涵体 inclusion ：四环素、氯霉主要外MOMP，能阻止吞沙眼1、沙眼。主要通过眼眼或易感细胞内含繁殖

24、素、多西环素、膜蛋白噬体和溶酶体融衣原眼手眼途径传播。 P203的网体和子代始体。红霉素等抗生MOMP。合，从而有利于体2、包涵体结膜炎素有抑制衣原衣原体在细胞内3、非淋菌性尿道炎。 STD。微生物学检查法中，体繁殖的作用。生长繁殖。4、性病淋巴肉芽肿。 STD。主要在上皮细胞质肺炎是呼吸道疾病的重要病原中，检查 有无包涵嗜衣体，易引起肺炎、 支气管炎、体。原体咽炎、鼻窦炎等。专业资料整理WORD格式第 22、 18 章螺旋体 Spirochete 放线菌 Actinomycete 诺卡菌 Nocardia专业资料整理WORD格式名称概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法防治原那么专业资料整

25、理WORD格式微生物总结表格版钩 端 螺螺旋体是一类细长弯旋体曲柔软呈螺旋状、 运动问 号 钩活泼的原核细胞型微端 螺 旋生物。螺旋体中有轴体丝，即内鞭毛 / 周浆鞭毛密 螺 旋体梅 毒 螺旋体一类丝状、 呈分枝状生长的原核细胞型微生物。为人体的正常菌Actino群，引起内源性感染。mycete是抗生素的主要产生放线菌菌。细密而规那么的螺旋， 菌体一端或两端弯曲呈钩状。通常使用暗视野显微镜、 Fontana 镀银染色法观察。钩端螺旋体比其他螺旋体对外界理化因素抵抗力强螺旋致密而规那么， 两端尖直。 Fontana 镀银染色法，染成棕褐色。抵抗力极弱，对冷热枯燥菌敏感。血液中的螺旋体 4放置 3

26、 天后可死亡，故冷藏3 天以上的血液无传染梅毒的危险。在患者病灶组织和瘘管流出的浓汁中，可找到肉眼可见的黄色小颗粒称硫磺样颗粒， 是放线菌在组织中形成的菌落。制成压片或组织切片，显微镜下可见放射状排列的菌丝， 形似菊花状。引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠类和猪是血中的螺旋体可以可以被迅速发病 10 天内取血液，防鼠灭鼠。主要的传染源和储存宿主。 钩端螺旋体在肾小管去除，但肾脏中的钩端螺旋体受第一周后可取尿液。药物治疗首中生长繁殖，不断从尿液中排出，人在接触疫水抗体影响小 ，故尿中可较长时间选青霉素。后，经皮肤感染；也可经食入污染的食物和饮水排菌。以体液免疫为主。以及通过胎盘感染胎儿。入血后，

27、引起菌血症 。人是梅毒的唯一传染源， 分为先天梅毒和后天梅以细胞免疫为主。毒。 1、先天梅毒。由梅毒孕妇通过胎盘传染给传染性免疫 有菌免疫。胎儿，呈锯齿形牙、 间质性角膜炎、 神经性耳聋。2、后天梅毒 。表现为“反复、隐伏、再发的特点；分为三期：第一期梅毒。传染性强、破坏力小。第二期梅毒。传染性强、破坏力小。第三期梅毒。传染性小、破坏力大。1、内源性感染，放线菌病。以细胞免疫为主在脓液、 痰液和组织2、软组织的化脓性炎症，常伴有多发性瘘管，切片中寻找硫磺样浓汁中可找到特征性的硫磺样颗粒。颗粒。3、与龋齿和牙周炎 有关。专业资料整理WORD格式Nocardia 诺卡菌不属于人体正常菌群，G+杆菌

28、。有呼吸道或创口侵入人体，引起化脓性感染。在脓液、 痰液中寻找广泛分布于土壤。 引起巴西诺卡菌侵入皮下组织引起慢性化脓性肉芽黄色或黑色颗粒状外源性感染。 致病菌主肿；感染好发于腿部和足，引起足分枝菌病。的诺卡菌菌落。要为星形诺卡菌和巴西诺卡菌。专业资料整理WORD格式第 16 章 动物源性细菌第 17 章 其他细菌专业资料整理WORD格式动物源性细菌是以动物为传染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生动物作为存储宿主，人因接触病畜或其污染物等途径感染而致病。专业资料整理WORD格式微生物总结表格版专业资料整理WORD格式名称Brucella 布鲁菌Yersinia耶尔森菌 Y.pesti

29、s鼠疫耶尔森菌Bacillus芽孢杆菌炭疽芽孢杆菌B.anthracis概述生物学性状致病性免疫性微生物学检查法主要致病的有羊布鲁菌、牛布鲁G短小杆菌 。肝浸液培养基主要致病物质为内毒素。以细胞免疫为菌、猪布鲁菌、犬布鲁菌。培养。抵抗力强。波浪热 P162屡次菌血症主。耶尔森菌为一类 G 小杆菌，通两端钝圆， 两极浓染的卵圆形鼠疫是自然疫源性传染病。啮齿类动物 是鼠疫耶尔森菌的储存宿感染后可获得常先引起啮齿动物等的感染，人短小杆菌， G。主，鼠蚤为主要传播媒介。现在鼠类间流行，转而通过鼠蚤叮咬人结实免疫力 。类通过接触已感动物或节肢动物而感染人。临床常见：感染而感染。 腺鼠疫 。以急性淋巴结炎

30、。 肺鼠疫 。“黑死病 败血症型鼠疫 。能形成芽孢、 G+大杆菌。炭疽芽G+粗大杆菌。致病物质主要是 荚膜和炭疽毒素 。炭疽毒素是造成感染者致病和死感染后可获得青霉素串珠试验 ：炭疽芽孢杆孢杆菌引起炭疽病。人因摄食或抵抗力很强， 牧场一旦被感染亡的主要原因，直接损伤微血管内皮细胞，增加血管通透性而形成持久性免疫力。菌在含微量青霉素的培养基接触患炭疽病的动物及畜产品而传染性可持续数十年； 对化学水肿，抑制、麻痹呼吸中枢而引起呼吸衰竭而死亡。导致的炭疽病上，形态变异为大而均匀的圆感染。消毒剂的抵抗力也很强。主要包括 皮肤炭疽肠炭疽肺炭疽球形，呈串珠状排列，其他需氧芽孢杆菌无此现象。专业资料整理WO

31、RD格式Corynebacterium棒状杆菌白喉棒状杆菌棒状杆菌是一类G+，菌体一端细长弯曲杆菌，粗细不一；排或两端膨大呈棒状的杆菌；菌体列不规那么，呈或字形； G+；染色不均匀，出现阶段浓染或有无荚膜、鞭毛、芽孢；有异染异染颗粒。颗粒。白喉棒状杆菌，是人类白喉的病吕氏培养基或亚碲酸钾培养原体，能产生强烈外毒素，进入基。当携带 棒状杆菌噬菌体血液引起全身中毒病症。时，可变成产生白喉毒素的产毒株。对青霉素、红霉素敏感。白喉毒素是主要致病物质。主要依靠抗毒1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性强、抗原性强的蛋白质，由 A、素的中和作用。B 两个肽链。 A 肽链是白喉毒素的毒性功能区，通

32、过转移 ADPR 至EF2 上，使EF2失活，从而抑制细胞蛋白质的合成；B 肽链无毒性，可与心肌细胞等易感细胞外表受体结合，协助A 链进入细胞。2、索状因子。破坏细胞线粒体，影响细胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病： 白喉。一种急性呼吸道传染病，患者咽部出现灰白色假膜。细菌一般不入血。专业资料整理WORD格式微生物总结表格版第 26章呼吸道病毒 viruses associated with respiratory infections生物学性状病毒形态构造培养特致病性免疫性防治抗原性性专业资料整理WORD格式微生物总结表格版正粘病毒流感病毒Orthomyxoinfluenzaviridaeviru

33、s1、NP抗原构造 稳定 ，与 MP一起决1、正粘病毒只有流感病毒一个种；人流感病毒有3 个型：甲、定病毒的 型特异性 ，其抗体无中和乙、丙；甲型抗原性易突变，屡次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般为球形，构造主要包括核衣壳和包膜：核衣壳病毒能力2、MP抗原构造 稳定 ，呈型特异性，核心为 分节段的 -ssRNA，甲型和乙型有 8 个节段，丙型有7 个。传染源主要是患者， 其次为隐呼吸道黏膜全病核酸无感染性 ；衣壳呈螺旋对称 ，由核蛋白 nucleoprotein其抗体无中和病毒能力NP组成。 RNA和 NP合称核糖核蛋白3、HA和 NA抗原构造 不稳定 ，易变性感染者和感染动物。 主要通分

34、泌的毒灭RNP。 RNP上还附着依赖 RNA过飞沫传播。 通常引起呼吸道sIgA 有阻活疫异，决定甲型流感病毒的 亚型。的 RNA聚合酶。包膜 由内层 基质蛋白 MP和外层脂蛋白 LP能在鸡抗原性变异是流感病毒主要变异局部感染， 不引起病毒血症 ，断感染作苗组成。 包膜上有两种刺突，即 血凝素 hemagglutinin ， HA和胚羊膜形式， HA和 NA是主要变异成分，病毒侵入呼吸道上皮后， 可迅用；血清中金刚神经氨酸酶 neuraminidase ， NA。 HA 三聚体糖蛋白，每个腔和尿的 HA中和烷胺主要包括 抗原性转变 antigenic速形成子代病毒并扩散感染单体由 HA1和 H

35、A2两个构造域组成， HA1是与红细胞和宿主细和抗原性漂移 antigetic囊腔中胞唾液酸受体结合部位，与病毒吸附和感染有关；shift临近细胞， 引起广泛性空泡病抗体有抗感干扰HA2有膜融。增殖染作用，但素drift变，变现为 局部黏膜炎症 合活性，参与病毒包膜和细胞膜内融合。 HA的功能有 凝集红ASAD全身中毒病症 易继发细菌两者持续时中草细胞 吸附宿主细胞 具有 抗原性 ，刺激机体产生中和抗体，质变量变感染间都不长。药具有抑制血凝和中和病毒感染 作用 NA 四个亚单位糖蛋白，变异幅度小变异幅度大聚集成斑块状。 NA功能有参与病毒释放促进病毒扩散具基因重组点突变有抗原性，刺激机体产生的抗体可以抑制 NA的水解能力