胸部密度减低性病变的诊断_第1页
胸部密度减低性病变的诊断_第2页
胸部密度减低性病变的诊断_第3页
胸部密度减低性病变的诊断_第4页
胸部密度减低性病变的诊断_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肺部密度减低性病变的诊断及鉴别诊断正常肺组织 密度高于单纯空气 含有气管壁、血管壁以及血液等结构肺密度减低 气体增多 肺组织破坏、丢失; 肺血减少深吸气末深呼气末分类1.低灌注或马赛克灌注( Mosaic Perfusion)2.空气滞留(Air Trapping)3.肺部囊性病变(Cystic Lung Disease)4.肺气肿低灌注或马赛克灌注气管或血管的狭窄或闭塞导致支配区域呈低密度马赛克灌注 气管或血管的狭窄或闭塞导致支配区域呈片状低密度,周围正常区域可代偿性血供增加,密度增高支气管狭窄所致肺栓塞所致气道病变常见于阻塞性细支气管炎、小气道梗阻相关病变CT表现: 直接征象:支气管扩张或

2、狭窄,管壁增厚 间接征象:呈马赛克样表现,气体滞留以呼气相更明显血管病变相对少见最常见于慢性肺动脉栓塞(chronic pulmonary embolism ,CPE)亦可见于特发性肺动脉高压、肺及心脏病变所致肺动脉高压患者CT:主肺动脉扩张以及马赛克表现斑片状磨砂玻璃致密影:磨砂玻璃状致密影与正常肺组织相间高密度及低密度内的血管粗细一致边界不清楚深呼气相更明显马赛克灌注与磨砂玻璃状病变鉴别过敏性肺炎深吸气相深呼气相马赛克灌注及磨砂玻璃状密影可同时发生深呼气相时,空气滞留加重,而磨砂玻璃状高密度更明显常见于过敏性肺炎、结节病以及细支气管炎相关的非典型感染小结马赛克灌注可由气道或者血管病变所致马

3、赛克灌注通常需与斑片状分布的磨砂玻璃状病变相鉴别马赛克灌注合并支气管扩张、管壁增厚气道病变马赛克灌注合并中心肺动脉增粗-血管病变马赛克灌注与磨砂玻璃状病变同时存在-head-cheese pattern空气滞留(Air Trapping)定义:气道狭窄或闭塞时,在呼气末大量气体在肺内局部聚集、滞留吸气相时可不明显,甚至表现为正常呼气末最明显,可呈节段性、叶分布,甚至整个肺见于支气管扩张,狭窄性支气管炎,哮喘,慢性支气管炎,囊性纤维化,过敏性肺炎,结节病等移植物抗宿主反应患者注意: 正常人群中可发生空气滞留 通常位于下叶,常累计1、2个段受累呼气相莫塞克灌注没有更明显提示血管病变血管狭窄或闭塞中

4、,常不会发生空气滞留血管狭窄患者中 呼气末时,马赛克灌注中的高低密度均会增高气道狭窄患者中 马赛克灌注更明显 表现为高密度区密度范围缩小,密度更高;低密度区密度及范围无明显变化小结空气滞留是气道狭窄的一个征象通常见于呼气相,吸气相可正常空气滞留相对应的区域在呼气相叫吸气相更明显提示气道病变低密度区在呼气末,密度增高-提示血管病变可能性大肺部囊性病变(Cystic Lung Disease)1.肺囊肿或囊性含气影(Lung cyst and cystic airspace )2.空洞性结节(Cavitary nodules )3.肺气囊(Pneumatocoeles)4.支气管扩张(Bronch

5、iectasis)肺囊肿或囊性含气影(Lung cyst and cystic airspace )边界清楚、圆形、薄壁(3mm)的含气透亮影可含气体,脂肪、液体、固体物质蜂窝肺: 常见于肺纤维化末期 胸膜下多房性、蜂窝状改变,囊常大小不一,壁厚薄欠均一,囊壁通常清楚、锐利终末期肺纤维化:蜂窝肺淋巴管肌瘤病(Lymphangiomyomatosis,LAM)组织细胞增生症淋巴细胞间质性肺炎支气管囊肿蜂窝肺-间质纤维化原因不明的弥漫性肺部疾病主要病理改变为肺间质、支气管、血管和淋巴管内出现未成熟的平滑肌异常增生 淋巴管肌瘤病坏死组织引流后形成壁通常更厚,囊壁更不规则空洞性结节空洞性结节坏死组织引流后形成壁通常更厚,囊壁更不规则转移瘤肺气囊肺内薄壁类圆形透亮影常见于葡萄球菌性肺炎,外伤后肺裂伤通常消失的迅速肺挫裂伤患者支气管扩张囊状支气管扩张柱状支气管扩张牵拉性支气管扩张 肺纤维化或肺组织扭曲后产生混合型支气管扩张印戒征肺气肿(Pulmonary Emphysema)肺泡或终末细支气管异常持续性扩大,伴肺组织及管壁结构破坏分类 小叶中心型 全小叶型 隔旁型 肺大泡型 疤痕旁型CT表现多发小叶中心性透亮影,偶可见薄壁囊壁,随

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论