第四章 急性脑血管疾病

1、第四章第四章 急性脑血管疾病急性脑血管疾病第一节第一节 概述概述一、概念：一、概念： 脑血管疾病脑血管疾病(cerebrovascular disease CVD)是脑部各种血管源性病变引起的脑功是脑部各种血管源性病变引起的脑功能障碍。能障碍。 脑卒中脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。 CVD是神经系统常见病、多发病，发病率为是神经系统常见病、多发病，发病率为（100300）/10万万 死亡率为（死亡率为（50100）/10万，约占所有疾病万，约占所有疾病的的10%，是目前人类疾病三大死亡原因之

2、一，是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾残疾 给社会和家庭带来沉重负担给社会和家庭带来沉重负担依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中依据病情严重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 静息性卒中(silent stroke)二、脑血管疾病分类二、脑血管疾病分类性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血 TIA脑梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞X 颈内动脉系统X 椎-基底动脉系统1. 脑动脉系统三、脑血液供应三、脑血液供应 脑底动脉环脑底动脉环（will

3、is环）环）由左右大脑前动由左右大脑前动脉、颈内动脉末脉、颈内动脉末段、左右大脑后段、左右大脑后动脉以及前、后动脉以及前、后交通动脉组成，交通动脉组成，使颈内动脉系和使颈内动脉系和椎基底动脉系椎基底动脉系相交通相交通 。颈内动脉供应眼部和大脑半球前颈内动脉供应眼部和大脑半球前3/5部分的血液。部分的血液。椎基底动脉系统供应大脑后半球椎基底动脉系统供应大脑后半球2/5部分、丘脑、部分、丘脑、脑干和小脑的血液。脑干和小脑的血液。 脑代谢特点：脑代谢特点： 成人脑重约成人脑重约1500g，占体重的，占体重的2%3%，代谢极，代谢极旺盛，脑组织耗氧量占全身的旺盛，脑组织耗氧量占全身的20%30% 血流

4、量丰富血流量丰富(7501 000ml/min)，占心搏出量，占心搏出量20% 能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备能量主要来源于糖有氧代谢，几乎无能量储备 脑组织对缺血、缺氧十分敏感脑组织对缺血、缺氧十分敏感 氧分压及血流量显著氧分压及血流量显著可引起脑功能严重损害可引起脑功能严重损害四、脑血管病的病因四、脑血管病的病因1. 血管壁病变 动脉粥样硬化及高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎：结核性、梅毒性、结缔组织病 先天性血管病：动脉瘤、血管畸形 血管损伤：外伤、颅脑手术 药物、毒物、恶性肿瘤所致2. 心脏病及血流动力学改变 高血压、低血压及血压急骤波动 心功能障碍、传导阻滞、瓣膜病、心肌病

5、 心律失常，特别是房颤4. 其他病因v 空气、脂肪、癌细胞及寄生虫栓子v 脑血管痉挛、受压、外伤等v 病因不明3. 血液成份及血液流变学改变 高粘血症(脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂、口服避孕药、DIC等) u 高血压(hypertention)u 心脏病、糖尿病(diabetes) u TIA及脑卒中史u 吸烟(smoking)及酗酒(alcohol)u 高脂血症u 高同型半胱氨酸血症u 其他：体力活动减少、高盐、动物油高摄入饮食、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、抗磷脂抗体综合征等有效防治危险因素可以显著降低脑卒中事

6、件发病率n 可干预的危险因素五、脑卒中危险因素五、脑卒中危险因素X 高龄X 性别X 种族X 气候X 卒中家族史n 不可干预的危险因素包括 二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发 一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中 三级预防 减少和降低脑卒中带来的功能障碍和残疾六、脑卒中的预防六、脑卒中的预防n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍。v 发作持续数min，通常30min恢复v 超过2h者，常遗留轻微神经功能缺损v CT、MRI大多正常v 24h内恢复 第二节第二节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA) 颈内A狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱

7、落n 病因不清1. 微栓子学说(Fisher，1954) 血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞及小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解及血管再通临床症状缓解n 微栓子来源一、病因及发病机制 血液成分改变：真性红细胞增多症 、血小板增多症、白血病、高凝状态 血流动力学改变：低血压、心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压2. 脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛3. 其他二、临床表现二、临床表现TIA基本临床特征基本临床特征 发作性发作性 短暂性，症状短暂性，症状24小时内完全缓解；小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留可逆性，症状可完全恢复，

8、一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区合一定的血管供应区 年龄多在年龄多在50岁以上岁以上 大脑中动脉供血区及大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现1. 颈内动脉系统TIA 通常持续时间短，发作频率少，易进展为脑梗死(1) 常见症状 对侧单肢无力及轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇、对侧偏 瘫及感觉障碍)及 Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)(2) 特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(Broca失语、Wernicke 失语、

9、传导性失语)(3) 还可能出现的症状对侧偏身麻木及感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)E 持续时间长，发作频率高，较少进展为脑梗死2. 椎-基底动脉系统TIA 眩晕、平衡障碍，大多不伴耳鸣，少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1) 常见症状跌倒发作(drop attack)：患者转头及仰头时下肢 突然失张力跌倒，无意识丧失，很快自行站起(2) 特征性症状v 脑干网状结构缺血短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia，TGA) (2) 特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧及海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力，伴时间、地点定向障碍 谈话、书写、计算能

10、力正常双眼视力障碍v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质小脑性共济失调(3) 可能出现的症状急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍一侧及双侧面、口周麻木、交叉性感觉障碍意识障碍伴及不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹及复视交叉性瘫痪1. EEG、CT 及 MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等三、辅助检查2. 彩色经颅多普勒(TCD)X 可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测1. 诊断 n TCD、DSA有助于确定病因、诱因及选择适当治疗反复发作病史典型症状及体征诊断主要根据四、诊断及鉴别诊断(

11、1) 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)及小卒中2. 鉴别诊断 神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全及近于完全消失 局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease) 晕厥、阿-斯(Adams-Stokes)综合征心源性疾病(2) 短暂发作性神经疾病X 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫及感觉障碍(3) 多发性硬化、脑膜瘤、胶质瘤、脑脓肿、脑内寄生虫等X 偶见类似TIA症状，机制不清X 特发性及继发性自主神经功能不全患者血压 及心率急剧变化短暂性全脑供血不足及发作 性意识障碍 病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化、高血压 、心脏病、糖尿

12、病、高脂血症、颈椎病等) 消除微栓子来源及血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1. 病因治疗 目的：消除病因，减少及预防复发，保护脑功能五、治疗如：阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d，晚餐后服2. 药物治疗 (1) 抗血小板聚集药减少微栓子及TIA复发 副作用：消化不良、恶心、腹痛、腹泻、皮疹 、消化性溃疡、胃炎、胃肠道出血等 预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中 (2) 抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤及冠心病或经抗血小板治疗，症状仍频繁发作的TIA患者，推荐使用抗凝治疗 低分子肝素4 0005 000 IU，2次/d 腹壁皮下注射，710d

13、 华法令612mg，每晚1次，p.o; 35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(INR)调整， 目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡、严重高血压v 麦全冬定及烟酸占替诺600900mg，i.v滴注(3) 血管扩张药v 扩容药：低分子右旋糖酐500ml，i.v滴注 扩充血容量、稀释血液、改善微循环(4) 降纤药物r 巴曲酶(Batroxobin)、安克洛(Ancrod)、蚓激酶r 高纤维蛋白原血症或发作频繁，可考虑选用X 血管成形术及血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3. 手术治疗 X DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变X 颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA 及发生

14、卒中风险未经治疗及治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解六、预后六、预后 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致 局限性脑组织缺血性坏死及脑软化 脑梗死(cerebral infarction，CI) 包括脑血栓形成、腔隙性梗死及脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%第三节第三节 脑血栓形成脑血栓形成X 脑动脉主干及皮质支动脉粥样硬化 导致管壁增厚、管腔狭窄闭塞及血栓形成 使脑局部血流减少及供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 脑血栓形成(cerebral thrombosis，CT) 脑梗死最常见的类

15、型高血压病、糖尿病及高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)1. 动脉粥样硬化 基本病因一、病因及发病机制一、病因及发病机制 颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处 大脑前、中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段及分叉部常见部位：X 脑血管痉挛X 来源不明的微栓子X 抗磷脂抗体综合征X 蛋白C 及 蛋白S异常X 抗凝血酶缺乏X 高凝状态等 2. 不明病因E 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病变部位依次为： 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A脑组织对缺血、缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生

16、改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min 脑梗死神经元缺血损伤具有选择性： 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元、胶质C、内皮C均坏死 超早期(16h)：部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化急性期(624h)：缺血脑组织苍白、轻度肿胀，神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏 变，中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织水肿软化期(3d3w)：病变区液化变软恢复期(34w后)：坏死脑组织被格子细胞清除，脑 组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶中风囊脑缺血性病变病理分期存在侧支循环及部分血供有大量可存活神经元

17、如血流恢复、脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性脑梗死病灶脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内1. 依据症状体征演进过程分为缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重、完全 进展迅速，常于数小时(220/120mmHg (及平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopri

18、l)6.2512.5mg意识障碍及呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎 预防尿路感染及褥疮发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察及颅内压监测 20%甘露醇125250ml，快速静滴，1次/612h 速尿40mg，i.v注射，2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml，i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度及心肾功能状况来 选用脱水剂的种类及剂量卧床病人预防肺栓塞及深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射，12次/d发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速、室颤等)及猝死v 必要时给予钙拮抗剂、-受体阻滞剂治

19、疗控制血糖(69mmol/L) 过高及过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁及焦虑障碍 (2) 超早期溶栓治疗尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注1) 静脉溶栓疗法重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg，最大剂量185/110mmHgCT发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤、AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂及肝素治疗血液病史、出血素质(PT15s，APTT40s， INR1.4，血小板计数100109/L) n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓及

20、血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时及凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤及脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%，机制不清 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注2) 动脉溶栓疗法 短期应用预防进展性卒中、溶栓后再闭塞 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血时间及凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K、硫酸鱼精蛋白)(3) 抗凝治疗n 降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU，隔日5BU，i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶(4) 降纤治疗 急性脑梗死发病48h内，Asp

21、irine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓及抗凝药合用可增加出血风险(5) 抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)v 扩血管药：急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹及过度灌流脑内盗血(6) 其它药物 中药制剂(银杏、川芎嗪、三七、葛根、丹参) 有活血化瘀作用，尚缺乏大样本临床研究 幕上大面积脑梗死脑水肿严重、占位效应 及脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术(7) 外科治疗 早期进行，个体化原则 制定短期及长期治疗计划 分阶段、因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能及技能训练(8) 康复治疗降低致残率，增进神经

22、功能恢复提高生活质量及重返社会 第三节第三节 脑栓塞脑栓塞Y 各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞，引起相应供血区 脑组织缺血坏死和脑功能障碍p 栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15% 心源性： 占60%75%，常见病因-心房颤动根据栓子来源n 栓子来源v 风湿性心瓣膜病v 心内膜炎赘生物和附壁血栓脱落v 心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术v 心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化v 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)一、一、病因和病理非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折和手术时脂肪栓、气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见) 肺感染、脓毒

23、症、肾病综合征的高凝状态来源不明：约30%的脑栓塞 脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发、易碎、移动性和可能带菌(细菌栓子) 可伴脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎、细菌性动脉瘤 脂肪、空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体和虫卵 可见肺、脾、肾、肠系膜、皮肤、巩膜栓塞 约30%脑栓塞合并出血 脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死1. 脑栓塞青壮年多见r 活动中急骤发病而无先兆， 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰r 多表现完全性卒中，意识模糊和清楚 颈内和大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿、颅内压增高、脑疝和昏迷，常见痫性发作 椎-基底动

24、脉系统栓塞常发生昏迷二、临床表现二、临床表现2. 脑栓塞 颈内动脉系统约占4/5 偏瘫(上肢重)、偏身感觉障碍、失语 和局灶性癫痫发作 椎-基动脉系统约占1/5 眩晕、复视、交叉瘫和四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍1. CT 、 MRI检查可显示缺血性梗死v 合并出血性梗死高度支持脑栓塞v 复查CT可发现梗死后出血和调整治疗方案 MRA可发现颈动脉狭窄程度和闭塞 三、辅助检查三、辅助检查2. ECG确定心肌梗死、风心病、心律失常Y 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状1. 一般治疗与脑血栓形成相同. 颈内动脉和大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死 、严重脑水肿和继发脑疝 小脑梗死易发生脑疝.

25、 积极脱水、降颅压治疗，必要时去颅瓣减压术 房颤可用抗心律失常药物 心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱 、麦全冬定600900mg i.v滴注四、治疗四、治疗2. 抗凝治疗q 房颤或有心源性栓子、动脉夹层和高度狭窄 可用肝素预防再栓塞q 定期监测凝血功能和调整剂量q 肝素、华法令用法见第二节+ 栓塞复发的高度风险可完全抵消出血风险+ 脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归3. 气栓处理u 患者取头低、左侧卧位u 减压病-高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量u 气栓引起癫痫发作-抗癫痫治疗，严密观察u 脂肪栓-扩容剂、血管扩张剂静脉滴注u 感染性栓塞-选用足量有效的抗生素 原发性脑实质出

26、血 占全部脑卒中的10%30%第四节第四节 脑出血脑出血r 高血压-最常见病因1. 病因 脑动脉粥样硬化、脑动脉炎 血液病(白血病、再障、血小板减少性紫癜 、血友病、红细胞增多症、镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性和转移性肿瘤 梗死后脑出血、抗凝和溶栓治疗 一、一、病因和发病机制+ 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤+ 急性高血压(血压突然升高) 2. 发病机制 r 豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉r 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击，易发生粟粒状动脉瘤r 脑动脉壁薄弱，肌层

27、、外膜结缔组织较少， 缺乏外弹力层 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状、体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血和水肿 引起脑组织受压，而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 分布： 基底节区约70% 脑叶、脑干、小脑齿状核各10%1. 高血压性脑出血常发生于5070岁，男性略多 活动、激动时发病，多无预兆 剧烈头痛、呕吐、血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰r 症状、体征因出血部位和出血量而异r 轻偏瘫是基底节、丘脑、内囊出血常见的早期症状r 约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性r 重症迅速转入意识模糊和昏迷二、临床表现二、临床表现壳核和丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳

28、核)和内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维(1) 基底节区出血壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧三偏：对侧偏瘫 偏身感觉障碍 对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语(2) 脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪和共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶对侧凝视n 严重出血出现四肢瘫痪、两侧瞳孔可呈针尖样和中枢性高热等三大特征性体征伴去大脑强直 + 占脑出血的3%5%+ 脑室内脉络丛动脉和室管膜下动脉破裂出血(3) 原发性脑室出血n 小量脑室出血(多数) 头痛、呕吐、脑膜刺激征、血性CSF 无意识障碍和局灶神经体征 酷似SAH，可完全恢复，预后好n 大量脑室出血 起病急骤

29、，迅速陷入昏迷，频繁呕吐 四肢弛缓性瘫和去脑强直发作 针尖样瞳孔，眼球分离斜视和浮动 病情危笃，迅速死亡 (4) 小脑出血 小量出血： 一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼震 大量出血： 1224h陷入昏迷和脑干受压征象 周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧、瞳孔小而光反应存在、肢体瘫和病理反射 晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，枕大孔疝死亡n CT检查-首选r 圆形和卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚r 可显示穿破脑室、血肿周围水肿带、占位效应 、脑室铸型(大量积血)、脑室扩张r 血肿吸收低密度和囊性变1. CT检查 三、辅助检查三、辅助检查 分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血和脑梗

30、死 显示血管畸形流空现象2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎3. 数字减影脑血管造影(DSA) 无CT检查条件 无颅内压增高表现4. CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率 + 安静卧床+ 重症严密观察生命体征、瞳孔和意识变化+ 保持呼吸道通畅、吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+ 加强护理1. 内科治疗四、治疗原则四、治疗原则Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注和脑梗死高血压可使脑水肿恶化(1) 血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg) 高血压性脑出

31、血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸、止血环酸等 立止血(3) 止血药 挽救重症患者生命和促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳 2. 外科治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复，提高生活质量3. 康复治疗 自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤和脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质和脑室出血、外伤性硬膜下和硬膜外出血流入蛛网膜下腔 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20% 第五节第五节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 粟粒样动脉瘤： 约占75%，年发病率6/10万

32、动静脉畸形： 约占10%，多见于青年人 90%以上位于幕上，大脑中动脉区常见梭形动脉瘤： 高血压、动脉粥样硬化所致Moyamoya病： 占儿童SAH的20%其他： 霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、血液病等 原因不明占10% 一、一、病因和发病机制病因 二、临床表现二、临床表现n 青壮年多发青壮年多发n 活动或情绪激动时急性发病活动或情绪激动时急性发病n1、动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛，常提示破裂动脉瘤部位脑膜刺激征 意识障碍与精神症状 脑膜刺激征(颈强、Kernig征、Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血，发病1h 出现(急性ICP和眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快、谵妄、幻觉等精神症状 23w自行消失 2、常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作 颈强、Kernig征加重 复查CSF鲜红色n 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血n 动静脉畸形患者急性期再出