慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范

1、慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范金海浩金海浩 博士博士淄博市中西医结合医院淄博市中西医结合医院 副主任医师副主任医师一、流行病学及概况一、流行病学及概况二、定义二、定义三、发病机制、病理三、发病机制、病理四、诊断四、诊断五、评估五、评估六、六、辨证分型辨证分型七、七、治疗方案治疗方案八、诊疗策略选择八、诊疗策略选择九、疗效评判九、疗效评判基本内容 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第年居全球死亡原因第6 位，位，2013年居全球死亡原因第年居全球死亡原因第4

2、 位，是一个可以预防和位，是一个可以预防和治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不断升高，根据世界银行断升高，根据世界银行/世界卫生组织（世界卫生组织（WHO）发表的一）发表的一项研究，预计至项研究，预计至2020 年年COPD居全球死亡原因第居全球死亡原因第3位，全位，全球经济负担将跃居所有疾病的第球经济负担将跃居所有疾病的第5 位，。位，。在我国在我国40 岁以上岁以上居民中，居民中，COPD 的患病率达的患病率达8.2%。缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病结核病结核病

3、麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌 在我国十大死因中在我国十大死因中，呼吸疾病呼吸疾病( 主要是主要是COPD) 居城市第居城市第4 位、农村第位、农村第3 位。位。COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） COPD的患病率中国COPD流行病学研究2013年西北农村地区年西北农村地区60 岁以上人群岁以上人群COPD 患病情患病情况调查况调查 西北地区农村地区西北地区农村地区60 岁以上人群岁以上人群COPD 的患病情的患病情况做了流行病学调查，结果提示况做了流行病学调查，结果提示COPD 患病率达患病率达22.8%，男性为，男性为24.6%，女性为，女性为21.0%。不同年

4、龄、。不同年龄、不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅为为2.9% ，该地区高发，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区的诱因可能与其他地区有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主要因素。要因素。 1998 年，美国国立心、肺和血液研究所（年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国）、美国国立卫生研究院（国立卫生研究

5、院（NIH）和）和WHO 联合发起成立了慢性阻塞联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease，GOLD），其目的是为了提高），其目的是为了提高对对COPD 的认知，引起对的认知，引起对COPD 早期发现、管理及预防的早期发现、管理及预防的重视。重视。2001 年年GOLD 第一次发布了共识性文件，即第一次发布了共识性文件，即COPD 诊断、治疗及预防的策略。此后，诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD 科学委员会每年对科学委员会每年对相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进

6、行更新，并相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并于于2006 及及2011 年进行了全面的修订。年进行了全面的修订。 2011 年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并发症两个章节，强调了发症两个章节，强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和治疗的目标既要快速缓解和减轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，减轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，也就是强调了医生对于也就是强调了医生对于COPD 给患者造成的短期和长期影给患者造成的短期和长期影响都必须重视响都必须重视1。同时一个重要的变化是在对患者疾病严。同时一个重要

7、的变化是在对患者疾病严重程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而重程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而是结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。是结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。发布于发布于2013 年年1 月和月和2014 年年1 月的更新报告月的更新报告2（在（在 上公布）基于上公布）基于2011 年的修订版，延年的修订版，延续了其框架和中心内容，参考了续了其框架和中心内容，参考了2011 年后完成发表的学年后完成发表的学术论文，进行了一定的更新，更加强调了术论文，进行了一定的更新，更加强调了COPD 的评估必

8、的评估必须是基于患者的症状水平、未来急性加重风险、肺功能异须是基于患者的症状水平、未来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估，以及对并发症的识别诊断。常严重程度的综合评估，以及对并发症的识别诊断。2014 年更新版指南的主要变化是在原第年更新版指南的主要变化是在原第6 章章COPD 与并发症中与并发症中增加了关于支气管扩张的内容。并新增了第增加了关于支气管扩张的内容。并新增了第7 章，哮喘和章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）。）。 COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预

9、防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是脏炎症是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。慢性阻塞性肺病属于

10、慢性阻塞性肺病属于中医中医“咳嗽咳嗽”、“肺胀肺胀”、“痰饮病痰饮病”等范畴。等范畴。二二 定义定义、病理和病理生理发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征炎症为特征危险因素（1） 引起引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。境因素两个方面，两者相互影响。 一、个体因素一、个体因素 某些遗传因素可增加某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知发病的危险性。已知的遗传因素为的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重

11、度抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。和环境因素有关。二、环境因素（1） 1吸烟：吸烟为吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人

12、的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 2职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊发生。

13、接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。加。二、环境因素（2） 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创菌入侵创造条件。烹调时产生的大

14、量油烟和生物燃料产生的造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。气污染可能与吸烟具有协同作用。二、环境因素（3） 3感染：呼吸道感染是感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

15、年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 4社会经济地位：社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。的联系。营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因肺脏生长与发育肺脏生长与发育（抗胰蛋白酶缺乏（抗胰蛋白酶缺乏 支气管哮喘和气道高反应性是支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）GOLD 2006GOL

16、D 2006COPDCOPD中的炎症细胞中的炎症细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞T T淋巴细胞淋巴细胞 B B淋巴细胞淋巴细胞 嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞上皮细胞上皮细胞 参与参与COPDCOPD的炎症介质的炎症介质趋化因子：趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和吸引中性粒细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子致炎因子：TNF- 、IL-6 放大炎症反应放大炎症反应生长因子：生长因子：转化生长因子转化生长因子- - 诱导小气道纤维化诱导小气道纤维化 GOLD 2006 全身炎症全身炎症 全身氧化负荷异常全身氧化负荷异常 循环血液中细胞因子

17、循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭呼吸衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病GOLD 2006 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降 COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和物（如过氧化氢和 8- isoprostane8- isoprostane）增加）增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因激活炎症基

18、因 使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 GOLD 2006 COPDCOPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的要原因，并且是不可逆的GOLD 2006蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cat

19、hepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4）GOLD 2006蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂C

20、D8+CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O O2 2 / H/ H2 2O O2 2 / HO/ HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 （IL-8IL-8） 介质（介质（LTB4LTB4）中性粒细胞中性粒细胞中性细胞弹性蛋白酶中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 - -抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998气流受限和气体限

21、闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压GOLD 2006炎症炎症 气流受限气流受限小气道疾病小气道疾病 气道炎症气道炎症 气道重建气道重建肺实质破坏肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降弹性回缩力下降GOLD 2006粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰慢性咳、痰肺心肺心病病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力GOLD 2006 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和

22、血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭 中央气道中央气道（气管、内径（气管、内径2mm2mm的支气管）的支气管）炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞、 CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞结构变化：结构变化： 杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 外周气道外周气

23、道（内径（内径2mmCD CD 4+4+） 纤维母细胞纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄气道腔炎性渗出、气道狭窄GOLD 2006COPD患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人不吸烟正常人 COPDSaetta. 1998 肺实质肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞、 CD8+T淋巴细胞。淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成肺气肿形成 肺血管肺血管 炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞

24、、 T淋巴细胞淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生结构变化：内膜增厚、平滑肌增生GOLD 2006 COPD的诊断 COPD 在临床上的一个难点是早期诊断，从而影响了早期干预。因此应加强对COPD 的诊断意识。2014 更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/ 用力肺活量（FVC） 70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊断为COPD。四、诊断四、诊断 COPD急性加重的诊断COPD患者急性加重时的伴发症状有气喘和胸闷、咳嗽加重和痰量增多、痰液颜色

25、的改变和黏稠度增加以及发热。患者常有许多非特异的主诉，如不适、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。 肺功能检查提示最大呼气流量(PEF)100L/min或FEV11L，表明病情危重。 呼吸室内空气时，动脉血气分析PaO260mmHg和(或)SaO290，表明呼吸衰竭。 PaO270mmHg和pH25次次/min。不适合应用不适合应用NIPPV的标准：的标准：呼吸停止。呼吸停止。心血管系统不稳定心血管系统不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死低血压、心律失常、心肌梗死)。嗜睡、精神状态损伤、无法合作的患者。嗜睡、精神状态损伤、无法合作的患者。有高度误吸的危险性者；有黏稠或大量的分泌物者。有高度误吸的危险性

26、者；有黏稠或大量的分泌物者。近期有面部或胃食管手术史。近期有面部或胃食管手术史。有颅面部创伤、鼻咽部异常。有颅面部创伤、鼻咽部异常。过度肥胖。过度肥胖。有创机械通气：常用通气模式有辅助与控制通气有创机械通气：常用通气模式有辅助与控制通气(A/C)、同步间歇指令通气同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气和压力支持通气(PSV)。有创。有创机械通气的指证：机械通气的指证：a有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动。有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动。b呼吸频率呼吸频率35次次/min。c.有威胁生命的严重低氧血症有威胁生命的严重低氧血症(PaO240mmHg或或PaO2/FiO2

27、200)。d严重的酸中毒严重的酸中毒(pH60mmHg)。e.呼吸停止。呼吸停止。f有嗜睡、精神状态损伤。有嗜睡、精神状态损伤。g.有心血管并发症有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭低血压、休克、心力衰竭)。h有代谢异常、脓毒血症、肺炎、肺栓塞、肺气压伤、有代谢异常、脓毒血症、肺炎、肺栓塞、肺气压伤、大量胸腔积液并发症。大量胸腔积液并发症。iNIPPV失败或不适宜进行失败或不适宜进行NIPPV的患者。的患者。七七 辩证施治辩证施治本病是在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致本病是在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致肺、脾、肾、心虚衰的基础上，感受外邪，肺、脾、肾、心虚衰的基础上，感受外邪，引动肺中伏饮

28、发而为病，呈现引动肺中伏饮发而为病，呈现“本虚标实本虚标实”之候，以痰热壅盛、阳虚水泛、气滞血瘀、之候，以痰热壅盛、阳虚水泛、气滞血瘀、痰浊蒙窍、元阳欲脱为主要表现，其主要症痰浊蒙窍、元阳欲脱为主要表现，其主要症状有咳逆上气、痰多、胸闷、喘息、动则加状有咳逆上气、痰多、胸闷、喘息、动则加剧，心慌心悸，面唇紫绀，肢体浮肿，甚则剧，心慌心悸，面唇紫绀，肢体浮肿，甚则吐血、便血、谵妄、嗜睡、抽搐、厥脱等症吐血、便血、谵妄、嗜睡、抽搐、厥脱等症候。候。治疗上，慢性阻塞性肺病的治疗多按急性发治疗上，慢性阻塞性肺病的治疗多按急性发作期与缓解期进行分治。急性期根据病邪的作期与缓解期进行分治。急性期根据病邪的

29、性质，分别采取驱邪宣肺性质，分别采取驱邪宣肺(辛温或辛凉辛温或辛凉)，降，降气化痰气化痰(温化、清化温化、清化)，温阳利水，甚或开窍、，温阳利水，甚或开窍、熄风、止血手法。其中由于熄风、止血手法。其中由于“痰热郁肺证痰热郁肺证”为其病情转归的重要环节，因此能否有效控为其病情转归的重要环节，因此能否有效控制感染，是治疗成败的关键。缓解期主要的制感染，是治疗成败的关键。缓解期主要的治疗应针对治疗应针对“虚虚”和和“瘀瘀”的主要病理特点，的主要病理特点，用扶正固本和益气活血二法治疗，目的在于用扶正固本和益气活血二法治疗，目的在于减少本病的急性发作，防止其发展。减少本病的急性发作，防止其发展。七七 辩

30、证施治辩证施治 （1）痰浊壅肺型痰浊壅肺型 辩证依据：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫，短气喘息，稍辩证依据：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫，短气喘息，稍劳即著，怕风汗多，脘痞纳少，倦怠乏力。舌质偏淡，苔劳即著，怕风汗多，脘痞纳少，倦怠乏力。舌质偏淡，苔薄腻或厚腻，脉滑。薄腻或厚腻，脉滑。 治则：化痰降气，健脾益肺。治则：化痰降气，健脾益肺。 方药：苏子降气汤和三子养亲汤加减。苏子方药：苏子降气汤和三子养亲汤加减。苏子10g，白芥子，白芥子10g，莱菔子，莱菔子10g，葶苈子，葶苈子10g，橘红，橘红6g，法半夏，法半夏10g，前，前胡胡10g，茯苓，茯苓10g。 中成药：该证型患者平时可长期服用固本咳

31、喘片，每次中成药：该证型患者平时可长期服用固本咳喘片，每次4片，每日片，每日2次。次。 其他疗法：针灸：中府、肺俞、太白、大椎、丰隆。针其他疗法：针灸：中府、肺俞、太白、大椎、丰隆。针用泻法，足三里，针用补法，加灸。外敷：胆南星、白用泻法，足三里，针用补法，加灸。外敷：胆南星、白果等量，姜汁调敷肺俞、膈俞。按摩：横擦左侧背部，以果等量，姜汁调敷肺俞、膈俞。按摩：横擦左侧背部，以透热为度，又可按揉双侧尺泽、内关、足三里、丰隆以酸透热为度，又可按揉双侧尺泽、内关、足三里、丰隆以酸胀为度，每穴胀为度，每穴1min。七七 辩证施治辩证施治 （2）痰热郁肺型）痰热郁肺型 辩证依据：咳喘气短，痰黄稠黏，发

32、热，胸憋闷不能平辩证依据：咳喘气短，痰黄稠黏，发热，胸憋闷不能平卧，烦躁，大便秘结，小便黄赤，口干渴，面部下肢浮卧，烦躁，大便秘结，小便黄赤，口干渴，面部下肢浮肿，门唇发绀。舌红或紫绛，苔黄或黄腻，脉数或滑数。肿，门唇发绀。舌红或紫绛，苔黄或黄腻，脉数或滑数。 治则：清热宣肺，化痰行水。治则：清热宣肺，化痰行水。 方药：麻杏石甘汤合五皮饮加减。炙麻黄方药：麻杏石甘汤合五皮饮加减。炙麻黄6g，杏仁，杏仁10g，生甘草生甘草3g，生石膏，生石膏30g，桑白皮，桑白皮10g，陈皮，陈皮6g，生姜皮，生姜皮6g，大腹皮，大腹皮10g，茯苓皮，茯苓皮12g。 中成药：橘红丸，每次中成药：橘红丸，每次12

33、g，每日，每日2次，温开水送服。次，温开水送服。 其他疗法：针灸：肺俞、天突、尺泽、膻中、丰隆、其他疗法：针灸：肺俞、天突、尺泽、膻中、丰隆、合谷，针用泻法。外敷：大黄、五倍子、牡蛎等量，合谷，针用泻法。外敷：大黄、五倍子、牡蛎等量，醋调外敷肺俞、膈俞。醋调外敷肺俞、膈俞。七七 辩证施治辩证施治 （3）痰蒙神窍型）痰蒙神窍型 辩证依据：咳喘，喉中痰呜，神志恍惚，谵妄，烦躁不安，辩证依据：咳喘，喉中痰呜，神志恍惚，谵妄，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡昏迷，肢体抽搐。舌质绛或暗红，撮空理线，表情淡漠，嗜睡昏迷，肢体抽搐。舌质绛或暗红，苔白腻或黄腻，脉细滑数。苔白腻或黄腻，脉细滑数。 治则：涤痰

34、开窍，醒神通便。治则：涤痰开窍，醒神通便。 方药：涤痰汤送服安宫牛黄丸。法半夏方药：涤痰汤送服安宫牛黄丸。法半夏10g，胆南星，胆南星10g，橘红橘红6g，枳实，枳实10g，茯苓，茯苓12g，人参，人参10g，石菖蒲，石菖蒲5g，竹茹，竹茹10g，甘草，甘草3g，生姜，生姜3片，大枣片，大枣5枚。送服安宫牛黄丸。枚。送服安宫牛黄丸。 其他疗法：针刺：人中、十宣、百会，用平补平泻针法；其他疗法：针刺：人中、十宣、百会，用平补平泻针法；寒痰加中脘、气海、膻中、命门，用补法针法，可加灸；热寒痰加中脘、气海、膻中、命门，用补法针法，可加灸；热痰可加大椎、中府、曲池、十二井、中脘、丰隆，用平补平痰可加大

35、椎、中府、曲池、十二井、中脘、丰隆，用平补平泻针法，忌灸。体位排痰：体位宜侧卧伸颈或仰卧伸颈侧泻针法，忌灸。体位排痰：体位宜侧卧伸颈或仰卧伸颈侧头，经常改变体位，拍背。昏迷者可用吸痰器，注意咽喉清头，经常改变体位，拍背。昏迷者可用吸痰器，注意咽喉清洁。雾化吸人化痰：痰稠胶黏，用生理盐水洁。雾化吸人化痰：痰稠胶黏，用生理盐水40ml，鲜竹，鲜竹沥水沥水10ml，雾化吸人，每日，雾化吸人，每日2次。静脉给药：清开灵注射次。静脉给药：清开灵注射液或醒脑静注射液静滴。液或醒脑静注射液静滴。七七 辩证施治辩证施治 （4）阳虚水泛型）阳虚水泛型 辩证依据：咳喘加重，动则尤甚，喘不能卧，面浮，下辩证依据：咳

36、喘加重，动则尤甚，喘不能卧，面浮，下肢肿，甚至一身悉肿。按之凹陷，胸部胀满有水，心悸肢肿，甚至一身悉肿。按之凹陷，胸部胀满有水，心悸心慌，咳痰清稀，脘痞纳差，少尿肢冷。舌胖质暗，苔心慌，咳痰清稀，脘痞纳差，少尿肢冷。舌胖质暗，苔白或白滑腻，脉沉细或沉涩无力。白或白滑腻，脉沉细或沉涩无力。 治则：温肾健脾，化湿利水。治则：温肾健脾，化湿利水。 方药：真武汤加减。熟附子方药：真武汤加减。熟附子10g，茯苓，茯苓12g，白术，白术10g，白芍白芍10g，生姜，生姜3片。片。 其他疗法：针灸：步廊、神封、神藏、俞府、巨阙、其他疗法：针灸：步廊、神封、神藏、俞府、巨阙、膻中，针用补法；足三里、关元、命门

37、，针用补法，加膻中，针用补法；足三里、关元、命门，针用补法，加灸。熨法：花椒、吴朵萸、桂枝各灸。熨法：花椒、吴朵萸、桂枝各l份，食盐份，食盐2份，混份，混合炒热，布包分熨神阙、肾俞、命门。合炒热，布包分熨神阙、肾俞、命门。七七 辩证施治辩证施治 （5）肺肾气虚型肺肾气虚型 辩证依据：呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚辩证依据：呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰白如沫，咳吐不利，胸闷心慌，形息不能平卧，咳嗽，痰白如沫，咳吐不利，胸闷心慌，形寒汗出，或腰酸肢冷，小便清长。舌淡紫暗，脉沉细无力。寒汗出，或腰酸肢冷，小便清长。舌淡紫暗，脉沉细无力。 治则：补肺纳肾。治则

38、：补肺纳肾。 方药：平喘固本汤和补肺汤加减。党参方药：平喘固本汤和补肺汤加减。党参(人参人参)15g，黄芪，黄芪15g，炙甘草，炙甘草6g，熟地黄，熟地黄12g，胡桃肉，胡桃肉12g，五味子，五味子9g，灵磁石灵磁石15g，沉香，沉香3g，紫菀，紫菀12g，款冬花，款冬花12g，苏子，苏子12g，法半夏法半夏12g，橘红，橘红12g。 其他疗法：针灸：命门、脾俞、胃俞、肾俞、肺俞、气其他疗法：针灸：命门、脾俞、胃俞、肾俞、肺俞、气海、关元、足三里，针用补法，留针海、关元、足三里，针用补法，留针30min，或加灸或穴，或加灸或穴位贴敷。推拿：直擦背部督脉，横擦前胸上部及背部心位贴敷。推拿：直擦背

39、部督脉，横擦前胸上部及背部心俞、肺俞，腰部肾俞、命门；以有热感为度。病情稳定阶俞、肺俞，腰部肾俞、命门；以有热感为度。病情稳定阶段，可长服补肺固本合剂或补肺益寿合剂。段，可长服补肺固本合剂或补肺益寿合剂。八八 诊疗策略选择诊疗策略选择COPD稳定期稳定期急性急性加重期加重期阳虚水泛阳虚水泛肺肾两虚肺肾两虚痰蒙神窍痰蒙神窍痰热郁肺痰热郁肺痰浊壅肺痰浊壅肺化气行水化气行水活血化瘀活血化瘀配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗补肾纳气补肾纳气配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗在抗感染平喘化在抗感染平喘化痰的基础上应努痰的基础上应努力改善通气状况，力改善通气状况，注意酸碱电解质注意酸碱电解质平衡，可配合涤平衡

40、，可配合涤痰开窍中药治疗痰开窍中药治疗加强抗感染化加强抗感染化痰力度，要注痰力度，要注意体液平衡，意体液平衡，中药中药以清肺化痰为以清肺化痰为主主化痰平喘抗感化痰平喘抗感染配合少量利染配合少量利尿剂，血管活尿剂，血管活性药物治疗，性药物治疗，同时给予降气同时给予降气平喘、燥湿健平喘、燥湿健脾之中药治疗脾之中药治疗化气行水化气行水活血化瘀活血化瘀配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗补肾纳气补肾纳气配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗在抗感染平喘化在抗感染平喘化痰的基础上应努痰的基础上应努力改善通气状况，力改善通气状况，注意酸碱电解质注意酸碱电解质平衡，可配合涤平衡，可配合涤痰开窍中药治疗痰开窍中药治疗化

41、气行水化气行水活血化瘀活血化瘀配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗补肾纳气补肾纳气配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗化痰平喘抗感化痰平喘抗感染配合少量利染配合少量利尿剂，血管活尿剂，血管活性药物治疗，性药物治疗，同时给予降气同时给予降气平喘、燥湿健平喘、燥湿健脾之中药治疗脾之中药治疗在抗感染平喘化在抗感染平喘化痰的基础上应努痰的基础上应努力改善通气状况，力改善通气状况，注意酸碱电解质注意酸碱电解质平衡，可配合涤平衡，可配合涤痰开窍中药治疗痰开窍中药治疗化气行水化气行水活血化瘀活血化瘀配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗补肾纳气补肾纳气配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗加强抗感染化加强抗感染化痰力度，要注痰

42、力度，要注意体液平衡，意体液平衡，中药中药以清肺化痰为以清肺化痰为主主化痰平喘抗感化痰平喘抗感染配合少量利染配合少量利尿剂，血管活尿剂，血管活性药物治疗，性药物治疗，同时给予降气同时给予降气平喘、燥湿健平喘、燥湿健脾之中药治疗脾之中药治疗在抗感染平喘化在抗感染平喘化痰的基础上应努痰的基础上应努力改善通气状况，力改善通气状况，注意酸碱电解质注意酸碱电解质平衡，可配合涤平衡，可配合涤痰开窍中药治疗痰开窍中药治疗化气行水化气行水活血化瘀活血化瘀配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗补肾纳气补肾纳气配合长期配合长期家庭氧疗家庭氧疗2.辨证要点辨证要点(1)辨别虚实辨别虚实：慢性阻塞性肺病多由于年老体弱，肺、

43、脾、肾不足，或由于：慢性阻塞性肺病多由于年老体弱，肺、脾、肾不足，或由于久病不愈，致正气亏损，形成本虚标实之证，临床上应区别偏虚偏实的不久病不愈，致正气亏损，形成本虚标实之证，临床上应区别偏虚偏实的不同。缓解期，以虚为主；发作期，以邪实为急。虚者，胸中烦满，呼多吸同。缓解期，以虚为主；发作期，以邪实为急。虚者，胸中烦满，呼多吸少，气短难以接续，倦怠懒言，面色苍白，舌淡少苔或无苔，脉微弱；实少，气短难以接续，倦怠懒言，面色苍白，舌淡少苔或无苔，脉微弱；实者，胸中胀满，喘息抬肩，喉中痰鸣，面赤身热，舌红或有瘀斑，苔黄厚者，胸中胀满，喘息抬肩，喉中痰鸣，面赤身热，舌红或有瘀斑，苔黄厚腻，脉滑数有力。

44、在诱因方面，因外感六淫者，多偏实；因劳倦内伤者，腻，脉滑数有力。在诱因方面，因外感六淫者，多偏实；因劳倦内伤者，多偏虚。应注意的是老年、久病体虚的后期患者，每因感邪使病情恶化，多偏虚。应注意的是老年、久病体虚的后期患者，每因感邪使病情恶化，但因正气衰竭，无力抗邪，正邪交争之象可不显著，故凡近期内咳喘突然但因正气衰竭，无力抗邪，正邪交争之象可不显著，故凡近期内咳喘突然加剧，痰色变黄，舌质变红，虽无发热恶寒表证，亦要考虑有外邪的存在，加剧，痰色变黄，舌质变红，虽无发热恶寒表证，亦要考虑有外邪的存在，应注意痰色、质、量等变化，结合全身情况，综合判断。应注意痰色、质、量等变化，结合全身情况，综合判断。

45、(2)分清脱闭分清脱闭：老年患者病情发展到晚期，较易发生神闭或喘脱。脱证者，：老年患者病情发展到晚期，较易发生神闭或喘脱。脱证者，胸高气促，汗出肢冷，二便自遗，手撒脉微；闭证者，烦躁不安，神昏谵胸高气促，汗出肢冷，二便自遗，手撒脉微；闭证者，烦躁不安，神昏谵语，面赤身热，喉中痰鸣，舌强，苔垢浊或厚腻。脱证以阳气暴脱为主，语，面赤身热，喉中痰鸣，舌强，苔垢浊或厚腻。脱证以阳气暴脱为主，常由肺肾气虚或阳虚水泛发展而来，多属虚、属寒。闭证以痰热闭窍为主，常由肺肾气虚或阳虚水泛发展而来，多属虚、属寒。闭证以痰热闭窍为主，常从痰热郁肺发展而来，属实、属热。常从痰热郁肺发展而来，属实、属热。(3)辨痰浊、血瘀、气滞孰轻孰重辨痰浊、血瘀、气滞孰轻孰重：肺胀早期，痰浊、气滞为患，久病由气：肺胀早期，痰浊、气滞为患，久病由气及血而形成痰浊内停，气滞血瘀，合而为病。痰浊盛者，喉中痰壅，咳痰及血而形成痰浊内停，气滞血瘀，合而为病。痰浊盛者，喉中痰壅，咳痰量多，舌苔垢浊或腻；气滞重者，胸中膨膨，胀满更甚；血瘀重者，面色量多，舌苔垢浊或腻；气滞重者，胸中膨膨，胀满更甚；血瘀重者，面色晦暗，唇甲青紫，舌质紫暗，边有瘀点或瘀斑。晦暗，唇甲青紫，舌质紫暗，边有瘀点