《急性冠脉综合征》PPT课件

1、.急性冠脉综合征武汉大学人民医院心内科李晓艳.定定 义义 急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI） .Unstable AnginaNSTEMINQMIQwMI Myocardial Infarction.病理生理：稳定和不稳定斑块病理生理：稳定和不稳定斑块不稳定斑块稳定斑块Thin fibrous capThrombusThick fibrous capSmooth muscle cellsLipid rich coreandmacrophagesMediaNormalve

2、sselMinimalCADRegressionSevereCADExpansion overcome:lumen narrowsCompensatory expansionmaintains constant lumenProgressionModerateCADAdapted from Glagov et al. N Engl J Med 1987; 316:1371-1375.Glagov冠脉重构学说冠脉重构学说.3.1 mm3.1 mm血管造影未能发现冠脉血管重构血管造影未能发现冠脉血管重构.急性冠状动脉综合征分类演变 80年代以前:透壁和非透壁心肌梗死 80-90年代初: Q波和无Q

3、波心肌梗死 90年代以来: ST段抬高性ACS和非ST段抬高性ACS，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛 . 欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠状动脉综合征占全部该综合征病人的半数以上，已超出ST段抬高心肌梗死 我国病人比例的变化趋势与欧洲一致.为什么需要新的分类标准？为什么需要新的分类标准？ 强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。近年来我们已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早期干预，而ST段抬高是干预的早期标记 ST段抬高与无ST段抬高的急性冠状动脉综合征干预对象不同.ACS的发病机制：两

4、条主线的发病机制：两条主线 不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为红血栓 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为白血栓或灰血栓 .不能用单一的线性思路理解不能用单一的线性思路理解ACS 炎症反应炎症反应 脂质代谢脂质代谢 斑块动力学斑块动力学 血小板血小板 凝血系统凝血系统 .ACS干预对策的演变干预对策的演变 60年代以前 治疗手段消极，死亡率很高 主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，这些手段不能改变病人的预后.60-80年代CCU时代，干预是被动

5、 干预的是AMI时心肌坏死后的并发症 连续监测心电活动的监护仪，直流电复律除颤器和抗心律失常药物治疗 静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变力性药物以及主动脉内球囊泵(IABP) ACS干预对策的演变干预对策的演变 .80年代以来血管再通，主动干预的新对策 目的：限制和缩小梗死面积，保护左室功能，降低住院死亡率，改善远期预后 代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)ACS干预对策的演变干预对策的演变 .Unstable AnginaNSTEMINQMIQwMI Myocardial Infarction.诊诊 断断 症状 心电图（18导联，动态变化） 血清标记物（心梗三项

6、）.血清标记物：血清标记物：CK-MB 心肌梗死312小时后增高，24小时达峰，持续约4872小时 敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死 CK-MB的心肌特异性较差，亦存在于骨骼肌中，骨骼肌损伤时增高. 早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌梗死早期标志物 特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋白困难，推荐以质量测定代替活性测定 血清标记物：血清标记物：CK-MB II.血清标记物：肌红蛋白血清标记物：肌红蛋白 出现早：14小时即升高，67小时达峰，24小时后消失 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重

7、新升高，应考虑为再梗死或梗死延展 . 肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志物 判断急性冠状动脉综合征临床预后 危险分层，确定治疗方案 血清标记物：肌钙蛋白血清标记物：肌钙蛋白. 312小时即可出现在血中， TnI 24小时达峰，持续510天；TnT 1248小时达峰，持续514天 正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物 敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死血清标记物：肌钙蛋白血清标记物：肌钙蛋白. 可进行床旁检测 可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指标 危险分层指标血清标记物：肌钙蛋白血清标记物：肌钙蛋白.血清标记物血清标记物 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 肌红蛋白肌红蛋白 - CKMB MB同功

8、酶同功酶 cTnI cTnT分子量分子量(KD) 17 23 33 86 86首先出现首先出现(h) 12 24 34 24100%敏感敏感(h) 48 812 812 610峰时间峰时间(h) 48 1024 1024 612持续时间持续时间(d) 0.51.0 510 514 23 0.51.0.危险分层危险分层 ：心电图：心电图 诊断价值 部位和面积的判断 单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好 初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素 .危险分层危险分层 ：炎症标志物：炎症标志物 在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件 .危

9、险分层：无危险分层：无ST段抬高的心梗段抬高的心梗 临床表现：入院前48小时内仍有静息状态的缺血性胸痛为高危病人，静息心绞痛大于20min为高危 胸痛发作时心电图有明显ST段下降的病人为高危病人；出现新的束支阻滞和持续性室速为高危 肌钙蛋白(TnTI)升高，为诊断心肌梗死的标志，比CK-MB更为敏感，该指标增高者为高危病人.急性冠状动脉综合征诊治流程急性冠状动脉综合征诊治流程 可疑急性冠状动脉综合征 体格检查、心电图、血清酶与标志物检查 无持续性ST抬高 持续性ST抬高 药物（改善缺血、稳定斑块） 血运重建（溶栓或血管成形）心电图、血清血检查正常 心电图、血清学检查异常 出院前运动负荷试验 冠

10、状动脉造影 .药物治疗策略抗血栓治疗 抗凝治疗 抗血小板治疗抗缺血治疗 硝酸酯治疗 钙拮抗剂 受体阻滞剂改善预后 抗血小板治疗 调脂治疗 ACEI 受体阻滞剂代谢治疗.非非ST段抬高段抬高ACS：阿司匹林阿司匹林 即刻75300mg口服，随后75150mg/d长期治疗 CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时内）开始阿司匹林（75-300mg） 服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者，推荐使用小剂量阿司匹林(100mg/d)。 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可使用氯吡格雷75mg/d替代 不应同时使用布洛芬，可能阻断阿司匹林的抗血小板作用 正确认识 “阿司匹林抵抗”，不能因此而

11、放弃抗血小板治疗 .非非ST段抬高段抬高ACS：氯吡格雷氯吡格雷 不准备进行早期（5天内）介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者，在阿司匹林基础上，尽可能早使用氯吡格雷（首剂300mg负荷剂量，随后75mg每日一次），并维持912个月 短期内（24小时）进行冠状动脉造影的NSTE ACS患者，在冠状动脉病变明确之后尽早开始氯吡格雷治疗 .非非ST段抬高段抬高ACS：GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂 在常规抗血小板和抗凝治疗的基础上应用GPIIb/IIIa拮抗剂的获益不确定，而出血并发症可能增加 GPIIb/IIIa拮抗剂在肌钙蛋白水平升高的高危患者中良好的疗效，部分是因其在介入治疗中的价值

12、 中、高危患者的早期，在阿司匹林及肝素基础上加用埃替非巴肽或替罗非班 不准备作PCI者，不建议使用阿昔单抗 .非非ST段抬高段抬高ACS：UTH 现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60-70U/kg（最大量5000U），然后以12-15U/kg/小时（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50-75s .非非ST段抬高段抬高ACS：LMWH 多项研究证实了LMWH与UHF比较，疗效相似或更优，但在安全性和操作方便等方面具有优势 如果患者由于某些原因，推迟进行血运重建（PCI和CABG）可考虑延长LMWH的用药时间（大于7天） 应用LMWH治疗的ACS患者，X

13、a因子抑制的理想水平尚未确定 .他汀在ACS中的治疗问题 何时开始：越早越好？何时开始：越早越好？ LDL-C水平：越低越好？水平：越低越好？ 什么剂量：越大越好？什么剂量：越大越好？.在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机在急性冠脉综合征后开始他汀治疗的时机天二级预防月32PTTLAMILL-CADRECIFECARELIPIDPAIS24小时8461012 182MIRACL4S6阿托伐他汀普伐他汀辛伐他汀PROVE ITWOSCOPS一级预防ACS氟伐他汀FLORIDA0612.PI=placebo; Rx=treatmentShepherd J et al. N Engl J Med.

14、1995;333:1301-1307.4S Study Group. Lancet. 1995;345:1274-1275.Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.Downs JR et al. JAMA. 1998;279:1615-1622.Tonkin A. Presented at AHA Scientific Sessions, 1997.随访平均随访平均 LDL-C浓度浓度 (mg/dL)他汀类临床试验中冠心病事件与他汀类临床试验中冠心病事件与LDL-C相关性相关性051015202530901101301501701902

15、10冠心病事件率冠心病事件率（）（）CARE-RxLIPID-Rx4S-RxCARE-PILIPID-PI4S-PI二级预防二级预防一级预防一级预防WOSCOPS-PIWOSCOPS-RxAFCAPS/TexCAPS-RxAFCAPS/TexCAPS-PI.PROVE IT结论结论 与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗

16、早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题.早期应用他汀类早期应用他汀类 ：降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血小板功能血小板功能凝血凝血(PAI-1，纤溶酶，纤溶酶原激活物原激活物1)炎症炎症(hs-CRP)( + ) 平滑肌细胞平滑肌细胞LDL-C HDL-CTG粘度粘度内皮功能内皮功能胶原胶原巨噬细胞巨噬细胞MMPs（基质金属蛋白酶）（基质金属蛋白酶）.他汀的非降脂作用 延缓斑块进展或促进斑块消退延缓斑块进展或促进斑块消退 稳定斑块稳

17、定斑块 改善冠脉内皮功能改善冠脉内皮功能,减轻心肌缺血减轻心肌缺血 抗氧化作用抗氧化作用,减少氧自由基对心肌损伤减少氧自由基对心肌损伤 改善对心脏植物神经控制功能改善对心脏植物神经控制功能.硝酸酯类药物治疗作用： 扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌氧耗 扩张CA，增加CA侧支循环 抑制血小板聚集.硝酸酯类药物治疗证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照制剂： 二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、 消心痛) 5-单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康.硝酸酯类药物治疗建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液 多采用短期持续滴注(2448h)

18、 症状控制后改口服，或间隔或同类药物 注意耐药现象.受体阻滞剂治疗作用： 抑制受体 对AMI/MI后者降低死亡率证据： 3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA 荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异.受体阻滞剂治疗制剂：选择性： 美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂： 卡维地洛(达利全、洛德、金洛).受体阻滞剂治疗建议/注意事项： ACS并HR/HBP者效果好 脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率 从小剂量开始2448h调整一次剂量 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、HF.钙离子拮抗剂治疗