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文档简介
1、外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍PaO2 60mmHg和(或)和(或)PaCO250mmHg呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭吸入气氧浓度吸入气氧浓度21%OIPaO2FiO2=呼吸衰竭呼吸衰竭: 300mmHg (400500mmHg)吸入气氧浓度吸入气氧浓度21%:分类标准分类标准类型类型发病机制和血气变化发病机制和血气变化 换气功能障碍型(换气功能障碍型(I型型RF):): PaO2 60mmHg 通气通气功能障碍型功能障碍型(II型型RF): PaO2 60mmHg和和PaCO2 50mmHg 发生速度和持续时间发生速度和持续时间 急性急性RF: ARDS 慢性慢性R
2、F病变部位病变部位 中枢性中枢性RF 外周性外周性RF肺通气肺通气=肺泡通气量肺泡通气量(70%)+无效腔通气量无效腔通气量 (30%) 呼吸驱动呼吸驱动 呼吸运动受限呼吸运动受限病因病因呼吸中枢呼吸中枢麻醉或镇静药过量麻醉或镇静药过量脊髓、外脊髓、外周神经周神经脊髓损伤、脊髓侧索硬化脊髓损伤、脊髓侧索硬化症、多发性外周神经炎症、多发性外周神经炎呼吸肌呼吸肌呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳、萎缩性脊髓、萎缩性脊髓侧索硬化症(侧索硬化症(ALS)胸水胸水气胸气胸 合成合成和分泌和分泌消耗和破坏消耗和破坏肺泡表面肺泡表面活性物质活性物质肺泡表面张力肺泡表面张力气道阻力气道阻力n层流层流湍流湍流1. 呼气时小气
3、道狭窄加重呼气时小气道狭窄加重限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍单纯通气障碍:单纯通气障碍:PaCO2与与PaO2成一定成一定比例关系比例关系呼吸膜厚度和面积呼吸膜厚度和面积弥散能力弥散能力压力差压力差弥散时间弥散时间肺透明膜病肺透明膜病肺不张肺不张弥散障碍的血气变化弥散障碍的血气变化PaO2和(或)和(或)PaCO2(代偿)(代偿)平均肺泡通气量平均肺泡通气量 (VA,4L/min)平均肺血流平均肺血流 (Q,5L/min)0.8PaO2PaCO2: 、正常、正常 或或(取决于代偿功能)(取决于代偿功能)PaO2PaCO2: 、正常、正常 或或(取决于代
4、偿功能)(取决于代偿功能)V0Q肺动脉压肺动脉压、COPD肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺内动肺内动-静脉短路开放静脉短路开放解剖分流解剖分流血气变化:血气变化:PaO2I型呼吸衰竭型呼吸衰竭如何鉴别功能性分流和解剖分流?如何鉴别功能性分流和解剖分流?弥散障碍弥散障碍解剖分流解剖分流Type I RFType II RFV/Q 比值失调比值失调功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气一、酸碱平衡紊乱一、酸碱平衡紊乱n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n呼吸性碱中毒:呼吸性碱中毒: ARDSn代谢性碱中毒代谢性碱中毒二、呼吸系统:呼吸困难二、呼吸系统:呼吸困难 (最早)(最早)Pa
5、O2 30-60mmHg30mmHgPaCO2 50-80mmHg80mmHg1. 频率频率呼吸深、快呼吸深、快呼吸浅、慢呼吸浅、慢2. 节律改变节律改变呼吸中枢病变呼吸中枢病变潮式呼吸潮式呼吸三、循环系统的变化三、循环系统的变化1. 代偿作用代偿作用2. 右心衰竭右心衰竭PaO2PaCO2 H+ 肺血管收缩肺血管收缩肺小动脉重塑肺小动脉重塑肺毛细血管床肺毛细血管床肺血管肺血管阻力阻力肺动脉肺动脉高压高压心肌受损心肌受损心室缩舒受限心室缩舒受限呼吸困难呼吸困难右心衰右心衰胸内压异常胸内压异常ATP Na+-K+ 泵泵(-)四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化1. 肺性脑病:肺性脑病:
6、慢性呼衰慢性呼衰高碳酸血症高碳酸血症低氧血症低氧血症脑血管脑血管扩张扩张脑血流脑血流血管性脑水肿血管性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿酸中毒酸中毒脑细胞损伤脑细胞损伤中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(+)-GABA磷脂酶磷脂酶(+)溶酶体溶酶体腹腔注射酵母多糖腹腔注射酵母多糖复制炎症模型复制炎症模型腹水腹水腹腹 水水腹水腹水20ml损伤的肺脏有出血点损伤的肺脏有出血点正常肺脏大体观正常肺脏大体观急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤正常肺脏正常肺脏急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARD
7、S)n各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。n病理生理改变病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流血流比值失调。比值失调。n临床表现:顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫,胸部临床表现:顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫,胸部X线显示双肺弥漫性浸润影,后期并发多器官功能衰竭。线显示双肺弥漫性浸润影,后期并发多器官功能衰竭。nARDS是急性肺损伤是急性肺损伤 (acute lung injury, ALI)的终末严)的终末严重阶段。重阶段。nALI时呼吸衰竭指数(时呼吸衰竭指数(RFI)300
8、mmHg,ARDS时,时,RFI200mmHg。 病病 因因创伤创伤严重肺内外创伤、大手术大面积烧伤、多发性骨折伴脂肪栓塞药物过量药物过量麻醉剂、巴比妥类、海洛因、可卡因、美沙酮、秋水仙碱等休克休克脓毒性、失血性、创伤性心源性、过敏性代谢性疾病代谢性疾病肾功能衰竭肝功能衰竭糖尿病酮症酸中毒严重感染及脓毒症严重感染及脓毒症各种病原菌感染(尤以G-杆菌感染多见)误吸胃内容物(特别是pH2.5者)其他其他急性胰腺炎、大量输血、严重输血反应、DIC、骨髓移植、体外循环、羊水栓塞等吸入性损伤吸入性损伤二氧化氮、氮气、氨气、光气高浓度氧及有害烟雾急性肺损伤的机制急性肺损伤的机制肺泡肺泡- -呼吸膜炎性损伤呼吸膜炎性损伤肺水肿肺水肿弥散障碍弥散障碍肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成功能分流功能分流缺氧缺氧死腔样通气死腔样通气呼吸窘迫的机制呼吸窘迫的机制肺顺应性降低,弹性阻力增高,呼吸肌做功增加,肺顺应性降低,弹性阻力增高,呼吸肌做功增加,耗能增多,使患者感到费力;耗能增多,使患者感到费力;肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁肺水肿、肺充血和
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