酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、12正常的酸碱平衡状态正常的酸碱平衡状态单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的临床诊断酸碱平衡紊乱的临床诊断3酸碱平衡酸碱平衡（acid-base balance ） ：机体维持体液酸碱度在恒定范围内的过程。机体维持体液酸碱度在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：）： 病理情况下，体内酸或碱超负荷、严重不足病理情况下，体内酸或碱超负荷、严重不足或（和）机体调节机能障碍，导致机体内环境酸或（

2、和）机体调节机能障碍，导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏，称之为酸碱平衡紊乱。碱度的稳定性被破坏，称之为酸碱平衡紊乱。第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源 1.酸的来源酸的来源：（1）挥发性酸（）挥发性酸（volatile acid） HCO3H2CO3 H2O + CO2（2）固定酸）固定酸 (fixed acid) 呼吸性调节呼吸性调节肾性调节肾性调节含硫氨基酸含硫氨基酸（如半胱氨酸和蛋氨酸）（如半胱氨酸和蛋氨酸）脂肪不完全脂肪不完全氧化分解氧化分解葡萄糖葡萄糖含磷的有机物含磷的有机物（如核苷酸，磷脂）（如核苷酸，磷脂）H2SO4H3PO4 甘油酸、丙

3、酮酸、乳酸甘油酸、丙酮酸、乳酸酮体酮体2.碱的来源碱的来源：（1）物质代谢产生（少量）。）物质代谢产生（少量）。氨基酸脱氨基作用生成氨氨基酸脱氨基作用生成氨（2）外源性（如蔬菜和水果）外源性（如蔬菜和水果）正常时产生的酸大于碱，正常时产生的酸大于碱，排酸保碱排酸保碱二二. 酸碱平衡调节酸碱平衡调节 （一）血液缓冲系统的缓冲作用（一）血液缓冲系统的缓冲作用 - 1. HCO-3/H2CO3 碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，因为因为:（1）含量最多）含量最多（2）开放性缓冲系）开放性缓冲系细胞外液的细胞外液的pH取决于取决于HCO3 / H2CO3的比值的比值2

4、. 非碳酸氢盐缓冲对非碳酸氢盐缓冲对碳酸氢盐缓冲对只能缓冲固定酸，而不能缓冲挥发酸。碳酸氢盐缓冲对只能缓冲固定酸，而不能缓冲挥发酸。非碳酸氢盐缓冲对既能缓冲固定酸，又能缓冲挥发酸。非碳酸氢盐缓冲对既能缓冲固定酸，又能缓冲挥发酸。（二）肺在酸碱平衡调节中的作用（二）肺在酸碱平衡调节中的作用PaCO2 脑脊液脑脊液pH H+外周化学外周化学感受器感受器中枢中枢化学化学感受器感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋H+呼吸运动呼吸运动（三）肾脏的调节作用（三）肾脏的调节作用 排酸或保碱排酸或保碱维持血浆维持血浆 HCO3的浓度。的浓度。肾脏的调节是通过下述肾脏的调节是通过下述四个方面四个方面的反的反应实现的应

5、实现的:1. 近端肾小管的近端肾小管的Na+H+交换交换 NaCO3HCO3-NaH2CO3H +CO2+H2OCO2+H2OCAH2CO3H +HCO3-Na +Na+ NaHCO3K +基侧膜基侧膜Na + -K + -ATP酶酶CA管腔膜管腔膜 远端肾小管的泌远端肾小管的泌H+和和 HCO3 -重吸收重吸收H+H2O+CO2H+HCO3-Cl-H+-ATPCAH+H2CO3基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜H+-K+-ATPH+K+3. NH 3的产生和的产生和 NH4+ 的排泌的排泌NH4+谷氨酰胺谷氨酰胺 谷氨酸谷氨酸H2CO3H+HCO3近曲小管上皮细胞近曲小管上皮细胞Na+Na+Na+Na

6、+K+基侧膜基侧膜管腔膜管腔膜NH3NH4+a-酮戊二酸酮戊二酸H+ATPNH3H+NH3 H+NH4+远曲小管和集合管上皮细胞远曲小管和集合管上皮细胞CO2+H2OCAH2CO3HCO3-19. +a+交换和交换和 a+交换的竞争性抑制交换的竞争性抑制（四）组织细胞的调节（四）组织细胞的调节细胞内外的离子交换、细胞内缓冲细胞内外的离子交换、细胞内缓冲 H+ K+、H+Na+ Cl- HCO3-211. 一、一、pHpH和和浓度浓度二、动脉血二、动脉血COCO2 2分压分压三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐四、缓冲碱四、缓冲碱五、碱剩余五、碱剩余六、阴离子间隙六、阴离

7、子间隙 第二节第二节 反映酸碱平衡常用指标的意义反映酸碱平衡常用指标的意义22根据根据Henderson-Hassalbach方程式得出：方程式得出：由此得出血浆由此得出血浆pH主要取决于主要取决于HCO3-和和H2CO3 的比值。生理情况下的比值。生理情况下血浆血浆pH=pKa+lgH2CO3HCO3-201H2CO3HCO3-一、一、pH和和浓度浓度 1.正常酸碱平衡正常酸碱平衡 2.代偿性的酸碱平衡紊乱代偿性的酸碱平衡紊乱 3.某些混合性的酸碱平衡紊乱某些混合性的酸碱平衡紊乱pH 7.35-7.45pH 7.35pH 7.45酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HCO3PaCO2-代谢性代谢性酸中毒

8、酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒二、二、 动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的CO2分分子产生的张力。子产生的张力。正常正常：33-46mmHg 平均平均40mmHg增高见于增高见于降低见于降低见于呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒三三 、 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢标准碳酸氢(standard bicarbonate,SB) 全血在标准条件下（温度全血在标准条件下（温度37-38，血红，

9、血红蛋白氧饱和度蛋白氧饱和度100%，用，用PCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的血浆的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。含量。实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB) 隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆条件下所测的血浆HCO-3含量。含量。正常：正常：AB=SB 22-27mmol/L 平均平均24mmol/L共同点：测定共同点：测定HCO-3含量含量AB、SB增高见于增高见于 AB、SB降低见于降低见于 代谢性碱中毒代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代偿后的呼吸性酸中毒

10、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒代偿后的呼吸性碱中毒不同点：不同点：AB ： 代谢性因素、呼吸性因素代谢性因素、呼吸性因素SB ： 代谢性因素代谢性因素ABSB ABSB呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒四四 、 缓冲碱缓冲碱 缓冲碱（缓冲碱（buffer base, BB）：）：血液中具有缓冲血液中具有缓冲作用的碱的总和。作用的碱的总和。正常：正常：45-52mmol/L48mmol/L BB增高见于增高见于 BB降低见于降低见于代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒代偿后

11、的呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代偿后的呼吸性酸中毒五五、碱剩余碱剩余 碱剩余（碱剩余（base excess, BE）：）：在标在标准条件下（温度准条件下（温度37-38，血红蛋白，血红蛋白氧饱和度氧饱和度100%，用，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡），将的气体平衡），将1L全血滴定至全血滴定至PH 7.40时所需的酸或碱的量。时所需的酸或碱的量。 正常：正常：-3 +3 mmol/L BE增高增高 BE降低降低代谢性碱中毒代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代偿后的呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代偿后的呼吸性碱中毒代偿后的呼吸性碱中毒六六 阴离子间隙阴

12、离子间隙 阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。测定的阳离子的差值。 AG=UA- UC = - (Cl-+HCO3-) - ( - Na+ ) = Na+ - (Cl-+HCO3-) =140-(104+24 ) =12 10-14 mmol/L正常：正常：10 14 mmol/L 其意义：其意义：1. 判断代谢性酸中毒的原因类型判断代谢性酸中毒的原因类型2.判断有无混合性的酸碱平衡紊乱判断有无混合性的酸碱平衡紊乱35根据根据Henderson-Hassalbach方程式得出：方程式得出：由此得出血浆由此得出

13、血浆pH主要取决于主要取决于HCO3-和和H2CO3 的比值。的比值。血浆血浆pH=pKa+lgH2CO3HCO3-36npH、 HCO3- 、 H2CO3是决定体液酸碱平衡状态是决定体液酸碱平衡状态的三个基本参数。的三个基本参数。n生理情况下生理情况下HCO3- /H2CO3的比值约为的比值约为20：1nHCO3- 受代谢性因素的调节受代谢性因素的调节、H2CO3（或（或PaCO2）则）则受呼吸性因素的调节。受呼吸性因素的调节。第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 (simple acid-base disturbance) HCO3PaCO2-代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱

14、中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:血浆血浆HCO-3原发性减少，导致原发性减少，导致PH降低的降低的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。（一）（一） 原因和机制原因和机制酸酸碱碱 1.酸负荷增多酸负荷增多 （1）酸产生增多）酸产生增多：乳酸酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒酮症酸中毒 （2）酸摄入增多）酸摄入增多：水杨酸中毒、水杨酸中毒、含氯的成酸性药物含氯的成酸性药物 （3）酸排出障碍）酸排出障碍：肾衰、远端肾肾衰、远端肾小管性酸中毒小管性酸中毒2. HCO-3丢失过多丢失过多 （1 1）消化道丢失）消化道丢失HCOHCO

15、- -3 3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3 3）近端小管性酸中毒）近端小管性酸中毒3.高钾血症高钾血症 （1 1）组织细胞内外）组织细胞内外H+-K + （2）肾脏排肾脏排 H + 减少减少（二）分类（二）分类 1.AG增高型增高型：主要见于酸性物：主要见于酸性物质增多、固定酸排出障碍、水杨酸质增多、固定酸排出障碍、水杨酸中毒。中毒。 2.AG正常型正常型：主要见于体内碱：主要见于体内碱性物质丢、以及摄入含氯的成酸性性物质丢、以及摄入含氯的成酸性药物。药物。 H2SO4H+ + SO42-（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 1.血液的缓冲血液的缓冲：H+

16、+ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2 2.肺的调节肺的调节： H+ 外周化学感受器外周化学感受器 呼呼吸中枢兴奋吸中枢兴奋 呼吸运动呼吸运动PaCO2=1.2HCO-3 2 3.细胞的调节细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高交换，可出现高钾血症钾血症 4.肾脏的调节肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强肾脏排酸保碱的功能增强 高钾血症性酸中毒：高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿反常性碱性尿（三）（三）血气分析血气分析 AB、SB、BB均降低，均降低，BE 负值加大；负值加大；经机体的调节，经机体的调节，PaCO2降低；降低；ABSB57（ 五五）对机体的影响对机体的影响 1.中枢神经

17、系统：中枢神经系统： “CO2麻醉麻醉”：CO2 可引起病人持续性头疼、头晕，严重可引起病人持续性头疼、头晕，严重时可有精神错乱、谵妄、昏迷甚至死亡。时可有精神错乱、谵妄、昏迷甚至死亡。 2.心血管系统：心血管系统： H+的作用、的作用、 CO2 的直接和间接作用的直接和间接作用58（ 六六）防治的病理生理）防治的病理生理学基础学基础 1.防治原发病，祛除诱因防治原发病，祛除诱因 2.改善通气改善通气，逐步降低逐步降低PaCO2 3.谨慎谨慎应用碱性药物应用碱性药物： 切记一定切记一定要在改善通气的基础上补碱要在改善通气的基础上补碱，否者会加重病情，否者会加重病情。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱

18、中毒（metabolic alkalosis） 血浆中血浆中HCO-3原发性增多，导致原发性增多，导致PH升高的酸碱平衡紊乱。升高的酸碱平衡紊乱。（一）原因（一）原因 1.1.H H+ + 丢失过多丢失过多 （1 1）胃液丢失：）胃液丢失： H H+H2O + CO2 H+ HCO-3 H2CO3 HCO-3HCO-3（2）经肾脏的丢失：）经肾脏的丢失： A. A.利尿剂的使用不当利尿剂的使用不当： 速尿速尿 抑制髓袢升枝粗段抑制髓袢升枝粗段CLCL- -、NaNa+ +、H H2 2O O的重吸收的重吸收远端流速远端流速加快促进加快促进远端肾小远端肾小管泌管泌H+醛固酮醛固酮分泌增分泌增加、

19、低加、低K+血症血症H+-Na+交换增交换增强强B. B. 盐皮质激素增多：盐皮质激素增多： a a 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症： 醛固酮可促醛固酮可促进进远端肾小管泌远端肾小管泌H H+ + 。 b b 继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症： 如肝硬化腹如肝硬化腹水患者水患者有效循环血量减少有效循环血量减少 容量感受器容量感受器醛固酮醛固酮 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统活性醛固酮系统活性增强增强醛固酮增多醛固酮增多 c c 糖皮质激素增多糖皮质激素增多： 皮质醇具有醛固皮质醇具有醛固酮的作用酮的作用 2. 碱性物质增多碱性物质增多（1）大量摄入）大量摄入NaH

20、CO3（2）大量输入库存血大量输入库存血（3）浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒3. 低钾血症低钾血症：H+-K+交换；肾脏排交换；肾脏排H+增多增多 (二）二）分类分类 1.盐水反应性碱中毒：盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：能为：（1）消除了）消除了“浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒” 的作用；的作用；（2）改善了有效循环血量；）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌）促进皮质肾单位分泌HCO-3 2. 盐水抵抗性碱中毒：盐水抵抗性碱中毒：（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调

21、节1.血液缓冲系统的缓冲血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH- HCO-3 +H2O 2.肺的调节：肺的调节： H+ 外周化学感受器外周化学感受器 呼呼吸中枢抑制吸中枢抑制 呼吸运动呼吸运动PaCO2= 0.7 HCO-3 53.细胞的调节：细胞的调节：H+ - K+ 交换，可出现低钾交换，可出现低钾血症血症4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱低钾血症性碱中毒：低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿反常性酸性尿66（四）血气分析（四）血气分析 AB，SB，BB增加，增加，BE 正值加大正值加大经机体的调节，经机体的调节，PaCO2升高升高ABSBPH升高升高（五

22、）对机体的影响五）对机体的影响 1.中枢神经系统中枢神经系统：兴奋兴奋症状，症状，机制：机制：（1） -氨基丁酸减少。氨基丁酸减少。（2）碱性环境下，血红蛋白氧离曲）碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。 2.血浆游离钙减少血浆游离钙减少：Ca2+ + 血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙 3.低钾血症低钾血症：酸酸碱碱（五）防治的病理生理基础（五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病；治疗原发病；2.对对盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；使用半张或等张的盐水治疗；3.对对盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳

23、酸酐酶抑制剂；全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物；严重患者给予含氯的成酸性药物；5.处理低处理低K+和低和低Ca2+四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） PaCO2原发性下降，导致原发性下降，导致PH升高的升高的酸酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。（一）原因：通气过度（一）原因：通气过度 1. 低氧血症低氧血症 2. 肺疾患肺疾患 3. 呼吸中枢受到直接刺激呼吸中枢受到直接刺激 4. 精神性障碍精神性障碍 5. 代谢亢进

24、代谢亢进 6. 人工呼吸机应用不当人工呼吸机应用不当 72（二）（二） 分类分类 1.急性呼碱：急性呼碱： 2.慢性呼碱：慢性呼碱： 73（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 1.急性呼碱：急性呼碱：细胞调节细胞调节（细胞内外的离子交换、细（细胞内外的离子交换、细胞内缓冲）是急性呼碱的主要代偿方式胞内缓冲）是急性呼碱的主要代偿方式 H+K+交换交换 Cl- HCO3-交换交换CO2CO2+H2OH2CO3HCO3- H+ + Hb- HHbCl-HCO3-Cl-红细胞红细胞75（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节 2.慢性呼碱：慢性呼碱： 肾脏排酸保碱的功能减弱，是慢性呼碱肾脏排酸保碱的功能减弱，是慢性呼碱的主要代偿方式。的主要代偿方式。HCO-3 = 0.5 PaCO2 2.5（四）血气分析：（四）血气分析：PaCO2降低降低;经机体的调节，经机体的调节，AB、SB、BB降低，降低，BE负值增大负值增大 AB16mmol/LAG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒HCO-3 =25+AG = 25+8 =33mmol/L病例五：慢性肺源性心脏病患者，以速尿治疗水病例五：慢性肺