SAHS及心血管疾病

1、1SAHS与心血管疾病与心血管疾病n1.打鼾（俗称打呼噜）是气流通过狭窄的上呼吸道时引起上呼吸道的软组织振动发出的声音。n2.Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，简称SAHS，是如果每小时睡眠中发生超过5次或者7小时睡眠中超过30次睡眠呼吸暂停或者低通气事件，就可以诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征。n打鼾的分类：某种情况下的轻度一过性打鼾，这类打鼾对于身体健康没有危害；习惯性单纯性打鼾，尚未造成身体损害，可能发展为SAHS；对身体健康造成危害的SAHS，是一种潜在致死性疾患，需要及时治疗。nREM-快动眼期有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律

2、。nNREM-非快动眼期非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期。一期、二期为浅睡眠期。三期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。n发病率：美国为10,000,000 以上，在中 国的发病率为2-4%n睡眠呼吸紊乱占其中的1/3n嗜睡具有极大的危险性n嗜睡影响生活质量和工作效率n喉部原因：扁桃体或腺样体肥大、悬雍垂肥大、舌体肥大等n先天性解剖畸形n肥胖：体重指数（BMI）25n不良嗜好：饮酒、吸烟等n遗传、高龄、性别（男性是女性的2倍）n鼻咽部解剖结构异常n神经肌肉功能异常或减退等n打鼾n频繁发作的呼吸暂停n白天嗜睡、反应迟钝n晨起头痛、头晕、口干舌燥、咽喉疼痛n夜尿增多、性功能减退n晨起血压升高n注意

3、力及记忆力下降、工作能力下降等n心血管疾病 高血压、心律失常、心衰、冠心病n呼吸系统疾病 肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘n神经精神系统疾病 缺血性脑血管病、脑出血、记忆力减退、性格改变n内分泌疾病 糖尿病、肥胖、儿童生长迟缓n性功能障碍 阳痿、性欲减退n肾脏损害 蛋白尿、夜尿增多n美国多医学中心联合研究调查显示，20% 的心肌梗塞及15% 的心源性猝死发生于睡眠状态nOSAHS目前已经被证实是心血管系统疾病的独立危险因素n顽固性高血压和原发性高血压的重要发病原因30%的高血压患者存在OSAHS，50%的OSAHS患者有高血压10打鼾憋气打鼾憋气高血压高血压心律失常心律失常心力衰竭心力衰竭冠心病冠心

4、病肺动脉高压肺动脉高压12 打鼾憋气与高血压共患率很高打鼾憋气与高血压共患率很高。 严重程度与高血压尤其是顽固性高血压关严重程度与高血压尤其是顽固性高血压关系密切系密切。 自自20032003年起，打鼾憋气已被明确列为继发年起，打鼾憋气已被明确列为继发性高血压这个疾病的主要病因之一性高血压这个疾病的主要病因之一。n威斯康星睡眠协会的一项前瞻性研究首次提供了令人信服的证据：在4年的随访中结果令人信服的证明了OSA不仅会使夜间血压积聚升高，而且还会使日间高血压维持；n持续气道正压CPAP治疗能够剧烈的降OSA患者的交感张力和夜间血压及日间血压。14 严重打鼾憋气时夜间复杂心律失常发生风严重打鼾憋气

5、时夜间复杂心律失常发生风险升高险升高2424倍倍。 打鼾憋气可导致缓慢型及快速型心律失常，打鼾憋气可导致缓慢型及快速型心律失常，它们大部分发生在夜间睡眠时，且两者交它们大部分发生在夜间睡眠时，且两者交替出现。替出现。 许多许多“短暂心脏窦性停搏短暂心脏窦性停搏” ” 病人与打鼾病人与打鼾憋气有关，如不及时安装起搏器或接受睡憋气有关，如不及时安装起搏器或接受睡眠专科治疗常有生命危险。眠专科治疗常有生命危险。心脏交感和副交感神经功能失衡心血管系统慢性损伤炎症反应呼吸暂停早期副交感神经过度兴奋易诱发缓慢型心律失常；呼吸暂停结束时交感神经兴奋，导致交感与副交感功能失调，心肌异位兴奋点阈值降低，诱发各种

6、早搏、快速型及恶性心律失常、甚至猝死。OSA患者睡眠时长期间断缺氧还会改变胸腔内负压，血流动力学及心脏结构改变，心肌收缩力减弱；特别是心房心肌电生理改变，易于诱发房颤。OSA患者C反应蛋白、白介素6水平显著升高，血清淀粉样物质A显著增多，直接影响心肌收缩及传导功能。16 长期存在打鼾憋气可能导致心力衰竭。长期存在打鼾憋气可能导致心力衰竭。 国外慢性心力衰竭病人睡眠呼吸障碍发生国外慢性心力衰竭病人睡眠呼吸障碍发生率高达率高达37%-61%37%-61%，国内为国内为17.6%-65%17.6%-65%。 35%35%的舒张性心力衰竭和的舒张性心力衰竭和30%30%的收缩性心力的收缩性心力衰竭患者

7、患有衰竭患者患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。综合征。心肌耗氧量增加OSA引起低氧血症、交感张力升高、血压急性波动以及胸腔内压力波动的机械效应导致心肌氧气供应减少和需求增加，加重心衰。神经体液的激活儿茶酚胺增多促使心肌收缩功能的失调发展；介质及因子对心肌的抑制作用引起OSA患者心功能在整个夜晚都有恶化。上呼吸道阻塞的机械效应慢性间歇性上气道闭塞会导致左心室收缩功能的恶化，导致心力衰竭的心脏指数显著降低，左心室跨壁压升高，并伴有左心室每博输出量的急剧降低。18 打鼾憋气在肺动脉高压患者中的发生率极打鼾憋气在肺动脉高压患者中的发生率极高高。 打鼾憋气打鼾憋气者肺动脉高压者

8、肺动脉高压发病率波动在发病率波动在17%17%73%73%之间之间，但一般不引起严重的肺动脉但一般不引起严重的肺动脉高压。高压。 最近研究表明最近研究表明打鼾憋气打鼾憋气是肺动脉高压独立是肺动脉高压独立的的危险危险因素因素。OSA造成肺泡缺氧时为了维持V/Q关系会诱导肺部血管阻力急性升高；长期低氧的血管收缩会导致血管重塑，随后肺部血管的改变会固定，结果导致肺动脉压慢性反复升高，会导致右心室发生代偿性变化，右心室壁显著增厚。20 打鼾憋气病人冠心病发病率为打鼾憋气病人冠心病发病率为20%30%20%30%。 合并打鼾憋气的冠心病合并打鼾憋气的冠心病患者患者心血管疾病死心血管疾病死亡率明显升高达亡

9、率明显升高达5 5倍倍。 许多因夜间胸闷胸痛怀疑冠心病的病人经许多因夜间胸闷胸痛怀疑冠心病的病人经冠脉造影排除了冠心病，其实这部分病人冠脉造影排除了冠心病，其实这部分病人许多与打鼾憋气有关。许多与打鼾憋气有关。打鼾打鼾低通气低通气阻塞性呼吸暂停阻塞性呼吸暂停混合性呼吸暂停混合性呼吸暂停中枢性呼吸暂停中枢性呼吸暂停多器官功能不全或障碍多器官功能不全或障碍 在一个超过1600名男性的研究中，未正确应用CPAP治疗的严重OSA患者中，致死性（上图）和非致死性（下图）心血管事件的发生率较高达36%。n症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象n体征：检查有上气道狭窄因素n影像学检查：

10、显示上气道结构异常n多导睡眠监测（Polysomnography）：检查每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停和低通气指数5次/小时n非手术治疗舌治疗装置及口腔矫治器气道正压通气治疗n手术治疗悬雍垂腭咽成形术（UPPP）舌体消减术舌骨悬吊、舌体前移术鼻部手术射频消融术n改变生活方式坚持运动、减轻体重、戒烟戒酒、侧卧位睡眠等n目前国际医疗界公认CPAP是治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗方法，适合于轻、中、重度睡眠呼吸暂停低通气综合征，尤其是中重度睡眠呼吸暂停低通气综合征。n呼吸机小巧轻便，便于携带。n与手术相比，没有任何创伤，无风险， 安全可靠，并且治疗效果较好。n在发达国家已经广泛普及。持续气道正压通气（CPAP