内科呼吸系统问答题

1、无 1.诊断 COPD 时，应如何进行临床评估? 答：诊断 COPD 时，首先应进行临床评估，重视病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如结核)；COPD 和呼吸系统疾病家族史；COPD 急性加重和住院治疗史；有相同危险因素(吸烟)的其他疾病，如心脏、外周血管和神经系统疾病；不能解释的体重下降；其他非特异性症状，如喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史。 2.COPD 与支气管哮喘的鉴别诊断要点是什么? 答：COPD 应与支气管哮喘进行鉴

2、别诊断。COPD 多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD 症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD 多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD 时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。然而，部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；而少数 COPD 患者伴有气道高反应性， 气流受限部分可逆。 此时应根据临床及实验室所见全面分析， 必要时作支气管激发实验、支气管扩张实验和(或)最大呼气流量(PEF)昼夜变异率进行鉴别。在部分患者中，这两种疾病可重叠存在。 3.临床上如何诊

3、断 COPD? 答：COPD 的诊断应根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断 COPD 的比备条件。肺功能检查是诊断 COPD 的金标准。用支气管舒张剂后 FEV1FVC70可确定为不完全性可逆性气流受限。COPD 早期轻度气流受阻时可有或无临床症状。胸部 X 线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 4.简述慢性肺心病发病机制? 答：慢性肺心病的发病机制包括： （1）肺动脉高压形成机制： 1）功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 2）解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动

4、力学的障碍。 3）血流量的增加和血液粘稠度的增加。 （2）心脏病变和心力衰竭。 （3）其他重要赃器损害。 5.简述肺心病急剧加重期的治疗原则? 答： （1）控制感染。 （2）通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制心衰。 （3）控制心衰：a.利尿剂；b.强心剂；c.血管扩张剂；d.控制心律失常；e.加强护理。 无 6.试述慢性肺心病的诊断? 答：根据慢性胸肺疾患或肺血管病史，临床表现，X 线检查，心电图，心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心衰竭，排除其他心脏病后可作出诊断。 7.特发性肺纤维化的诊断标准? 答： （1）确诊标准一： 1）外科肺活检显示组织学

5、符合普通型间质性肺炎的改变。 2）同时具备下列条件：a.排除其他已知的可引起 ILD 的疾病。b.肺功能检查有限制性通气功能障碍伴弥漫功能下降。c.常规 X 线胸片或 HRCT 显示双下肺和胸膜下分部为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有少量磨玻璃样阴影。 （2）确诊标准二：无外科肺活检时，需要附合下列所有 4 条主要指标和 3 条以上的次要指标： 1）主要指标：a.除外已知原因的 ILD；b.肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍和(或)气体交换障碍；c.胸部 X 片或 HRCT 表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃样阴影；d.TBLB 或 BALF 检查不支持其他

6、疾病的诊断。 2）次要诊断条件：a.年龄50 岁；b.隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；c.病程3个月；d.双肺听诊可闻及吸气相 Velcro 啰音。 8.结节病的诊断标准? 答： （1）患者的临床表现和 X 线表现与结节病相符合； （2）活检证实有非干酪样坏死性类上皮结节； （3）除外其他原因引起的肉芽肿性病变。 9.结节病应与哪些疾病相鉴别? 答：应与肺门淋巴结结核、淋巴瘤、肺门转移肿瘤以及其他肉芽肿性疾病相鉴别。 10.试述支气管哮喘音的临床症状和体征? 答： （1）症状：典型的为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷及咳嗽，症状可经治疗或自行缓解；非典型的可表现为发作性胸闷或顽

7、固性咳嗽，例如有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。 （2）体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。 11.如何鉴别支气管哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难? 答：答：左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 （1）病史：引起肺淤血、水肿的器质性心脏病，中年以上，病史短，发作少； （2）症状：夜间突然发作，咳嗽、咳粉红样泡沫痰，坐起后症状减轻； 无 （3）体征：心脏扩大或心脏杂音，双肺底湿罗音； （4）X 线检查：心脏扩大、肺

8、淤血； （5）治疗：扩血管、强心、利尿、吗啡有效； 支气管哮喘 （1）病史：反复发作的哮喘史，可有过敏史，病史长，反复发作，青少年； （2）症状：任何时候发作，坐起症状不见减轻； （3）体征：哮鸣音； （4）X 线检查：心脏正常，可有肺气肿征象或肺纹理加重； （5）治疗：肾上腺皮质激素，支气管扩张剂，禁用吗啡； 12.支气管哮喘诊断标准? 答：.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。 .发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 .上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 .除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸

9、闷和咳嗽。 .临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性： 支气管激发试验或运动试验（） 。 支气管舒张试验（） ：FEV1 增加 15%，且增加值200ml. 呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率20%. 符合第 14 条，或 45 条者可诊断支气管哮喘 13.肺癌按解剖学分类可分为哪几类?按组织病理学如何分类? 答：肺癌按解剖学部位分类 、弥温型肺癌：肿瘤发生在细支气管或肺泡，弥漫分布于两肺。 、中央型肺癌：肿瘤发生在段以上的支气管，也即发生在叶支气管及段支气管。 、周围型肺癌：肿瘤发生在段以下的支气管。 按组织病理学分类 、鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌） 、小细胞未分化癌（简称小细胞癌） 、腺癌

10、、大细胞未分化癌（大细胞癌） 14.肺癌胸外转移引起的症状和体征? 答：胸腔外转移的症状、体征可见于 3一 10的患者。以小细胞肺癌居多，其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。 转移至中枢神经系统可引起颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。少见的症状为癫痫发作，偏瘫，小脑功能障碍，定向力和语言障碍。此外还可有脑病，小脑皮质变性，外周神经病变，肌无力及精神症状。 转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变，少数为成骨性。肿瘤转移至无 脊柱后可压迫椎管引起局部压迫和受阻症状。此外，也常见股骨、肱骨和关节转移，甚至引起关节腔积液。 转移至腹部部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状

11、或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠 CT、MRI 或PET 作出诊断。 转移至淋巴结锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。 15.对哪些患者应进行肺癌的重点排察? 答： （1）40 岁以上长期重度吸烟(吸烟支数400 支年)； （2）无明显诱因的刺激性咳嗽持续 23，治疗无效； （3）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变； （4）短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释； （5）反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎； （6）原因不明的肺脓肿，无中毒症

12、状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著； （7）原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾)； （8）影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张； （9）孤立形圆形病灶和单侧肺门阴影增大； （10）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。 16.社区获得性肺炎的临床诊断依据是什么? 答：、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 、发热。 、肥实变体征和（或）湿性啰音。 、白细胞计数大于 10000 或小于 4000，伴或不伴核左移。 、胸部 X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积

13、液。 以上项中任何一项加第 5 项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可以明确建立诊断。常见的病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体等。 17.医院获得性肺炎的临床诊断依据是什么? 答：入院 48 小时后发病，出现咳嗽、咳痰，或咳痰性状改变，并符合下列标准之一者： 发热、肺部罗音，或与入院时 X 线比较，显示新的炎性病变。 经筛选的痰液（涂片镜检鳞状上皮细胞10 个低倍视野，白细胞25 个低倍视野，或两者比例12.5）连续两次分离出相同病原菌。有条件者争取将标本在 10 分钟内送实验室作痰液洗涤和定量培养，分离到的病原

14、菌浓度107FU ml。 血培养阳性或肺炎并发胸腔渗液经穿刺抽液分离到病原体。 下列任何一种方法获得的培养结果可认为非污染菌： 经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出浓度105CFUml 的病原菌；或经环甲膜穿刺吸引物（TTA） 、无 或防污染标本毛刷（PSB）经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出病原菌。对慢性阻塞性肺病患者其细菌浓度必须103CFUml。 呼吸道分泌物中检查到特殊病原体（包括军团菌） ，或呼吸道分泌物、血清及其它体液经免疫学方法检测证明（如 IFA） ，或有组织病理学证据。 18.重症肺炎的标准是什么? 答：主要标准：.需要有创机械通气。感染

15、性休克需要血管收缩剂治疗 此药标准：呼吸频率=30 次/分。氧合指数=250。多肺叶浸润。意识障碍/定向障碍。氮质血症。白细胞减少。血小板减少。低体温。低血压。 19.呼吸衰竭分为哪两型?两型的发病机制有何异同? 答：呼吸衰竭分为 1 型呼吸衰竭和 2 型呼吸衰竭。 型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留； 型呼吸衰竭：缺氧伴有二氧化碳潴留。 两者发生机制不同：型呼吸衰竭主要是由于肺换气功能障碍，弥散障碍，通气血流比例失调等导致， 但病情严重时也可发展为型呼吸衰竭； 型呼吸衰竭主是肺通气功能障碍所致。 20.简述支气管扩张的病因和发病机制. 答：支气管扩张的重要发病因素是支气管-肺组织感染和支气管阻

16、塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。 发病机制 1.支气管-肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。 2.支气管先天性发育缺损和遗传因素， 先天发育障碍， 如巨大气管-支气管症， Kartagener征。 3.机体免疫功能失调 21.简述支气管扩张的诊断和鉴别诊断. 答：诊断根据反复咳痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出诊断。进一步应作 X 线检查，早期轻症患者胸部平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多及增粗现象；典型的 X 线表现为粗乱肺纹中有多个不规则的环状透

17、亮阴影或沿支气管的卷发状阴影， 感染时阴影内出现液平。 体层摄片还可发现不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。CT 检查显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。 支气管造影能确诊，并可明确支气管扩张的部位、性质和范围，以及病变严重的程度，对治疗， 尤其对于考虑外科手术指征和切除范围提供重要参考依据。 通过纤维支气管镜检查，或作局部支气管造影，可以明确出血、扩张或阻塞部位，还可进行局部灌洗，取得冲洗液作涂片革兰染色、细胞学检查，或细菌培养等，对诊断和治疗也有帮助。 支气管扩张应与下列疾病作鉴别： 慢性支气管炎：多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色粘液痰，

18、很少脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。 无 肺脓肿：起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X 线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全消退吸收。若为慢性肺脓肿则以往有急生肺脓肿的病史。 肺结核：常有低热、盗汗等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X 线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。 先天性肺囊肿： X 线检查可见多个边界纤细的圆形或椭圆阴影， 壁较薄， 周围组织无浸润。支气管造影可助诊断。 22.简述支气管扩张的治疗原则. 答： 支气管扩张的治疗原则消除病原促进痰液排出控制感染等内科保守治疗必要时行外科手术. 23.试述慢性呼吸衰竭的处理原则. 答

19、：答：在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 24.机械通气的原则有哪些? 答： （1）意识障碍，呼吸不规则。 （2）气道分泌物多且有排痰障碍。 （3）有较大的呕吐误吸的可能性。 （4）全身状态差，疲乏明显者。 （5）全身低氧血症和二氧化碳潴留者。 （6）合并多器官功能损害者。 25.为何在治疗慢性呼吸酸中毒药过程中易合并代谢性碱中毒? 答：应用机械通气时，二氧化碳排除过快。 补充碱性药物过量。 应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多。 钾离子向细

20、胞内转移，产生低钾血症。 呕吐和利尿剂使血氯降低。 26.说明胸腔积液的成因? 答： （1）胸膜毛细血管内静水压增高； （2）胸膜毛细血管通透性增加； （3）血浆胶体渗透压降低； （4）壁层胸膜淋巴回流受阻； （5）损伤等致胸腔内出血。 27.漏出液和渗出液的鉴别诊断. 答：原因： （漏出液）非炎症所致； （渗出液）炎症、肿瘤、化学或物理性刺激。 外观： （漏出液）淡黄，浆液性； （渗出液）不定，可为恶性、脓性。乳糜性等。 无 透明度： （漏出液）透明或微黄； （渗出液）多浑浊。 比重： （漏出液）低于 1.018； （渗出液）高于 1.018。 凝固： （漏出液）不自凝； （渗出液）能自凝。

21、 粘蛋白定性： （漏出液）阴性； （渗出液）阳性。 蛋白定量： （漏出液）30 g/L。 葡萄糖定量： （漏出液）与血糖相近； （渗出液）常低于血糖水平。 细胞计数： （漏出液）常500106/L。 细胞分类： （漏出液）以淋巴细胞、间皮细胞为主； （渗出液）根据不同病因，分保以中性粒细胞或淋巴细胞为主。 细胞学检测： （漏出液）阴性； （渗出液）可找到病因菌。 积液/血清总蛋白： （漏出液）0.5。 积液/血清 LDH 比值： （漏出液）0.6。 LDH： （漏出液）200 IU。 28.结核性胸膜炎的治疗原则? 答：治疗原则 1.抗结核治疗。2.胸腔穿刺抽液。3.对症、支持治疗。 29.简

22、述气胸的临床表现. 气胸的临床表现取决于发生的快慢、肺萎缩程度和肺部原有的病变。患者常有咳嗽、提重、剧烈运动等诱因， 不少在正常活动或安静休息时发病。 多为急骤发病。 典型症状呈突发胸痛、锐痛，常位于气胸同侧。继之出现呼吸困难和刺激性干咳。气胸量大或肺部原有病变者往往气急显著，紫绀，不能平卧。少量气胸时体征不明显。气胸在 30%以上，患侧胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语颤和呼吸音均减弱或消失。左侧少量气胸时，可在左心缘处听到与心跳同步的劈拍声，称 Hamman 征，病人左侧卧 30.简述气胸的鉴别诊断. 答：支气管哮喘和阻塞性肺气肿 两者均有呼吸困难存在； 肺气肿呼吸困

23、难是长期缓慢加重的，支气管哮喘患者有多年哮喘反复发作史； 哮喘、肺气肿病人呼吸困难突然加重时，应注意是否有气胸发生； X 线可帮助鉴别。 急性心肌梗死 病人也有突然出现的胸痛、胸闷憋气、呼吸困难甚至休克表现。但病史中多有冠心病或心绞痛反复发作史，心电图、X 线检查可帮助鉴别。 肺栓塞 有突然出现的胸痛、气急、呼吸困难、紫绀等表现； 多有心脏病、心房纤颤、长期卧床、骨折或下肢栓塞性静脉炎等病史； X 线有助于鉴别。 肺大泡 尤其是巨大肺大泡，其 X 线表现有时很象局限性气胸，应注意鉴别。肺大泡多为圆形或椭圆形透亮影，向周围膨胀，将肺压向肺尖部、肋膈角和心膈角，有时大泡内可见细小的条纹影。而局限性

24、气胸表现为外带透亮，其中见不到肺纹理。 31.简述自发性气胸治疗原则. 无 答：、气胸的治疗 、并发症治疗 、对症治疗：适当卧床休息，必要时半卧位；并给高浓度氧吸人，减轻咳嗽，防止便秘等。、治疗原发病：对破裂的肺小气肿泡或肺大泡，提倡用胸腔镜作裂合闭合，部分胸膜切除术或楔形肺切除术。 32.睡眠呼吸暂停综合征的临床分型? 答：临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为三型： （a）阻塞型，虽有呼吸运动，但鼻咽部气流阻断； （b）中枢型，膈肌和肋间肌运动停止及口鼻气流也中断； （c）混合型，中枢型与阻塞型呼吸暂停同时存在，开始呈中枢型，以后为阻塞型。其中以阻塞型和混合型居多。 33.OSAHS 的诊断标准,

25、分度? 答：.诊断标准：主要根据病史、体征和 PSG 监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，经 PSG 监测提示每夜 7h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在 30 次以上，或 AHI 大于或等于 5 次/h。 .SAHS 病情分度：根据 AHI 和夜间血氧饱和度将 SAHS 分为轻、中、重度，其中以 AHI作为主要判断标准，夜间最低 SaO2 作为参考。 34.阻塞性呼吸睡眠暂停综合征的治疗? 答：非手术治疗 .减肥 50% 以上肥胖患者伴有 OSAHS .改变睡眠体位 .药物治疗 a.增加上气道开放:达芬霖、麻黄素 b.神经呼吸刺激剂:安宫黄体酮 20 40mg,

26、 每天 3 次 c.作用于一般神经的药物如抗抑制药物:普罗替林、氯丙咪嗪 d.甲状腺素替代治疗,可有或无改善;副作用大,很少使用 手术治疗（解除阻塞） . 鼻部手术. . 腺样体刮除扁桃体摘除. . 常规 UPPP 和改良的 UPPP. . 激光手术. . 等离子低温消融术. . 上下颌骨前涉术,頦骨前移术,舌骨悬吊术等. . 气管切开术.很大部分被 CPAP 取代. . PILLAR 粒子埴入。 35.肺血栓栓塞的形成因素有哪些? 答：血栓形成的三大因素，即血管壁损伤、血流改变和血液成分异常。任何原因导致以上变化都可以成为肺血栓栓塞症的危险因素。 （1）获得性危险因素：后天获得的易发生 DV

27、T 和 PTE 的多种病理和病理生理改变。包括高龄、长期制动、手术、骨折、应用口服避孕药和激素替代治疗、妊娠、产褥期、癌症、感染和抗磷脂综合征等。 （2）遗传性危险因素：是指导致发生静脉血栓栓塞的遗传性易感性增加，包括各种遗传性缺陷引起的凝血因子、抗凝因子、纤溶系统或代谢障碍，如抗凝血酶 3 缺乏，因子 VLeiden突变即活化的蛋白 C 抵抗，蛋白 C、蛋白 S 缺乏等。 36.临床上如何预防肺栓塞? 无 答： （1）机械性预防措施：包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加充气泵和腔静脉滤过器。 （2）药物预防措施：包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。 对于重点高危人群，应根据病情轻重、年

28、龄、是否合并其他危险因素等来评估发生 DVTPTE 的危险性，并给予相应的预防措施。 37.肺炎球菌肺炎并发感染性休克治疗原则？ 答：扩容。血管活性药物的应用。控制感染。糖皮质激素的应用。纠正水、电解质、酸碱平衡失调。预防心功能不全。 38.如何诊断肺炎球菌肺炎？ 答：根据典型症状：寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛。肺实变体征。 胸片可见肺部有片状密度增高阴影，沿肺段或肺叶分布。确诊依靠病原体检测。 39.肺脓肿的诊断依据是什么？ 答：突发畏寒、高热、咳嗽、咳粘痰或粘液脓性痰，伴全身中毒症状；血象检查白细胞总数及中性粒细胞明显升高；X 线胸片显示大片状浓密影，内伴空腔及液平；痰液检查可找到致

29、病菌；血源性肺脓肿患者往往有皮肤或其它部位的化脓性感染灶。 40.简述肺脓肿的治疗。 答：急性肺脓肿治疗原则是抗菌和痰液引流。抗菌：首选青霉素，疗程 812 周，加用甲硝唑。当疗效不佳时，要根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物。体位引流：脓肿处于最高位置，每天 23 次，每次 1015 分钟。手术治疗：内科治疗无效的慢性肺脓肿，并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳。 41.哮喘治疗药物分类是什么？ 答： （1）支气管扩张剂：2 受体激动剂：作用:激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离钙减少，使支气管平滑肌舒张。副作用：可使2 受体

30、功能下调及气道反应性增高，应间断使用。茶碱类：作用机制：抑制磷酸二脂酶；解痉、抗炎，增加纤毛功能；增强疲劳膈肌收缩。抗胆碱药：作用机制：通过降低迷走神经的兴奋性而使支气管舒张。抗炎药：糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效药物。治疗：有吸入、口服、静脉 3种用法。色苷酸钠：非激素抗炎药，对过敏或运动性哮喘好。其它药物：酮替芬片：对过敏性好，2 激动剂有副作用时与之合用。白三烯受体拮抗剂如扎鲁斯特。 42.重症哮喘的治疗？ 答： （1）吸入2 激动剂或氨茶碱静点。 （2）吸入抗胆碱药。 （3）静脉用激素，氢化可地松100300mg/d，好转后减量，改口服给药。 （4）补液及注意纠正水电及酸碱失衡，250

31、04000ml/d,糖:盐2:1， 酸中毒时支气管舒张剂疗效差， 纠正酸中毒要宁酸勿碱。 （5） 吸氧 2无 3L/分，注意气道湿化。 （6）口服白三烯受体拮抗剂。 （7）控制感染。 （8）治疗并发症、气胸、纵隔气肿等。 （9）必要时机械通气。 43.试述慢性肺心病的诊断。 答：根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X 线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可做出诊断。 44.试述肺癌的鉴别诊断？ 答：肺癌应与下列疾病鉴别。 （1）肺结核：结核球：多见于年轻患者，多位于结核好发部位（上叶后段和下叶背段） 。病灶边界清楚，可有包膜

32、，密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。直径很少超过 3cm，常需与周围型肺癌相鉴别。肺门淋巴结结核：易与中央型肺癌相混淆， 应加以鉴别。 肺门淋巴结结核多见于儿童或老年， 多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌多见于老年人，常痰中带血，肿块不规则、有分叶或毛刺，可通过体层摄片、CT、MRI 和纤支镜检查等加以鉴别。急性粟粒性肺结核：应与细支气管肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X 胸片上病灶为大小一致，分布均匀，密度较淡的粟粒结节。而肺泡癌患者有时咳大量稀薄的痰液，病灶密度较深、进行性扩大，

33、进行性呼吸困难。痰脱落细胞、纤支镜活检可助鉴别。 （2）肺炎：肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸道症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。 (3)肺脓肿：原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象白细胞总数和中性粒细胞分类计数增高。X 线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞继发感染时中毒症状不明显。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别。 (4)结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。 45.简述型呼衰持续低流量吸氧的机制。 答：型呼吸衰竭吸氧浓度应低于 35，持续给氧。由于高碳酸血症，呼吸中枢对 CO2 反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸人高浓度氧，PaO2 迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。此